肝性脑病MRI表现分析论文_周河志

长沙市中医医院 长沙市第八医院 湖南长沙 410008

【摘 要】目的 探讨肝性脑病MRI表现,总结其特点。方法 回顾性分析经我院临床确诊的26例肝性脑病患者脑部MRI表现。结果 26例患者的脑部MR均表现在双侧苍白球、尾状核头短TI信号,22例T2WI未见明显异常,4例表现为病变区稍长T2信号,T2WIFlair病变区信号稍增高,DWI、ADC未见明显异常信号,其中6例合并有脑桥被盖及大脑脚区、丘脑区异常信号。结论 肝性脑病MR表现具有一定的特异性,在诊断时与结临床资料相结合,均能得出正确的诊断。

【关键词】脑部;肝性脑病;磁共振成像

肝性脑病主要是继发于肝硬化和其他严重肝脏疾病的一种可逆转的神经精神综合征[1]。临床表现多种多样,轻度可以表现为轻微的认知功能障碍、睡眠模式改变、严重者也可表现为扑翼样震颤共济失调,甚至昏迷。早在21世纪 52 年代磁共振成像发现了一些典型的表现,主要表现为双侧基底节的对称性T1高信号以及磁共振波谱的异常改变,本文主要是在常规MR及磁共振弥散加权方面对于肝性脑病的MR表现进行一些初步研究,以加深对于该病的一些认识。

1 资料与方法

1.1一般资料:收集2008年-20124年我院临床确诊的肝性脑病患者26例,其中男19例,女7例。年龄23-75岁,中位年龄42.3岁,其中乙型肝炎患者16例;丙型肝炎患者4例,酒精性肝硬化患者4例,肝癌患者1例,药物性肝炎患者1例,临床表现为。表现为嗜睡、烦躁不安、谵语、性格异常、昼夜颠倒等。查体发现扑击样震颤阳性3例,共济失调20例,腱反射亢进5例,Bainski征阳性7例。实验室检查:总胆红素(T-BIL)升高 26 例(41.22~ 178.14 mmol/ L),直接胆红素(D-BIL)升高26 例(12.09 ~ 130.70 mmo l/ L),丙氨酸转氨酶(ALT)升高23 例(73~ 109 u/ L),天门冬氨酸转氨酶(AST)升高 26 例(61~ 221 u/ L),谷氨酰转肽酶(GGT)升高 19 例(112~ 376 u/ L),球蛋白升高21例,A/ G 倒置26 例,血氨升高21例(51 ~ 242mmo l/ L),凝血酶原活动度< 60% 21例。

1.2采用PHILIPS 1.5T超导型磁共振检查系统,用头颅正交线圈,所有患者均做横轴位SE序列T1WI、T2WI DWI和ADC,冠状位SE序列T1WI,矢状位T2W/FLAIR序列。所有扫描层厚5.0mm,层间距1.0mm。扫描层数18~20层,FOV为230,RFOV为80%。扫描参数:T1W/SE:TR为531,TE为15ms,反转角为69°,扫描矩阵为256,重建矩阵为256,扫描时间为2min 37s。T2W/TSE:TR为4046,TE为100ms,反转角为90°,扫描矩阵为384,重建矩阵为512,扫描时间为2min 47s。DWI:TR为3 198,TE为75ms,反转角为90°,扫描矩阵为112,重建矩阵为256,扫描时间为20s。最大b值1 000。T2W/FLAIR:TR为6 000ms,TE为1 000ms,IR2 000ms,扫描矩阵为192,重建矩阵为256,扫描时间为3min 54s。

1.3 图像分析 所有 MRI资料均由2名主治及主治以上医师独立诊断,有不同意见共同讨论后做出结论。

2 结果

MR表现:本组患者的MR表现均为阳性,26例患者均表现在苍白球、尾状核短T1信号,其中4例患者的T2WI及T2WIFlair出现稍高信号,其余22例患者的T2WI未见明显异常信号,所有患者的DWI及ADC未见明显异常信号(见图1-3),26例患者中有6例出现脑桥被盖及大脑脚区、丘脑区异常短T1信号(见图4-6)。

