任维[1]1996年在《损伤神经自发放电节律变化的离子基础和非线性动力学机制》文中研究指明近年来有关外周神经损伤的实验研究发现，神经损伤区形成了异常起步点，产生传人放电。这些异常的传人放电被中枢神经作为来自感受野的信息处理与识别，造成了痛觉过敏、持续性疼痛、感觉倒错等症状的出现。搞清损伤神经自发放电起步点电活动的离子基础与动力学机制，对阐明外周神经病变的病理过程、认识病理性疼痛信息的外周编码机理具有重要的意义。新近的实验研究表明，损伤神经起步点具有钠通道、钙通道、钾通道，钠、钾、钙离子电流都参与了自发放电的产生。值得注意的是，损伤神经自发放电的节律极为丰富，动作电位序列的时间模式多种多样。认真观察自发放电的各种节律，并分析放电节律的变化，有助于理解起步点运动的动态过程，真正认识起步点活动产生各种节律自发放电的动力机制。 本研究顺序记录单位放电的动作电位间期(interspike interval，ISI)，观察了损伤神经自发放电的不同节律，并观察了放电节律在起步点的钙离子流、钙依赖性钾离子流受到影响时表现出的一系列周期变化，发现了周期变化中的加周期分岔与混沌现象，并将实验研究与数学模拟相结合，深入地分析了这些现象的离子机制与动力学。 主要结果有： 1、损伤神经自发放电的不同节律 以正常克氏液灌流神经损伤区时，我们观察了59根纤维的自发放电。通过对长时间顺序记录的ISI序列(4096个以上)的分析，发现根据ISI序列的动力学性质，可将放电的节律区分为周期节律、阵发周期节律、非周期节律等基本类型。 2、改变损伤区[Ca~(++)]_o时自发放电节律的加周期变化
段玉斌[2]2002年在《神经起步点放电峰峰间期的非线性动力学》文中研究表明神经系统对来自内外环境的信息及其变化通过感受器(受体、通道、感觉器官)进行转换、进而传递、整合、存储，并使相应的效应器作出反应。神经元是神经系统的基本功能单位，其基本生理功能之一是处理和传输生物电信号。在执行这种功能时通过两种基本形式，一种是局部电位；另一种是动作电位。局部电位与神经元的整合功能有关，使神经元综合多方面的输入促使或抑制动作电位的发生。动作电位是“全或无”(All or None)的、固定波形的(stereotyped)电信号。动作电位以不衰减的方式长距离传播，使神经元实现其生物电信息的长距离传播功能。在神经纤维上传播的动作动位序列中的每个脉冲基本相同，所传播的信息编码在动作电位序列(包含放电的频率和时间模式)中，神经系统正是通过动作电位序列来长距离传递信息。而神经元所发放的动作电位串往往表现出多种多样时间形式，有相当一部分的是不规则的。这些丰富多彩的节律形式如何产生?不同的放电形式之间是否存在内在联系?神经元放电的时间形式有什么功能意义?这些问题引起了越来越多神经生理学家的关注。 有关外周神经损伤的实验研究发现，神经损伤后，损伤区神经膜上累积 第四军医大学博士学位论文 了大量的离子通道，包括钠通道、钾通道、钙通道等，形成了异常起步点， 自发地产生传入放电。进一步的研究表明，钠、钾、钙离子流都参与了自发 放电的产生。这些异常的传入放电被神经中枢作为来自感受野的信息处理与 识别，造成了痛觉过敏，持续性痛疼，感觉倒错等症状的出现。值得注意的 是，损伤神经自发放电的节律极为丰富，周期节律间可以通过加周期分岔的 方式相互转换。这种实验性起步点由于易于受到药物和电场刺激等的干预， 便于长时间记录和对比，而且与正常神经元的基本电生理性质有很多共性， 使其成为研究神经元放电节律形成的动力学的良好生物模型。结合非线性动 力学理论，可以更加深入和全面地理解起步点活动产生各种节律的动力学机 制，以及各种节律间的内在联系，并为探讨神经放电信息编码的基本规律提 供有益的启示。 本研究利用Bennett－ie损伤神经模型，在神经细束上长时间顺序记录单 根神经纤维自发放电的相邻动作电位间期（it聊此 iterval，ISI人观察损 伤神经自发放电的不同节律，以及放电节律在不同药物和电场刺激作用起步 点时表现出的一系列变化，结合非线性动力学理论和方法分析神经放电节律 形成的离子基础和动力学机制，并探讨了神经放电动力学在神经编码中的作 用。 主要结果： 1．外周神经损伤后，神经损伤区形成异常起步点，可以自发地或在药物作用 下产生节律形式多种多样的放电，通过长时间顺序记录ISI序列，根据ISI 取值的动力学规律，将放电节律区分为周期节律、簇放电节律、混饨节律 等。在药物和电场刺激作用下，这些不同的放电节律可以相互转换。 2．Ka20。降低可使周期一节律放电转变为周期H、混M、周期三、周期四 等节律；＊a勺。降低使阵发周期节律转变为周期一节律，进而经分岔转变 5 第四军医大学博士学位论文 为周期二节律，一小部分纤维的阵发周期放电在分岔后进行逆分岔到更高 放电频率的周期一；勺。降低可以使部分静息单位转变为阵发周期节律 发放，周期一节律，进而经分岔转变为周期二节律；K山。升高周期二放 电转变为周期一，进而转变为阵发周期节律，甚至停止放电。以上转变均 可以通过正常灌流液洗脱而恢复。 3．叫。升高使周期一节律转变为周期二、混饨，进而转变为周期三；叫。 升高也可以使阵发周期节律转变为周期一进而分岔；阅。降低使周期二放 电转变为周期一放电。以上转变均可以通过正常灌流液洗脱而恢复。 4．以含钾通道阻断剂hA的灌流液作用于损伤区时，大多数神经纤维自发放 电的节律形式发生了变化。其中部分纤维的周期一放电随药物作用时间的 延长，转换为周期二放电：部分纤维的周期一放电经周期二稳定于周期三 放电，还有部分纤维的放电从周期一转换为周期二，进而转变为周期三， 最后稳定于处于周期四放电节律中。这些转变也可以通过正常灌流液洗脱 而恢复。 5．在相同的背景放电条件下，改变不同的离子通道电流，可诱发不同的簇放 电节律形式：钙离子螫合剂＊GTA可以诱发双稳型簇放电：钠?
