1.山东省青岛大学 266071；2.山东省费县人民医院 273400
摘要：目的：探讨急诊PCI术对AMI患者早期心脏形态与功能的影响。方法：将40例患者根据患者及家人的意愿分为急诊PCI治疗组及择期PCI治疗组，应用彩色多普勒及血液学指标NT-proBNP检查对两组患者分别进行入院时查LVEF，LVD，NT-proBNP，手术后1周及1月复查上述指标，了解心脏形态与功能的差别。结果：急诊PCI术治疗组与择期PCI术治疗组相比，入院时LVEF，LVD，NT-proBNP无显著性差异（P＞0.05），术后1周及1月时两组LVEF，LVD，NT-proBNP分别相比均有显著性差异（P＜0.05）。结论：急诊PCI术对AMI患者早期心脏形态与功能的改善有显著作用。
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种死亡率较高的心血管急危重症，主要死因是心律失常、心力衰竭及休克，少数为机械性并发症。经皮冠状动脉介入治疗术（percutaneous coronary intervention，PCI）是使发生梗死的心肌得以再灌注治疗的最直接、最有效的手段之一。其中急诊PCI是目前AMI治疗的一种标准方法[1]。PCI治疗对改善患者术后早期心脏的形态与功能的研究较少，如何在PCI术后准确地评价心肌再灌注后心脏的形态与功能，近期越来越受到人们的关注。我们通过超声心动图测量LVEF、LVD及抽血对NT-proBNP检测，观察急诊PCI术对AMI患者早期心脏形态与功能的影响。现做一简要阐述。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年1月至2014年08月收住院的并明确诊断为急性心肌梗死患者40例，其中男27例，女13例，年龄38～78岁，平均年龄为（63.3±3.5）岁。其中前（间）壁心梗24例，下（后或合并右室）壁心梗16例。24例行急诊PCI治疗（急诊PCI治疗组），男17例，女7例，年龄38～73岁，平均年龄为（62.5±2.3）岁；16例因各种原因行内科保守治疗加择期PCI治疗（择期PCI治疗组）男10例，女6例，年龄41～78岁，平均年龄为（63.3±3.1）岁，患者的入选标准为：1、符合AMI诊断标准：持续胸痛≥30 min，含服硝酸甘油不缓解；2个或2个以上相邻导联ST段抬高，肢导联≥0.1mV，胸导联≥0.2mV；心肌酶谱CK—MB升高2倍以上，肌钙蛋白T和I升高。以上3者具备2者即可；2、按患者进行PCI治疗的早晚分为急诊PCI治疗组（发病12 h内）和择期PCI治疗组（起病24 h后，出院前进行介入治疗者）；3、既往无心肌梗死病史．无心肌病、风湿性心脏病等器质性心脏病史。
1.2 研究方法
1.2.1 急诊PCI术治疗组，平均于发病后（4.2±3.6）h进行PCI术，首选选择穿刺右桡动脉，如不成功，该选穿刺右股动脉，用5F多功能导管或6FJL及6FJR导管多个体位作选择性左、右冠状动脉造影。梗死相关冠状动脉由心电图ST—T的变化及冠状动脉造影结果来确定，根据患者临床情况及病变血管血运情况行单纯PTCA术或冠状动脉内支架植入术。
1.2.2 择期PCI术治疗组，平均于发病（1.4±0.6）周行PCI术，同样首选选择穿刺右桡动脉，如不成功，该选穿刺右股动脉，用5F 多功能导管或6FJL或6FJR导管多个体位作选择性左、右冠状动脉造影。梗死相关冠状动脉由心电图ST—T的变化及冠状动脉造影结果来确定，根据患者临床情况及病变血管情况行单纯PTCA术或冠状动脉内支架植入术。
1.2.3 两组患者均可据病情变化应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、B受体阻滞剂及ACEI，硝酸酯类等药物。
1.3 观察指标：
1.3.1 超声心动图检查 图像采集：用彩色电脑声像仪，采用美国超声协会推荐标准，由固定专业技师于入院后第1天及PCI术后1周和1月进行超声心动图检查（Siemens 2000彩色超声诊断仪），观察记录LVEF，LVD等指标，重复3次取平均值。
1.3.2 血浆标本采集和NT-proBNP的测定：急性心肌梗死患者于行PCI术前、术后1周和1月抽取静脉血，采用南京基蛋生物科技有限公司FIA8000免疫定量分析仪进行血浆NT-proBNP检测，正常值范围：75岁以下为＜700 pg/ml。
1.4 统计学方法：统计学处理数据，血流检测数据以均数±标准差表示，计量资料两组间比较采用成组t检验，所有统计学分析均以P＜0.05差异有统计学意义，P＜0.01差异有显著统计学意义。
2.结果
2.1两组患者手术前后LVD（mm）情况比较
急诊PCI组与择期PCI组在入院第一天LVEF，LVD，NT-proBNP相比无显著性差异（P＞0.05），急诊PCI组与择期PCI组术后1周及术后1月分别相比，结果均有显著性差异（P＜0.05）。
3讨论
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种死亡率较高的心血管急危重症，AMI后一般常引起左室重构，其原因主要是AMl后局部心肌缺血坏死失去正常结构与功能，导致梗死区域室壁的伸展、变薄和膨出，而梗死的边缘或非梗死区心肌纤维被动拉长，导致心室整体几何构造发生改变，导致心腔扩大。急性心肌梗死时通过急诊PCI术尽早开放IRA可挽救濒死心肌、抑制LVRM、改善左心室功能。择期PCI通过持续开放IRA提供充足的血流，恢复大量冬眠和顿抑心肌的功能，而血流的恢复可减低心室壁局部运动的异常，阻止梗死区扩展和左心室扩大，即限制LVRM而改善左心室功能[2]。