3讨论

3.1 肝性脑病的发病原因及临床

肝性脑病是继发于肝硬化和其他严重肝病的一种可逆转的神经精神综合征。根据2001年公布的《肝性脑病的定义、命名、诊断及定量》是当今HE的经验总结与金标准[2]。其将 HE 分为3种主要类型:A型,为急性肝衰竭相关的HE,不包括慢性肝病伴发的急性HE。B 型,为不伴有内在肝病的严重门体分流,并需肝组织活检提示肝组织学正常,此型少见。C型,为在慢性肝病和肝硬化基础上发生的 HE,不论其临床表现是否为急性。临床上将出现症状的 HE分为4级。1级:表现轻度性格改变和行为失常;2级:以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主;3级:以昏睡及精神错乱为主。4级:神志完全丧失,不能唤醒。HE 发病机制有锰蓄积、氨中毒、假性神经递质等多种学说,多数学者认为,锰是神经毒性物质,正常时从胆汁排泄,肝病时聚集在体循环而进入大脑,引起脑损害。肝硬化时患者肝功能受损,大部分血氨未经过肝脏解毒,进入脑内,干扰了脑三羧酸循环导致大脑能量供应不足;同时还刺激大脑对L -精氨酸的摄取,使NO 产生增加,改变大脑的灌注;抑制星形细胞聚集谷氨酸盐的能力,使 C氨基丁酸血浓度增加[3][4][5]。

3.2 肝性脑病的MR表现

HE病人在MR上显示苍白球与部分内囊结构的双侧对称性T1高信号,还可显示高信号的部位有尾状核、黑质、中脑被盖以及垂体(尤其在儿童),50%-88%的的进展期肝病病人会出现T1WI高信号,但对应的T2WI多无异常改变。T2FLAIR上还可见皮质脊髓束内及其周围的高信号。新近的MR与病理对照研究显示在额叶及顶叶可出现局灶性及广泛性层状T2高信号,反应了深层白质的假层状海绵样变性。慢性HE可以显示脑萎缩,尤其是额叶。急性及爆发性肝衰竭可表现为额叶及顶叶萎缩以及尾状核的T2WI高信号。苍白球、中脑被盖及黑质T1高信号也在爆发性肝衰竭中见到。此外还可见颅压升高的表现,如弥漫性脑回肿胀,伴基底节、丘脑及邻近白质T2高信号及脑室受压变形 [6][7][8][9][10]。本组病例中所有患者的MR表现基本与文献相吻合。

3.3 MR鉴别诊断

在MR T1WI上,双侧基底节等部位出现高信号除见于HE以外,还可见于神经纤维瘤病、长期胃肠外营养等,结合临床及实验室检查,鉴别诊断并不困难。

总之,MRI T1WI双侧基底节、中脑等部位出现高信号是HE的较为特异的征象,MR是发现这些病变最敏感的检查方法。

参考文献:

[1]王宇明.肝性脑病的最新共识[J].中华肝脏病杂志,2003,05:6-9.

[2]王宇明.肝性脑病的定义、命名和诊断[J].中华肝脏病杂志,2004,05:54-55.

[3]陆伦根.肝性脑病的发病机制[J].中华肝脏病杂志,2004,05:53.

[4]张龙江.肝硬化病人脑代谢及功能改变的磁共振成像研究[D].天津医科大学,2006.

[5]涂传涛,张顺财.肝性脑病的诊断方法及其研究进展[J].实用肝脏病杂志,2009,02:158-160.

[6]郭炳伦,程敬亮,张丽华,黄文起,张会霞.MRI对肝性脑病的诊断价值[J].中华实用诊断与治疗杂志,2009,01:28-29.

[7]肖景坤,刘斌.磁共振成像在肝性脑病研究中的价值[J].国外医学(临床放射学分册),2005,06:24-27.

[8]李涛,马林.肝性脑病的影像学进展[J].中国介入影像与治疗学,2005,02:148-152.

[9]孙钦建,王爱华,朱梅佳,韩巨,张秀清.肝性脑病患者的EEG、CT和MRI研究[J].南方医科大学学报,2007,11:1759-1761.

[10]赵红领,高绚照,刘惠萍,马连萍.MRI和磁共振波谱在肝性脑病的应用价值[J].临床神经病学杂志,2012,04:266-268.

论文作者:周河志

论文发表刊物:《航空军医》2016年第9期

论文发表时间:2016/6/24

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