路美玲[3]2011年在《钙依赖性钾通道阻断剂对神经起步点自发放电节律的影响》文中提出有机体和外界发生互动的结构基础是神经系统,信息在神经元上是以动作电位的形式传递。动态变化的外界信息会通过影响神经动作电位的产生而引起神经放电节律的动态变化。动作电位的产生是神经元上各种离子通道共同作用的结果,所以任何影响通道开关的因素都可能影响动作电位的出现和放电频率、放电节律的改变。近几年来,根据理论模型研究结果的提示,围绕着外周神经损伤区自发放电的节律及分岔规律,我们进行了深入的实验研究,例如改变胞外钙离子浓度,发现损伤区存在十分丰富的节律模式和转化规律,而用TEA阻断钾离子通道,也会使放电呈现丰富的节律模式和很多的节律转迁历程。上述结果提示,钙离子通道和钙激活性钾离子通道可能对神经放电的调节起着关键作用。本实验主要研究钙激活钾离子通道对神经放电活动的影响。实验分为以下三个部分：第一部分利用钙离子螯合剂EGTA观察胞外钙离子浓度对神经电活动的影响；第二部分利用非特异性钾离子通道阻断剂TEA观察钾离子通道对神经电活动的影响；第三部分利用BK通道特异性阻断剂IBTX、SK通道特异性阻断剂apamin观察钙依赖钾离子通道对神经电活动的影响。实验重点观察损伤神经自发放电节律的转迁变化,力求对神经电活动的分岔规律获得比较深入和全面的理解,再仔细比较使用钙激活钾离子通道特异性阻断剂和非特异性阻断剂后节律变化程度的异同,以探明外周神经损伤区存在的钙激活钾离子通道的类型。本研究发现在慢性损伤坐骨神经的损伤区存在钙激活钾通道,对这些通道的调控可以改变损伤神经自发放电的节律,这些发现有助于了解慢性神经痛的外周机制,也为临床上治疗慢性神经痛提供了新的思路.主要结果有：1.实验中首先使用钙离子螯合剂观察损伤神经的自发放电活动的变化,发现降低胞外钙离子浓度可以使神经放电频率明显增加,并出现了倍周期、加周期等多种分岔节律转迁模式。2.起步点施加钾离子通道阻断剂TEA会使放电节律出现转迁。实验中,应用非特异性钾通道阻断剂TEA,放电频率明显增加,还观察到了多种不同类型的放电节律模式,包括阵发周期节律、周期簇放电、周期峰放电、混沌簇放电以及混沌峰放电等节律,以及很多类型的周期共存节律、整数倍节律,如：周期1和周期2之间的随机交替节律,周期2和周期3之间的随机交替节律,以及静息、周期1、周期2之间的随机交替节律和静息、周期2、周期3之间的随机交替节律,此外,还有较多的节律动态变化规律,包括由周期1簇直接到周期1峰放电的节律转迁,由周期1簇放电经过加周期分岔到周期2簇放电再经过复杂的节律变化到周期1峰的分岔形式,以及由周期1簇放电经倍周期分岔到周期2簇放电再经过复杂的分岔变化到周期1峰放电,以及周期之间通过二态节律交替、三态节律交替共存进行分岔转迁,还有由周期1簇经过完整的分岔序列到周期1峰放电。在TEA作用下的节律转迁较难出现周期3以上的确定周期。3.使用BK通道特异性阻断剂IBTX、SK通道特异性阻断剂apamin观察钙依赖钾通道对神经电活动的影响。发现(一)、单独使用IBTX和apamin均可增加放电频率,但是程度远小于TEA作用下放电频率的增加；(二)、单独使用IBTX和apamin均使神经产生放电节律转迁,但只是部分地诱发TEA所诱发的转迁历程；(三)、联合应用IBTX和apamin诱发的分岔转迁历程与TEA所诱发则更为接近。仔细比较发现IBTX、apamin和TEA所诱发的分岔转迁基本历程相似但表现细致的区别,这些结果提供了参与损伤神经自发放电形成的钙激活钾离子通道的直接药理学证据,提示在实验性神经起步点可能存在BK和SK通道,并且其在调节放电节律中的作用不同。4.使用钙依赖钾离子通道阻断剂使放电产生节律转迁的过程中,出现了很多二态节律共存以及三态节律共存现象。(一)、二态节律共存表现为周期1周期2交替出现、周期2周期3交替出现以及静息周期2交替出现,每种交替节律又有多种放电的表现形式和回归映射形式；(二)、三态节律共存表现为静息、周期1、周期2交替出现,静息、周期2、周期3交替出现,静息、周期1、高周期交替出现,静息、周期1、混沌交替出现,以及静息、周期1、周期2、周期3、周期4、周期5交替出现,每种交替节律又有多种放电的表现形式和回归映射形式；(三)、还有一例在洗回中所出现的周期转迁过程中,每两个相邻的周期之间是通过二态节律共存和三态节律共存转迁的。实验结果表明,改变胞外的钙离子浓度和阻断钾离子通道会改变神经放电频率和放电节律,出现多种转迁分岔类型,而且钙激活钾通道BK、SK在神经起步点的自发放电过程中可能起着关键的作用,这为进一步研究BK、SK通道的作用打下基础,并为深入认识理解神经编码信息打下基础。
