伊春市第一医院 黑龙江伊春 153000
摘要：急性胰腺炎为腹部常见病，临床以急性上腹痛、恶心呕吐、发热和血胰酶增高等为特点，病变程度轻重不等，常见伴发症有胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、脏器功能衰竭、感染、慢性胰腺炎等。近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。目前在急性胰腺炎的治疗上取得了很大的发展，该文就其治疗进展进行了综述。
关键词：急性胰腺炎；内科治疗；外科治疗；
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，病因较多，且存在地区差异。常见病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食，此外还可由于手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物等引发。其发病机制尚未完全阐明，致病途径各不相同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化。在此就近年来急性胰腺炎的治疗进展综述如下。
一、临床分型
目前临床上常将急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎两型。轻症急性胰腺炎患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热，上腹部压痛但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和/或尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，常在1 周内恢复，不留后遗症；而重症急性胰腺炎除符合轻症急性胰腺炎的诊断标准，还具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和/或器官衰竭，病情凶险，预后差，病死率在20% ～ 40%。由此可见，区别轻症与重症胰腺炎十分重要。患者具有以下表现时应当按重症胰腺炎处置：临床症状有烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；体征有腹肌强直、腹膜刺激征，Grey － Turner 征或Cullen 征；血钙显著下降，至2 mmol / L 以下，血糖大于11． 2 mmol / L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹腔积液。
二、内科治疗
1、监护
如有条件，应转入重症监护病房，针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。
2、维持水、电解质平衡，保持血容量
应进行血常规、尿常规、肾功能、肝功能、血糖测定，大便隐血试验、心电监护、血压监测、血气分析、血清电解质测定、X 线胸片、中心静脉压测定。应动态观察腹部体征和肠鸣音改变，记录24 h 尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐渐过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
3、补液
补液支持维持足够的血容量，是急性胰腺炎治疗的最主要目的，入院24 h 内需要补充5 ～ 10 L 晶体或者胶体液，才能达到足够的体液复苏。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆几种特殊情况下的补液：间质性肺水肿时，脑水肿时，原则上应限制补液，间质性脑水肿还应迅速降低颅内压；急性肾功能衰竭时，适量补给胶体液，并在给足液体的同时使用大剂量利尿药、收缩内脏血管药以及直接扩张肾血管的药物；合并糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症糖尿病综合征时，应密切监测尿量及肾功能，在纠正血液浓缩或尿量超过30 mL / h 时才适量使用中分子羟乙基淀粉溶液，以避免肾损害。
4、营养支持
对于轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，不需肠内或肠外营养，一般在病程的4 d 内即能进食。但重症急性胰腺炎患者处于高分解代谢状态，营养支持非常重要，早期一般采用全胃肠外营养，因其可不刺激胰腺的分泌，不会加重胰腺的负担。但长期全胃肠外营养价格昂贵，有多种并发症，更严重的是损伤肠道屏障功能，促使肠道细菌和内毒素移位，从而引起内源性的局部感染和败血症。现有学者提出，如无肠梗阻，应尽早进行肠腔插管，进行肠内营养。目前，英国或欧洲大陆更趋向于对此类患者应尽早行肠内营养，病程的第3 天或第4 天，经内镜或在X 线引导下给患者置入鼻空肠管，并给予半量要素饮食，其操作方便、价格便宜、并发症少。传统观点认为，胰腺炎急性期不应进食，包括任何形式的肠内营养，否则会使病情恶化。美国一组对轻型症急性胰腺炎的研究表明，肠内营养与全胃肠外营养的治疗效果差异无显著性，但鼻肠喂养者费用和并发症发生率大大降低；Kalfarentzos 等研究了一组38 例重症急性胰腺炎的治疗，比较全胃肠外营养与肠内营养治疗，患者的平均ICU 时间、住院时间、死亡率均相似，但肠内营养组的费用是全胃肠外营养组的1 / 3。有报道，即使少量的肠内营养，也能改善肠道屏障功能，不会加重胰腺的负担，使机体免遭“二次打击”，有利于胰腺炎的恢复。假如肠内营养不能耐受，就必须行全胃肠外营养治疗，营养液中应包括糖、蛋白、脂类，只有高脂血症患者不能使用脂类供能。热能的需要量可根据Harris － Benedict 公式计算，再乘上应激系数，也可用间接热能测定仪测定热能的需要量。一般而言，重症急性胰腺炎患者需要的热量为8 000 ～ 10 000 kJ / d，50% ～60%来自糖，15% ～ 20%来自蛋白，20% ～ 30%来自脂类。
5、减少胰液分泌
生长抑素及其类似物（奥曲肽）具有抑制胰液和胰酶分泌、抑制胰酶合成的作用，虽疗效尚未最后确定，但目前国内外学者多推荐尽早使用。生长抑素制剂首次剂量250 μg，继以250 μg / h 维持，停药指征为临床症状改善、腹痛消失和（或）血清淀粉酶活性降至正常。奥曲肽首次剂量静脉注射0． 1 mg，继以25 ～ 50 μg / h 维持治疗。H2 受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌，此外还可预防应激性溃疡的发生，因此主张在重症急性胰腺炎时使用。
6、抑制胰酶活性
仅用于重症急性胰腺炎早期，但疗效尚未证实。如抑肽酶可抗胰血管舒缓素，使激肽原不能变为缓激肽；加贝酯可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等。
三、外科治疗
一般来说，急性胰腺炎经内科保守治疗，效果是肯定的，但若强化治疗72 h 病情不好转，应行腹腔内引流或手术治疗。通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血液循环后对全身脏器的损害。有明确的感染时应积极进行手术引流，清除胰周、坏死处的脓液。若患者不能耐受手术引流，可在CT 引导下置管引流，待病情好转后再清除感染的坏死组织。手术适应证有：胰腺坏死合并感染，在严格监测下考虑手术治疗，行坏死组织清除及引流术；胰腺脓肿，可选择手术引流或经皮穿刺引流；胰腺假性囊肿，视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗；胆道梗阻或感染，无条件进行Oddi 括约肌切开术时予手术解除梗阻；诊断未明确、疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者，行剖腹探查术。
参考文献：
[1]陆再英，钟南山． 内科学[M]． 第7 版． 北京：人民卫生出版社，2014：469 － 475．
[2]冯茂辉，夏穗生，薛亲波． 重症急性胰腺炎早期肠内营养支持的研究进展[J]． 国外医学•外科学分册，2012，2（29）：90 － 91．
论文作者:杨红
论文发表刊物:《健康世界》2015年21期
论文发表时间:2016/3/10
标签：胰腺炎论文; 胰腺论文; 营养论文; 重症论文; 患者论文; 淀粉酶论文; 胃肠论文; 《健康世界》2015年21期论文;