郴州市第二人民医院肝病一科 湖南郴州 423000
【摘 要】目的：探讨肝源性糖尿病的临床特点与治疗方法。方法：选择2013年9月-2015年2月期间我院收治的肝源性糖尿病患者110例为观察组，再选择同期收治的2型糖尿病患者60例为对照组，两组均行OGTT试验，对胰岛素敏感指数（ISI）、C肽、胰岛素、血糖，空腹胰岛素、HOMA-IR以及空腹血糖进行检测，比较两组的检测结果。结果：观察组的110例患者中，21例出现典型的糖尿病“三多一少”症状，经OGTT结果显示，与对照组相比，观察组的空腹血糖水平明显较低，且C肽和胰岛素水平均较高，组间比较差异明显（P<0.05）；同时，两组的ISI、HOMA-IR以及FPG/FINS水平对比有明显差异（P<0.05）；经对症治疗后，大多数患者的血糖水平均得到有效控制，观察组中8例死亡，死亡率为7.27%。结论：肝源性糖尿病的发生与胰岛素抵抗有关，其特征为餐后高血糖，缺乏典型症状，并且原发慢性肝病是导致短期预后不良的一个重要因素。
【关键词】胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗、肝源性糖尿病
肝源性糖尿病是临床上比较常见的一种疾病，大部分患者从肝硬化和慢性肝炎继发，有研究发现，慢性肝病患者出现糖耐量异常的几率较高，约为50%-80%左右，并且与正常人相比，慢性肝炎患者的糖尿病发病率较高，约为20%-30%左右，严重危害患者健康。因此，本文对肝源性糖尿病的临床特点与治疗方法进行了探讨，如下报道。
1资料和方法
1.1一般资料
选择我院2013年9月-2015年2月期间收治的110例肝源性糖尿病患者为观察组，再选择60例2型糖尿病患者为对照组。观察组年龄29-70岁，平均（55.6±18.2）岁，其中30例为女性、80例为男性；对照组中35例为男性、25例为女性，年龄33-73岁，平均（55.9±18.4）岁。两组的性别比、年龄等资料对比无区别（P>0.05）。
1.2方法
1.2.1C肽释放+口服葡萄糖耐量及胰岛素试验
试验前3d，指导受试者合理安排日常饮食，每天摄入碳水化合物的量应该≥150g，试验前1d，叮嘱患者晚餐后保持禁食状态，通常>8h。试验当日，在250-300g温水中放入无水葡萄糖75g，搅拌均匀后，在5min内喝完，按照常规方法，采集受试者血液标本，并且对C肽、胰岛素以及血糖水平进行测定。
1.2.2对胰岛素抵抗进行评价
运用稳态模型法及空腹血糖与空腹胰岛素比值（FPG/FINS）对胰岛素抵抗进行评价，其中胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）可以将基础状态下的胰岛素抵抗情况充分反映出来，并且FPG（mmol/L）22.5×FINS（mU/L）=HOMA-IR。同时，运用胰岛素（I0-30）AUC与OGTT30min内血糖（G0-30）的沉积来进行评估，并且AUCI-30×AUCGO-30=HIR。
1.2.3对胰岛素敏感性进行评估
对胰岛素敏感指数（ISI）进行计算，其中In[1/空腹血糖×空腹胰岛素]=ISI。
1.3观察指标
分别观察两组的胰岛素水平、C肽水平、空腹血糖水平、FPG/FINS、HOMA-IR以及ISI水平，并做好相应记录。
1.4统计学分析
本次研究数据采用SPSS15.5统计学软件分析，运用t检验组间ISI、HOMA-IR以及胰岛素水平等计量资料比较，以P<0.05表示差异明显。
2结果
2.1两组胰岛素、C肽以及空腹血糖水平对比
观察组的110例患者中，21例出现典型的糖尿病“三多一少”症状，经OGTT结果显示，相比较对照组而言，观察组的胰岛素和C肽水平均较高，且空腹血糖水平低，组间对比有显著差异（P<0.05），见表1。
3讨论
肝脏作为人体比较重要的一个葡萄糖代谢器官，各种肝脏疾病容易导致葡萄糖代谢紊乱，出现糖耐量异常，甚至诱发糖尿病[1]。相比较2型糖尿病而言，肝源性糖尿病的临床特征包括以下几点：①男性发病率较高，尤其是中老年男性，与中老年男性更容易发生慢性肝病有关；②缺乏典型糖尿病症状；③餐后血糖明显升高；④患者肝功能损害程度与病情严重程度呈正比关系；⑤明显的高胰岛素血症；⑥预后与原发肝病的严重程度密切相关[2]。有研究发现，在肝源性糖尿病的发病机制中，胰岛素抵抗是比较重要的一个因素，尤其是内源性高胰岛素血症，在本次研究中，发现与对照组相比，观察组的胰岛素分泌水平明显较高，并且因为注射外源性胰岛素不会对血浆C肽水平造成影响，所以C肽可以将患者体内的胰岛素水平准确反映出来。同时，本次研究结果显示，胰岛素释放试验与服用葡萄糖后的C肽结果是一致的，说明肝源性糖尿病患者存在高胰岛素血症，而空腹C肽水平没有上升，说明肝源性糖尿病诱发高胰岛素血症的原因可能与肝脏减少对胰岛素的灭活，并且部分胰岛素直接进入体循环有关[3]。此外，相比较对照组而言，观察组的胰岛素敏感指数明显较高，而胰岛素抵抗指数较低，说明运用胰岛素对肝源性糖尿病进行治疗时，应该减少给药剂量，并且首选超短效或短效胰岛素[4-5]。
综上所述，肝源性糖尿病的特征以餐后高血糖为主，其发生与胰岛素抵抗有关，应该尽早治疗，控制血糖，确保肝脏血糖供应，有助于改善肝功能。
参考文献：
[1]江水清，胡孝彬，李玉芝，种道峰，童瑞. 76例肝源性糖尿病临床特点分析[J]. 实用肝脏病杂志，2009，04（20）：292-293.
[2]王刚，王平，白云. 52例肝源性糖尿病的临床分析研究[J]. 中国民康医学，2014，05（20）：25-26.
[3]梅瑞平，熊江琴，周槐娜. 肝源性糖尿病的临床研究[J]. 实用肝脏病杂志，2011，01：56-58.
[4]肖强. 肝源性糖尿病56例临床分析[J]. 实用肝脏病杂志，2011，01：58-59.
[5]张旭娟. 肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生率的临床分析[J]. 现代预防医学，2011，12：2445-2446+2450.
论文作者:贺鹏志
论文发表刊物:《中国蒙医药》2017年1月第1期
论文发表时间:2017/2/27
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