魏春玲[4]2008年在《神经Ⅰ、Ⅱ型兴奋的动力学机制研究》文中研究表明神经元具有接受刺激产生动作电位的能力。在刺激作用下，各类神经元会以各自不同的方式发生反应。神经元对刺激发生反应的能力和方式的不同表现为神经元兴奋性的不同。在电生理学中，传统概念的兴奋性是指细胞接受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性是神经元的内在特性，衡量兴奋性的内在指标为阈电位水平、外在指标为阈刺激强度。近年来发现，神经元对刺激的反应除了可以用这些阈值表示外，还可以用不同的放电模式来描述。不同的放电模式可以反映神经元固有的兴奋性性质。神经科学、非线性科学、信息技术和计算机技术的交叉融合，促进了神经动力学研究方向的形成，这一新兴方向对复杂神经放电模式、模式形成的机制、模式转换规律进行了初步的研究，为节律和神经编码机制在理论层次的研究提供了新的思路，开拓了新的领域。其中，在从静息到放电的参数区间附近，在理论分析、数值模拟和实验中发现两类明显不同的兴奋性性质，分别称为Ⅰ、Ⅱ型兴奋性。两类兴奋性的主要特点如下：Ⅰ型兴奋性神经元对外界的刺激具有累积效应；神经元可以以任意低频率放电，它的放电频率范围较大，且放电频率随着刺激强度的增大而增高。Ⅱ型兴奋性神经元没有明确的阂刺激强度，抑制性刺激也可诱发放电；膜电位存在阈下振荡现象；只在一定的频率范围内放电；对外部施加刺激的强度变化相对不敏感，表现出共振效应。从动力学角度一般认为，Ⅰ型兴奋性主要对应于鞍-结分岔，而Ⅱ型兴奋性对应于Hopf分岔。目前，关于Ⅰ、Ⅱ型兴奋的研究正在兴起，可望对其生理学和动力学机理、其神经生理学意义取得新的理解。本课题采用数学模型与神经生理实验相结合、数值仿真和理论分析相结合的研究方法，研究神经元两类不同兴奋性在斜波电流激励下的表现、噪声作用下的表现、自发放电的表现以及实验中的真实表现。选取实验性神经起步点作为实验模型；针对研究问题的具体实际，相应选取数学模型模拟实验现象，力求对神经兴奋问题取得比较深入和全面的理解。主要结果有：1．数值模拟结果提示：当将施加的外加刺激改为斜波电流作用后，改变斜波电流斜率可使频率-电流(f-Ⅰ)曲线发生变化。随着电流变化率的加快，f-Ⅰ曲线会向右上方移动，这样也就意味着初始放电的放电频率会随之升高。斜波电流激励的Ⅰ型兴奋，当斜波电流斜率大于一定值后，f-Ⅰ曲线类似于Ⅱ型兴奋，以至于和Ⅱ型兴奋性无法区分。2．随机模型数值结果提示，噪声可以使Ⅰ型兴奋性神经元的f-Ⅰ曲线左移，产生放电的最小刺激强度减小。噪声作用降低了Ⅱ型兴奋的刺激阈值，使最小放电频率趋近于零，产生类似于Ⅰ型兴奋的f-Ⅰ曲线，从而不易辨别究竟是Ⅰ型兴奋性还是Ⅱ型兴奋性。3．选取合适的参数，固定噪声水平条件下，不仅不同的兴奋系统表现的放电节律不同，而且同一兴奋系统经历的分岔不同时，其放电节律也不同。Ⅰ型兴奋系统表现出的放电形式比较复杂，看似随机。对于Ⅱ型兴奋性，亚临界霍普夫分岔时表现为阵发周期节律，而超临界霍普夫分岔时表现为整数倍节律。4．在高频脉冲激励下，Ⅰ型兴奋系统表现为拟周期现象；Ⅱ型兴奋系统在一定的参数范围内可呈现出混沌的多峰节律，但此多峰节律与整数倍节律不同。5．在实验性神经起步点，降低灌流液中钙离子浓度，静息可以经过阵发周期放电或整数倍放电到周期1放电，说明是Ⅱ型兴奋。虽然在该过程中放电频率从接近0增加到大约几十Hz，表现出类似Ⅰ型兴奋的特征。用5mmol／L高钙灌流液灌流可使神经元经阵发周期节律或整数倍节律转变到静息态。用含0．1 mmol／L 4-氨基吡啶(4-AP)和1．2 mmol／L Ca~(2+)的灌流液作用，此静息态神经元表现为阵发周期节律。然后，维持4-AP浓度不变将Ca~(2+)浓度升高至5mmol／L时神经元仍表现为阵发周期，而未静息。在以往对神经元兴奋性类型的研究基础上，本研究有新的发现：Ⅰ型兴奋性神经元在较大斜率的斜波电流作用下，初始放电频率会增大到类似于Ⅱ型兴奋性神经元的放电频率，这提示用斜波电流的方式检测兴奋性类型时需注意斜波电流的变化率；噪声作用下，Ⅱ型兴奋性神经元的f-Ⅰ曲线与Ⅰ型兴奋性的相似，这提示不能单纯以f-Ⅰ曲线判断兴奋性类型；还发现Ⅰ、Ⅱ型兴奋性自发放电的统计特征不同，Ⅱ型兴奋对应的两类分岔可表现出两种不同的放电节律；实验结果验证了数值仿真的自发放电节律和噪声作用下的频率变化曲线，提示放电节律可作为判断兴奋性类型的指标，而频率变化曲线不能单独作为判断Ⅰ、Ⅱ型兴奋的指标。这些结果使得对Ⅰ、Ⅱ型兴奋的认识更加全面。
