【摘要】目的：分析针对不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)采用氯吡格雷、阿司匹林联合替罗非班抗栓治疗的效果。方法：选取我院2013年12月-2014年12月收治的50例不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，观察组采用氯吡格雷、阿司匹林联合替罗非班方式治疗，对照组仅采用氯吡格雷、阿司匹林进行抗栓治疗，比较两组患者的血管再通率以及临床治疗效果。结果：观察组（25例）：显效20例，有效5例，无效0例，发生出血不良反应4例；对照组（25例）：显效5例，有效18例，无效2例，发生出血不良反应1例。不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者采用氯吡格雷、阿司匹林联合替罗非班进行抗栓治疗，可显著改善患者的临床症状，提升治疗效果，作为一种有效的治疗方法值得在临床上推广。
【关键词】氯吡格雷、阿司匹林联合替罗非班；不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)；临床价值【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-7165（2015）10-0005-02
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI 又分为ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI),血小板的激活在ACS 的发生中起着重要作用。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）可积极溶栓治疗。而不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的抗栓治疗更为重要的。抗栓治疗包括抗血小板治疗及抗凝血酶治疗。氯吡格雷以及阿司匹林均具有良好的抗血小板作用[1]。针对这一研究目的，本文选取我院50例不稳定型心绞痛（UA）及非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者作为研究对象，现阐述如下。不稳定型心绞痛（UA）及非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是由于动脉粥样斑块破裂，伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。部分不稳定型心绞痛常发生心肌坏死而没有ST 段抬高，因而称为非ST 段抬高型心肌梗死；所以说，UAP/NSTEMI的病因和临床表现相似，只是病变严重程度不同。
1 资料与方法
1.1 一般资料选取我院2013 年12 月-2014 年12 月收治的50 例不稳定型心绞痛（UA）及非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组各25 例。观察组中男性15 例，女性10 例，年龄37-64 岁，平均年龄（52.27±2.16）岁；对照组中男性16 例，女性9 例，年龄34-66 岁，平均年龄（51.17±2.26）岁。这两组患者在临床资料上均无明显差异性（P>0.05），可作为统计学资料进行比较。
1.2 治疗方法这50例不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者均采用血压仪、心电监测仪等常规方法护理。
对照组：对照组仅采用氯吡格雷、阿司匹林药物进行抗栓治疗，其中在患者发病当天服用300mg治疗，第二天开始每天服用100mg。
观察组：观察组采用氯吡格雷、阿司匹林联合替罗非班用药，在患者发病当天服用氯吡格雷以及阿司匹林药物各300mg 进行治疗，第二天开始每天服用阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg 进行治疗，连续治疗4 周。替罗非班25mg+氯化钠250ml（前30 分钟以10 滴/分速度静点，之后3滴/分速度持续静点72 小时）。
1.3 治疗效果评价显效：患者心绞痛症状不再出现，心肌梗死患者并且CK-MB峰值出现提前；有效：患者心绞痛症状出现时间明显减少，且疼痛症状次数显著降低。无效：患者心绞痛症状没有得到改善，甚至出现加重的状况。不良反应：72小时内有出血者（牙龈、鼻粘膜、呕血、黑便）观察组停用替罗非班；对照组停用氯吡格雷或阿司匹林。
2 结果治疗效果比较
3 讨论
不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)不稳定型心绞痛病情不缓解可进展为急性心肌梗死。心肌梗死是因长时间严重的心肌缺血导致的部位心肌急性坏死的状况出现，在病理上基本上为冠状动脉粥样硬化，从而造成的管腔性狭窄和缺血性损伤。在临床治疗中，有很多患者会发生凝血性功能失调[2]。血小板在患者的发病机理中起到非常关键的作用，因而抗血小板治疗目前已经成为治疗和预防心绞痛及急性心肌梗死的重要方式之一。
在心绞痛及急性心肌梗死临床治疗中，阿司匹林作为一种非选择性环氧化酶抑制剂，可通过不可逆性作用对血小板的激活剂血栓素合成带来影响，从而起到抗血小板的凝聚性作用[3]。因人体中环氧化酶主要包括环氧化酶-2以及环氧化酶-1两种，环氧化酶-1 主要存在于患者的血小板中，环氧化酶-2 主要存在患者的平滑肌细胞或是血小板中。阿司匹林针对环氧化酶-1 的抑制性远远强于对环氧化酶-2的抑制强度。因而，针对心肌梗死患者的溶栓治疗中，主要取决对环氧化酶-1的抑制性强度。
氯吡格雷是一种噻吩吡啶类的药物，对人体中环氧化酶的活性并没有直接的影响，同时在体内能经过多层的氧化反应从而形成羧基和巯基，和血小板表面二磷酸腺苷受体细胞中的半膀胱氨酸中的残基，最终形成二硫键，并能和二磷酸腺苷受体发生结合反应，进而激发二磷酸腺苷介导中的血小板的活性[4]。另外，据有关资料显示，氯吡格雷能对切力导致的血小板凝聚形成抑制作用，并对已经形成血小板的血栓带来相应的聚集性作用。在血小板凝聚反应中，二磷酸腺苷作为一个独立的致病因素，因阿司匹林只能对环氧化酶-1 形成抑制性作用，而对其他血小板的活性并没有带来影响，因而会导致血小板中血栓的形成。但是氯吡格雷药物能有效地弥补这一缺陷。
替罗非班为一高效可逆性非肽类血小板表面糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa 受体结合是血小板聚集的最终共同通路，血小板活化可诱导GPⅡb/Ⅲa 受体发生构象变化，导致受体与纤维蛋白原的亲和力明显增加，结合的纤维蛋白原可使血小板发生交联，引起血小板聚集。因此，不论血栓形成的原因如何，血小板的活化、黏附和聚集是动脉血栓形成过程中的关键步骤，其中GPⅡb/Ⅲa 受体在血小板聚集和血栓形成过程中起着重要作用。
替罗非班竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa 受体的结合，抑制血小板聚集、延长出血时间、抑制血栓形成。替罗非班对各种刺激因素诱发的血小板聚集都有效，对急性冠状动脉综合征（不稳定性心绞痛、心肌梗死）和行冠状动脉内介入治疗的患者均有抑制血小板聚集的作用，其抑制作用与剂量成正比。由于替罗非班强有力的抗血小板聚集作用，可使其延迟或抑制血栓形成，缩小形成血栓的大小；持续静滴可使血栓形成不易阻塞血管，并促进再灌注的形成。
在本次研究中可以看出，采用氯吡格雷、阿司匹林联合替罗非班进行抗栓治疗，可有效改善不稳定型心绞痛（UA）及非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 临床治疗的效果，具有非常重要的意义。
结语：综上所述，针对不稳定型心绞痛（UA）及非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)采用氯吡格雷、阿司匹林联合替罗非班抗栓治疗，可显著改善患者的临床症状，提升治疗效果，作为一种有效的治疗方法值得在临床上推广。
参考文献[1 ] 李岿.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死治疗体会[J].中国现代药物应用,201 2,1 0(3):1 04-1 05.[2] 林松梅,高玉明,王少芝.氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死320 例回顾性分析[J].中国药业，201 2,1 7(6):72-73.[3] 张攀，汪明慧.氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效研究[J].现代预防医学，201 1 ,1 6(6):1 1 77-1 1 78.[4] 王蛟龙，陈莉，齐国先.阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的研究进展[J].心血管病学进展，201 1，1 2(5):693-696.
论文作者:郭霁
论文发表刊物:《医师在线》2015年5月第10期供稿
论文发表时间:2015/7/6
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