目前，AMI心肌再灌注治疗的方法主要有溶栓、急诊PCI术、急诊CABG。溶栓疗法操作简便，但单纯溶栓治疗患者IRA再通率仅为50％～75％，溶栓后心肌缺血复发和IRA再闭塞率可高达30％，且药物溶栓对IRA的开通只是针对血栓而没有解决血管腔狭窄这一关键问题[3]；急诊CABG适合于急性心肌梗死和梗死后心脏机械性并发症，由于开展急诊CABG要具备综合多学科为一体的心脏中心、能急诊冠状动脉造影及急诊PTCA队伍；同时要有一支能随时待命且能完成急诊CABG的心脏外科队伍（包括科医师、麻醉师及灌注师等）以及一些必需的设备（如IABP等），在我国只有少数三甲医院能开展此项技术，限制了此项技术广泛开展。
AMI时通过急诊PCI尽早开放IRA可及早改善梗塞区域供血供氧，挽救濒死心肌、改善顿抑心肌与冬眠心肌，抑制LVRM的发生与发展、改善左心室功能。其机制可能与其能够早期及时地持续开通IRA，提供充足的前向血流，挽救更多的濒死心肌，及早限制梗死范围的扩大有关。
有研究证明约50%的AMI患者梗死区内存在受损的存活心肌，包括顿抑心肌和冬眠心肌，在梗死区内大约可存活2—3周。晚期血运重建改善心脏重构及心功能的机制，可能为通过恢复IRA血流使冬眠心肌与顿抑心肌复苏，功能部分或全部恢复，从而减少梗死区的进一步延展、抑制左心室进一步重构和扩张。也有研究发现在术后的检查中，术后7d患者的左室收缩功能相对较差，左室内径相对较大，而术后1个月时收缩功能明显改善，左室内径也明显缩小。
氮末端脑钠肽前体（NT-proBNP）是体内脑钠肽前体裂解成脑钠肽时的产物，其主要是由心肌细胞分泌与产生，其在血浆中的稳定性较高，半衰期也相对较长，NT-proBNP在心室的张力及负荷增加时会随之升高，急性心肌梗死后循环中存在占优势的心室来源的NT -proBNP，在心室压力、容量负荷过重及心室扩张均能刺激NT-proBNP的释放，它与左室功能不全的严重程度成正比例[4]，室壁张力的升高是刺激NT-proBNP分泌的主要因素，血浆NT-proBNP释放量随心室扩张及压力超负荷增加而成比例增加，左室室壁张力大小是其释放的关键因素之一[5]，反映患者即刻心功能的改变。其次，心肌梗死急性期随着交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血管紧张素Ⅱ及交感神经受体兴奋可以促进NT-proBNP合成增加。NT-proBNP的升高能够提示急性心肌梗死近期和远期的预后不良[6]。而超声心动图是目前诊断心功能的主要手段，两者联合应用能更好评价心功能的水平[7]
早期AMI再灌注是减少及防止左心室重塑的最有效方法，早期IRA再通，有效恢复前向TIMI Ⅲ级血流，能及时挽救濒死心肌、有效缩小梗死相关面积和阻止梗死心肌的进一步扩展，降低血浆NT-proBNP水平，从而防止心室扩大并重构，改善近期和远期预后。心肌梗死后，坏死心肌运动不协调而导致被拉长、变薄，梗死区室壁变薄并扩张和心室重构，导致左心室扩大变形和功能减低，这一病理过程使心功能受损，同时增加左室收缩末期容积[8]。马世霞等[9]研究显示无论冠状动脉单支还是多支病变，均导致心肌供血不足，由于心肌缺血、缺氧，引起心肌收缩力减低，心室射血分数减少，每搏心输出量减少，收缩末期左室腔剩余血量增多，射血分数下降，左室收缩及舒张功能减低。PCI术能使闭塞的冠状动脉血管重新恢复有效前向血流，相关病变血管供血的心肌区域前向血流得到恢复，使心肌缺血缺氧的严重状况得到改善，从而使左室局部收缩功能得到改善，使左室整体功能得到改善[10]，并防止缺血坏死面积扩展延伸。AMI发生后，心肌坏死，顿抑心肌、冬眠心肌出现，伴随发生能量代谢障碍或兴奋收缩偶联障碍等病理过程，破坏了心肌的收缩、舒张功能的协调性，导致心室由原先的椭圆形变得接近球形[11]。这一过程使得左心室容积增加，心功能受损。积极早期实施PCI术使IRA再通，恢复了存活心肌的血供，增加了静息和运动时的冠脉储备，存活心肌的收缩、舒张功能逐渐恢复，容量负荷得到缓解，改善了心功能，限制了左室重构的进一步发展，从而改善临床预后[12]。所以 心肌梗死后行PCI术治疗越早对心功能恢复越好。
我们从这些患者的治疗中，深刻的体会到，急性心肌梗塞患者，因冠脉发生急性闭塞导致相关冠脉闭塞段以后血流灌注急剧下降并消失，使相应的受血区心肌急性缺血、缺氧导致进展性坏死，可引起严重的心律失常及心功能障碍，甚至危及生命，若能在早期成功开通梗死的相关血管，可有效缩小梗死面积，挽救更多的心肌，急诊PCI术能快速、完全、持续的重建梗死相关动脉，挽救濒死心肌细胞，能明显减低死亡率，而择期PCI术患者，因梗死区域心肌没有得到及时有效的再灌注，心肌受损及心室重构现象明显增加，上述受益明显减少，随着对“时间就是心肌，时间就是生命”的概念的深入理解，相信急诊PCI术会得到更加迅速的发展。
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论文作者:刘圣桂1,宋风荣2
论文发表刊物:《健康世界》2015年4期
论文发表时间:2015/10/26
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