惠磊[5]2012年在《神经放电的一类随机节律和阵发混沌节律的动力学机制研究》文中提出最近几十年,神经科学和非线性科学相互融合渗透,形成了新兴的神经动力学。神经系统呈现出了多种的非线性动力学行为,而在神经动力学里其电活动也起到了举足轻重的作用。神经系统通过丰富的神经放电节律来接收、传递和加工信息。周期、混沌、随机神经放电节律都是神经放电的一般基本形式,因此,识别非周期神经放电节律是混沌还是随机一直是一个重要的科学问题。本文以非线性动力学的理论为基础,将数学,物理学与生命科学的知识相结合,搭建理论模型,运用计算机数值模拟仿真的方法,研究了一类位于加周期分岔中的貌似混沌的随机神经放电节律,经过分析揭示了此类节律所具有的确定性机制和随机性机制,还研究了阵发混沌神经簇放电与峰放电的非光滑性,通过将其与典型的Ⅰ型和Ⅴ型阵发作比较,以此揭示其自身非光滑性的特点。第1章首先介绍了非线性科学的概念和发展以及在神经系统研究中非线性动力学的应用；其次讲述了混沌理论的研究现状与进展,还有在神经系统中关于混沌的研究,包括国内学者的研究对神经放电中混沌的发展也起到了巨大的推动作用；最后概括介绍了本文的研究内容。第2章介绍了本文的一些基本概念与基本知识,主要有：可兴奋细胞及其类型,神经元的概念,神经元的结构和类型,神经元动作电位的概念及其产生机制,神经元放电的数学模型,时间序列分析方法,非线性动力学与生物学的对应等。第3章在神经起步点实验中发现了一类介于周期k和周期k+1(k=1,2)节律之间非周期自发放电节律,其行为是长串的周期k簇和周期k+1簇的交替。确定性理论模型Chay模型展示出了周期k和周期k+1节律的共存行为。噪声在共存区诱发出了与实验结果类似的非周期节律,说明了该类节律是噪声引起的两类簇的跃迁。非线性预报及其回归映射揭示该节律具有确定性机制；将两类簇分别转换为0和1得到一个二进制序列,对该序列进行概率分析获得了两类簇跃迁的随机机制。这说明此节律是具有确定性结构的随机节律而不是混沌。第4章选取了确定性Chay模型在固定参数下,采用数值仿真的方法来研究周期3阵发混沌神经簇放电和峰放电的非光滑特性。通过分别计算两种阵发混沌首次,三次回归映射的导数和平均层流相长度,利用最小二乘法进行线性拟合,并将这两种阵发混沌的标度率与光滑系统产生的Ⅰ型阵发和非光滑系统产生的V型阵发进行比较,发现其标度率介于Ⅰ型阵发与Ⅴ型阵发之间。第5章给出了本文的结论。
宋绍丽[6]2010年在《损伤神经自发放电节律在双参数调节下的转迁规律》文中指出神经放电的动作电位频率以及动作电位的间隔排列的时间模式中蕴含着丰富的信息,而近期对神经放电的节律研究表明丰富的神经信息也存在于节律转迁的动力学分岔中。神经元可以通过调整自身的活动水平以适应机体内外环境的变化,并在此过程中表现出多样的节律模式和规律的节律转迁过程。已有研究表明,连续改变胞外的钙离子浓度,神经的自发放电会出现多种节律模式和多种方式转迁。近期的研究发现,随着钾离子通道阻断剂TEA浓度的增加,实验性神经起步点有三种周期1簇到周期2簇放电的分岔转迁模式。这些研究都表明通道离子电流的变化会影响到损伤神经的放电节律及其分岔转迁,但是影响神经元活动水平的因素是多样的,神经电活动受到多种离子通道的综合作用,并且多种因素对神经电活动的影响是非线性的,不是单一的作用,他们之间相互影响共同改变神经的电活动变化。因此,有必要综合考虑多种离子通道对自发放电节律的转迁的影响,以获得更接近于实际节律变化规律。不仅如此,很多理论上的模型仿真也提示：改变模型中的两个参数其动力学分岔序列会展现出不同的模式。例如使条件参数固定在一个水平,调节分岔参数,会得到一个放电节律转迁分岔序列,然后将条件参数固定在另外一个水平,在同样的分岔参数调节下,又可以得到另外一个不同的分岔序列。这表明在实验中的神经放电的转迁节律也可能会随着条件参数和分岔参数的不同而出现不同的分岔类型。本研究在已有研究结果的基础上,主要考虑到钙离子和钾离子通道对神经电活动的影响。主要有以下三个部分的实验：第一是改变胞外钙离子浓度观察钙通道对神经电活动的影响。