管有林周瑜祥肖水平
江西省樟树市人民医院儿科江西樟树331200
基金项目：江西宜春科技局立项课题：编号：JXYC2013KBS008。
作者简介：管有林（1968-），男、汉、籍贯：江西省宜春樟树市、本科、儿科主治医师、研究方向：儿科危重症。【摘要】目的：探讨血糖水平与脓毒症患儿预后的关系。方法：对150例脓毒症患儿进行血糖监测，分为应激性高血糖（SHG）组和无应激性血糖（NSHG）组,同时对各脏器功能进行评估,分析血糖水平与预后的关系.结果:150例脓毒症患儿中，死亡43例，存活107例。SHG组在脓毒症严重程度、多器官功能障碍（MODS）发生率、病死率均高于NSHG组，差异有显著性(P＜001）。结论：血糖与疾病危险程度、器官功能障碍数目呈正相关，血糖越高、预后越差。动态观察血糖变化是掌握病情程度，判断预后的客观指标。
【关键词】脓毒症；血糖水平；预后；儿童
【中图分类号】R71462+6【文献标识码】B【文章编号】1674-8999(2013)08-0111-01
1资料及方法
11病例选择：收集我院2011年2月至2013年5月住院的脓毒症患儿（排除入院前静脉补糖、糖尿病及正使用肾上腺皮质激素者）共150例，其中男90例，女60例，年龄1个月~10岁，原发病中败血症20例，肺炎75例，肠炎30例，颅内感染15例，泌尿系感染10例。器官受累情况：累及1个脏器受损37例，2个脏器受损55例，3个脏器受损24例。4个及4个以上脏器受损6例，无脏器受损者28例。入院后在治疗原发病基础上，中度高血糖（70~149mmol/L）采取限糖治疗，重度高血糖（＞15mmol/L）除限糖外予小剂量胰岛素01μ/kg.h微泵泵入治疗，根据血糖值酌情调泵入速度，血糖＜10mmol/L停用胰岛素。
12脓毒症诊断标准见《实用儿科学》（第7版）［1］MODS诊断标准根据1991年ACCP|SCCM会议提出的MODS诊断标准②和1996年第二届世界儿科危重医学会议上提出的儿科MODS诊断标准化，并根据年龄组调整参考值。应激性高糖诊断标准：无糖尿病者入院后随机测定2次以上，其空腹血糖≥69mmol/L或随机血糖≥111mmol/L即可诊断定［2］。
13监测方法：采用美国强生公司GLUCOTREND(r)2血糖仪进行外周血微量血糖监测，分别于入院时、入院后4~6h各测血糖1次，严重高血糖（＞15mmol/L）1~2h测血糖1次，直至血糖维持在正常水平为止。
14统计学处理：SHG组与NSHG组的脓毒症严重程度，脏器功能受损及病死率的比较采用χ2检验。
2结果
观察脓毒症患儿空腹血糖≥70mmol/L属SHG者80例，占有533%；NSHG组70例，占467%。
SHG组中MODS发生率明显高于NSHG组，SHG组和NSHG组发生率分别为85%和243%，差异有显著性，P＜001（见表1）。
SHG组病死率明显高于NSHG组，P＜001（见表2），病死率分别为462%与7%，差异有显著性。
观察到随着血糖水平升高，受累脏器增多，病死率升高，1~2个器官功能障碍时，血糖水平在856±312mmol/L，病死率161%，3个器官功能障碍时，血糖水平在（1552±223）mmol/L，病死率为71%，4个及4个以上器官功能障碍时，血糖水平在（2412±346）mmol/L，病死率为84%。
随血糖水平升高，病死率升高，血糖＜7mmol/L，病死率7%，并观察到SHG组80例中，血糖在7~15mmol/L者45例，病死率为232%，血糖＞15mmol/L者35例，病死率734%。
3讨论
脓毒症患儿高血糖的发生多源自创伤，感染后神经一内分泌系统激活和炎症介质过度释放而造成的代谢紊乱状态。危重患儿应激状态下，胰高血糖素、糖皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等反调节激素分泌增加，使机体分解代谢增加和糖异生作用增强而糖原合成减弱及胰岛素抵抗是引起血糖升高的直接因素［3］。危重患儿血糖变化能体现应激反应的强度及作用过程，可作为应激反应反应过程的检测指标［4］。同时不适当的静脉营养支持和药物使用等又将加剧高血糖的程度，并延缓机体代谢紊乱的恢复过程［5］。
高血糖对机体的潜在危害涉及多方面的作用，主要机制如下：①感染几率增加：实验发现，当血糖达到1112mmol/L后白细胞趋化、黏附与吞噬功能将会降低，杀菌活性受损，损害了天然免疫系统对感染源的抵御功能。②诱发脑组织、肝组织与心肌损害。伴随着高血糖发生的葡萄糖氧化分解能力不足、缺血缺氧及天氧酵解活跃可导致脑组织损伤，肝细胞线粒体功能障碍以及急性心肌缺血。③加剧炎症反应和内皮损伤。肿瘤坏死因—a等细胞因子的释放是造成急性期胰岛素抵抗的最直接原因［6］。脓毒症患者的胰岛素抵抗与应激反应的严重程度密切相关。对于危重患者，即使中度的血糖升高（61~111mmol/L）也可直接或间接损害机体重要器官的功能，影响预后［7］。
本研究结果表明，应激性高血糖是危重症严重程度的标志之一，应激性高血糖水平越高，合并功能障碍器官数目越多，病死率也增加。血糖与脓毒症患儿危险程度，器官功能障碍数目呈正相关，血糖越高，预后越差，动态观察血糖变化是掌握病情程度，判断预后的客观指标。多个研究证实，强化胰岛素治疗组（血糖控制在44~61mmol/L）在胰岛素使用天数、抗生素使用天数、ICU住院天数、呼吸机使用天数、病死率、院内感染发生率均明显低于对照组（血糖控制在100~111mmol/L）［8-10］。本研究亦表明，应用胰岛素将血糖控制在44~61mmol/L水平，可显著降低危重患者严重感染的发生率和病死率，并显著降低因感染导致的MODS发生率。在临床工作中对脓毒症患儿进行血糖监测具有重要意义。在治疗过程中，血糖下降速度宜控制在40~50mmol/（L.h）,纠正过快极易发生脑水肿［11］和严重的低血糖，值得临床关注。本课题在胰岛素的应用过程中密切监测血糖变化，未出现脑水肿和严重低血糖。
综上所述，应激性高血糖是脓毒症患儿病情转归及预后的独立危险因素，早期治疗控制高血糖可以防止机体重要器官功能发生不可逆性损害，从而促进疾病向良性方向转归，有利于进一步提高脓毒症患儿抢救成功率。
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论文作者:管有林周瑜祥肖水平
论文发表刊物:《中医学报》2013年8月第23卷供稿
论文发表时间:2014-3-20
标签：血糖论文; 胰岛素论文; 患儿论文; 脏器论文; 器官论文; 危重论文; 水平论文; 《中医学报》2013年8月第23卷供稿论文;