第二是升高胞外钾离子浓度研究钾通道对神经电活动的影响。第三是综合考虑到两种通道的作用,以钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶为条件参数,胞外钙离子的变化为分岔参数,观察损伤神经自发放电节律的转迁变化,力求对神经电活动的分岔规律获得比较深入和全面的理解。主要结果有：1.实验中首先调节胞外的钙离子浓度观察损伤神经的自发放电节律转迁,降低胞外钙浓度可以使神经放电频率明显增加,并出现了加周期、倍周期等分岔等节律转迁模式。2.损伤区胞外钾离子的浓度变化也会使放电节律出现转迁。实验中,升高损伤区胞外钾离子的浓度,放电节律明显增加,出现了多种不同类型的放电节律转迁。包括由周期1簇直接到周期1峰放电的转迁,由周期1簇经加周期分岔到周期2簇再到周期1峰的分岔形式,以及由周期1簇经倍周期分岔到周期2簇再到周期1峰放电,还有由周期1簇经过复杂而完整的分岔序列到周期1峰放电。3.共同调节钾离子和钙离子的实验结果发现,在不同的条件参数下,同一分岔参数可引起不同的节律分岔转迁。主要有以下2类：第一类是4-AP使神经电活动节律转迁由简单分岔变为复杂分岔；第二类是4-AP使神经的放电节律转迁使复杂分岔变为简单分岔。在第一类中,出现了加入4-AP以后使周期1簇直接到周期1峰的简单分岔变为了周期1簇经周期2簇到周期1峰的较复杂分岔,以及4-AP促使周期1簇和周期2簇之间的倍周期分岔变为加周期,不仅如此,还出现了一例神经纤维在4-AP的驱使下出现了周期1、2、3、4簇共存的节律。第二类是在4-AP的驱使下,神经放电的分岔由复杂的分岔变为了简单的分岔,包括周期1簇和周期2簇之间的加周期分岔变为倍周期分岔等。结果表明,改变胞外的钙离子和钾离子浓度会改变神经放电节律,出现多种转迁分岔类型。同一例神经纤维在4-AP的作用下,在相同的钙离子变化情况下出现不同的放电节律转迁形式,反映了生理参数的不同配置会引起不同的动态神经放电节律模式。
赵小燕[7]2010年在《一类复杂分岔序列的实验与数学模型仿真研究》文中认为神经元进行信息编码既可以利用放电序列的频率,也可以利用其时间节律模式。神经放电节律随生理参数的变化而呈现节律模式的变化,对应着非线性动力学中的分岔概念。生理参数的大范围变化会引发出成序列的分岔,呈现特定的分岔序列结构。借助分岔理论,深入研究神经放电节律的分岔序列规律,有助于理解放电活动随生理参数变化在不同的节律模式之间的转迁机制,并进一步认识神经元如何利用这种模式转迁规律编码关于生理参数的信息。含快慢子系统的神经元数学模型仿真预期,神经放电节律经历加周期分岔序列,可以进一步表现激变,并通过逆倍周期分岔进入周期1峰放电。但至今没有得到实验验证,以前实验中只观察到这类分岔序列模式中对应于加周期分岔序列的部分,还没有发现激变到周期1峰放电的分岔历程。本研究选用实验性神经起步点模型观察了多个参数改变的情况下的分岔序列。实验发现在改变[Ca2+]。、[K+]。及调节双参数的情况下出现了上述理论预期,并用数学模型对其进行仿真。同时还观察到几类新的分岔序列。本研究为理论预期提供了实验验证,为理解神经信息编码提供了基础。主要结果有：1.在降低[Ca2+]。、升高[K+]。或在双参数的作用下,观察到丰富的放电分岔序列,包括上述的分岔序列和两种新的分岔序列。分别应用大电导钙激活钾通道、小电导钙激活钾通道特异性阻断剂和胞内钙库钙释放的激动剂等,未观察到理论预期的分岔。2.实验调节神经起步点[Ca2+]。,观察到从周期1簇放电开始的带有随机节律的加周期分岔到簇内有多个峰的簇放电,再经激变转迁到峰放电节律的分岔序列,提供了这类分岔序列模式的实验证据。实验所见之激变表现为簇放电节律的休止期消失,放电节律变为混沌峰放电和周期峰放电。同时,实验观察到,在上述激变过程后,神经元进入周期1峰放电的途径,既可以是逆的倍周期分岔序列历程,也可以是简单地通过混沌直接进入周期1峰放电。带有随机节律的加周期分岔经激变到峰放电的分岔序列结构受多个参数调节,在升高[K+]。或在以[4-AP]。为条件参数、[Ca2+]。为分岔参数的双参数实验中,也观察到这类分岔。3.利用随机Chay模型更加逼真地再现了实验所见的分岔序列。上述实验结果揭示了一类完整的神经放电节律的转换规律,验证了以前的确定性数学模型的理论预期,并利用随机理论模型仿真了其在现实神经系统的表现。数值仿真发现,噪声强度较小时,放电节律从混沌峰放电经历周期2峰放电到周期1峰放电；噪声强度较大时周期2峰放电被淹没,直接从混沌峰放电到周期1峰放电。这提示周期2峰放电的出现与否和系统内噪声强度有关系。4.在升高[K+]。或在以[4-AP]。为条件参数、[Ca2+]。为分岔参数的双参数实验中观察到新的分岔结构：从周期1簇放电经加周期分岔到周期2簇放电,经逆加周期分岔到周期1峰放电；从周期1簇放电经加周期分岔到周期2簇放电,经倍周期分岔到周期4簇放电,经逆倍周期分岔到周期2簇放电,再经逆加周期分岔到周期1峰放电。本研究有如下发现：实验中改变多个参数的条件下,观察到带有随机节律的加周期分岔经激变到峰放电的完整分岔过程,验证了确定性模型的理论预期。利用随机Chay模型仿真,逼真地再现了实验结果,模拟了其在真实神经系统的表现,揭示了一类完整的神经放电节律的转换规律。并在实验中还发现了2种新的分岔结构。上述结果为我们理解神经放电节律的转换规律提供了基础,有助于我们进一步认识神经信息编码及其机制。
朱洲[8]2011年在《损伤神经放电中新型混沌的研究》文中进行了进一步梳理神经元放电的信息蕴含在动作电位产生的频率和延迟时间中,相关的频率编码和时间编码理论也在不断发展。早期神经编码理论认为：动作电位的发放频率和生理信号刺激的强度有正比关系,但是,之后通过鲨鱼温度感受器的研究,揭示了神经放电的频率和节律对温度调节都有关系。最近在神经编码的研究中,通过研究对家兔减压神经放电时间序列编码信息和血压变化关系,发现了动作电位的节律和血压的变化之间有较好的对应关系,血压信号通过调节去极化电流来改变神经放电的节律。这些结果都说明了研究神经放电的模式对于神经调节生命活动的认识是重要的问题,科研人员试图将神经编码的中信息和其生理学意义相结合起来以求寻找最直接的实验证据,并在生理实验结果和数学模型结果上相互指导,共同发现神经放电的规律。兴奋的生物物理学研究方向不仅仅是一种简单的学术上的交叉产物和研究手段,致力于认识神经元活动从而揭示自然界中更为普遍的规律做出更大的贡献。单一神经元放电模式可以在慢性痛神经起步点模型中被观察到,解决神经元群体放电和编码信息的过程可以将单个神经元放电作为参考和研究依据。目前相关的研究不断地丰富着神经元放电模式的认识,特别是混沌概念和分析方法应用到研究神经放电中,有利于深层次的认识非周期节律和不规则振荡等现象,而且混沌还能够揭示多维时间关系中确定性规律,这样就更加深化了对放电节律的认识层面。对神经放电过程中的混沌节律的认识在将来会是神经放电节律的主要内容。混沌是常见的分岔方式,只是它的形式更为复杂,在同一神经元上细微的变化就会引起放电模式转迁的不同,不同的激励条件会使神经元产生完全不同的放电序列,其中包含了不同的混沌节律。在生理实验中,对同一神经元通过神经元特异性药物调节来证明了：不同的药物使得同一神经元在其他生理条件相同的状态下经历了截然不同的分岔过程,在数学模型仿真结果中也通过改变相应的参数证明了不同环境下同一神经元经历的分岔历程不同。此外在损伤神经元混沌节律研究中发现,周期一二之间的转迁过程中还存在着不同的混沌亚型,这样的现象是出现在加周期分岔序列中,未发现在倍周期分岔中,说明不同分岔序列中是和混沌的种类相关的。目前还未发现倍周期过程中的周期1和周期2之间的混沌,而且发现了不带混沌的加周期分岔,说明混沌并非是加周期转迁之间的必经之路,并且可以肯定的是不同类型的加周期分岔是因不同的环境参数引起的。双参数研究结果显示,同一神经元上能够产生带混沌节律和非混沌节律的转迁,混沌节律使得神经放电序列更加复杂,几乎所有的复杂序列都有混沌节律出现,所以混沌虽然不是转迁必经之路但是确实十分普遍的现象,研究混沌节律是未来认识神经放电的主要内容之一。本文还将实验性神经起步点中出现的混沌节律进行分析和比较,发现了周期之间一类混沌不同的亚型,重点运用了节律编码理论分析了混沌节律的特征,区分不同分岔序列中的混沌节律,在分岔序列背景下比较了几种混沌和周期节律,混沌和随机节律的异同,对研究混沌节律在分岔序列中的作用提供了证据和参考。主要结果有：1.在实验性神经起步点神经元基础上展开实验,记录到89例神经放电,其中有周期节律,随机节律和混沌节律。2.在记录到的神经元放电结果中,发现四类从静息到放电,再经历一系列分岔到高端静息的完整分差序列。3.在分岔序列的背景下分析了几类周期之间的混沌节律,采用的混沌分析方法有替代数据法,非线性预报和非稳定周期轨检测。4.在混沌节律的研究中,发现在周期一簇放电和周期二簇放电分岔过程中存在着混沌的不同亚型,对几种不同的亚型进行比较。
张磊[9]2010年在《STG神经元自发放电节律转迁规律的初步研究》文中指出节律性运动如步行和游泳等,如何产生是神经科学研究中的一项基本问题。已有研究表明,无脊椎动物作为研究节律性运动的典型标本,因它具有神经系统解剖结构清楚、胞体巨大(100μm左右)、离体标本易于制备、神经元位置和网络的突触关系固定、胞体便于记录和重复识别等优点,在研究节律性运动中被广泛使用。其中,鳌虾和蝗虫的节律模式输出是最早被研究和了解的,这种节律模式活动是由一种在缺少感觉输入和时间信息编码输入的前提下,仍能产生节律模式输出的生物神经网络-中枢模式发生器(central pattern generator, CPG)所产生和调控的。这之后人们对许多系统的研究都表明,CPG是产生节律性运动的基础。鳌虾的口胃神经系统(stomatogastric nervous system, STNS)是一种典型的CPG,它通过控制不同肌肉来完成胃部的节律性运动。STNS中的口胃神经节(stomatogastric ganglion, STG)包含有两种CPG网络：控制胃磨体小齿的胃磨体CPG(the gastric CPG);控制幽门胃滤器的幽门CPG(the pyloric CPG)。这些网络中的神经元既是组成各自CPG的独立单元,又通过各自的神经纤维投射到相应的肌肉进行控制。这些STG神经元经常表现出丰富多样的节律模式,并通过神经元间的化学和电突触传导实现影响自身网络内部和其它网络的作用。节律模式放电的形成,对于揭示CPG节律性活动产生至关重要。这种节律性的产生可能是基于两种不同机制,即神经元自身生物电性质和突触构成的网络性质。然而,人们对这种节律性的产生机制,尤其是多种模式簇放电的产生机制还需要进一步深化研究。基于上述的研究进展,本研究主要采用胞内记录方式实验观察了克氏鳌虾(Procambarus clarkia(Girard))STG中,功能上孤立的单个神经元在胞外钙离子浓度([Ca2+]。)变化和钙依赖钾离子通道阻断剂TEA作用下电活动的变化规律。主要的研究结果：1.丰富多样的STG神经元自发放电节律实验中,在正常灌流液下STG神经元表现出丰富的自发放电节律模式：低电位、连续、高频的周期1节律峰放电；高电位、连续、高频的周期1节律峰放电；放电持续时间、休止期的出现和持续时间均无明显规律的峰放电模式；放电串长、平台期长、平台电位与静息电位差大的低频簇放电；放电串短、平台期短、平台电位与静息电位差相对较小的高频簇放电。2.幽门神经元和网络性质共同影响幽门节律幽门神经系统的不同神经元簇放电按照一定次序形成相位相对固定的三相节律,它们控制各自的肌肉依次运动来完成食物的分选、消化和吸收,它的形成是由于神经元自身生物电特性和交互抑制的网络联系所共同决定。3.STG神经元Bursting起始和终止的动态离子流机制簇放电起搏电位产生的振荡活动中,钙内流升高细胞内钙离子水平,进而激活钙依赖性钾外流,使膜电位降低,膜电位复极化到一定程度会使振荡中止,出现休止期；休止期中,钙内流中止,钙依赖性钾电流减弱,使膜电位复极化的作用减弱,膜电位抬升到一定程度时,又出现簇放电起搏电位使振荡恢复。这样,STG神经元交替处于振荡、休止状态,便产生了簇放电。4.STG孤立神经元规律性的自发放电节律转迁当胞外钙离子浓度降低时,神经元膜电位水平抬升,电活动模式表现为从极化静息,到簇放电,再到峰放电,最后到去极化静息的转迁历程：当胞外TEA浓度([TEA]。)增加时,神经元膜电位水平抬升,电活动模式表现为从极化静息,到簇放电,再到峰放电的转迁历程,并且簇放电模式的放电簇的持续期增加；反之,电活动模式转迁顺序相反。该结果展示了神经元电活动随生理调节参数变化表现出规律性的模式转迁,该转迁规律说明了神经元电活动产生复杂多样节律模式的原因。实验证明钙离子浓度以及钙依赖钾电导的变化均影响放电节律的产生和节律转迁。
王栋[10]2010年在《随机与混沌神经放电节律的时间序列分析》文中认为神经系统可以通过丰富的神经放电节律接收、传递和加工信息,因此,神经放电节律的识别是正确理解神经系统动力学行为的关键,随机、混沌、周期神经放电节律都是其基础形式之一。非线性科学尤其是混沌理论的发展为神经放电节律的识别提供了丰富的理论知识和分析方法,但过度依赖混沌时间序列分析方法容易对非混沌放电节律,尤其是随机节律,造成误判。同时,从非线性特征之外的角度考察混沌的细致特征,对于神经放电节律的鉴别也会起到积极作用。本文针对当前神经放电节律研究中存在的一些实际问题,采用生物学实验、数学模型数值仿真以及时间序列分析结合的研究方法,对实验中以及数学模型数值仿真中产生的多种随机神经放电节律进行了节律特征、产生机制、随机性强弱的分析：同时对一类阵发混沌从光滑性角度进行了分析,并对其阵发类型进行了鉴别。该研究对于随机和混沌神经放电节律的识别和理解,都有重要的借鉴意义,并提供了一定理论价值和实用方法。具体研究内容如下：1、利用同一数学模型在不同参数配置下,成功仿真了位于静息态与周期1放电态之间的随机整数倍节律和随机on-off节律,通过对峰峰间期(interspike interval, ISI)的多指标综合分析,展示了由这些结果所体现的两种节律的随机性：在将两种节律考虑为典型的Markov过程的基础上,将节律的ISI序列转换为01序列进行概率统计分析,进一步分层次细致说明了两种节律的随机性,展示了on-off节律连续放电或静息之间的概率依赖性；经分析功率谱与信噪比随不同噪声强度的变化,证实了两种节律均为噪声在平衡点与极限环之间的Hopf分岔点附近通过随机自共振机制诱发的随机节律。对应数学模型的数值仿真,利用相同时间序列方法分析实验性神经起步点中获得的与上述仿真结果类似的两种节律,验证了仿真节律分析结果。2、利用随机Chay模型仿真了出现于加周期分岔点附近的两类随机节律,两种节律对应着系统在分岔点两侧极限环之间的跃迁行为,一种呈短串簇交替出现,另一种呈长串簇交替出现。综合多项时间序列指标对两种节律进行分析显示,二者ISI序列表观上呈明显的确定性。通过对事件间期(inter-event interval, IEI)的分析发现,“短串簇交替节律”具有内在整数倍节律特征,“长串簇交替节律”具有内在on-off节律特征。通过分析不同噪声强度对交替节律功率谱、信噪比等各指标的影响,证实二者均为噪声在加周期分岔点附近通过随机自共振机制诱发的随机节律,确定性结构来自簇内放电的ISI顺序。对于实验中产生的与上述仿真结果相似的两种节律,同样进行了相关指标的综合分析,结果与仿真节律一致,证实了在实验中出现的两种节律其发生机制,亦均为噪声在分岔点附近诱发的随机节律。其中呈现内在on-off节律特征的长串簇交替节律,是新的实验发现。3、利用本实验室的数据,研究了实验性神经起步点放电实验中产生的阵发混沌节律,以周期3簇放电经混沌放电到周期2簇放电过程中靠近周期3簇的阵发混沌为例,通过时间序列分析展示了该阵发混沌以周期3簇节律为主要组成的内部特征,并结合定性分析和定量计算展示了其ISI回归映射的非光滑性。利用确定性Chay模型仿真了上述混沌节律并分析,结果与实验一致。通过计算不同参数下平均层流相长度随参数变化的规律,发现该类阵发混沌节律的标度率介于I型阵发和V型阵发之间,且随着Chay模型中表征慢变量时间尺度作用的参数λn的增大逐渐偏离I型阵发,而偏向V型阵发,为一类新型阵发。我们认为这种特殊标度率是由于Chay模型具有多个时间尺度造成,而标度率随λn的变化呈现的变化趋势,应当归因于慢变量作用强度的不同。
参考文献：
[1]. 损伤神经自发放电节律变化的离子基础和非线性动力学机制[D]. 任维. 第四军医大学. 1996
[2]. 神经起步点放电峰峰间期的非线性动力学[D]. 段玉斌. 第四军医大学. 2002
[3]. 钙依赖性钾通道阻断剂对神经起步点自发放电节律的影响[D]. 路美玲. 陕西师范大学. 2011
[4]. 神经Ⅰ、Ⅱ型兴奋的动力学机制研究[D]. 魏春玲. 陕西师范大学. 2008
[5]. 神经放电的一类随机节律和阵发混沌节律的动力学机制研究[D]. 惠磊. 陕西师范大学. 2012
[6]. 损伤神经自发放电节律在双参数调节下的转迁规律[D]. 宋绍丽. 陕西师范大学. 2010
[7]. 一类复杂分岔序列的实验与数学模型仿真研究[D]. 赵小燕. 陕西师范大学. 2010
[8]. 损伤神经放电中新型混沌的研究[D]. 朱洲. 陕西师范大学. 2011
[9]. STG神经元自发放电节律转迁规律的初步研究[D]. 张磊. 陕西师范大学. 2010
[10]. 随机与混沌神经放电节律的时间序列分析[D]. 王栋. 陕西师范大学. 2010