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摘要：羊水栓塞（AFE）是指羊水内容物，如角化上皮细胞、胎粪、胎脂、毳毛等进入母体血循环引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、多器官功能衰竭或突然死亡的一系列严重症状的综合征[1]。羊水栓塞是产科常见并发症，严重威胁母子生命安全，据有关资料统计该病致死率达70%～80%[2]。根据多年的临床经验，分析羊水栓塞的发病机制及临床表现，加强对该病的认识，以期提高羊水栓塞的临床诊断及治疗质量对降低该病死率有着极重要的价值。
关键词：羊水栓塞；诊断；治疗；死亡率
羊水栓塞是产科严重并发症，该病起病急，死亡率高，严重影响孕妇及胎儿的生命安全。迄今为止，其发病机制仍未完全阐明，救治难度大，没有资料显示哪一种干预措施可改善AFE患者的病理结局[3]。根据多年临床经验，对羊水栓塞的发病机制、临床表现进行分析，熟悉其发病机制、尽早识别羊水栓塞前驱症状或不典型症状，有利于提高诊断治疗。
1发病机制
羊水栓塞的确切发病机制迄今尚未完全明确。临床上一般认为羊水栓塞发生的高危因素有高龄初产及多产、胎膜早破、宫缩过强、羊膜腔穿刺、急产、缩宫素引产、过敏体质、肥胖、吸烟、多胎、死胎、巨大儿、前置胎盘、子宫破裂、羊水粪染及外伤等。没有明确的医源性因素导致羊水栓塞的发生[4]。自1926年Meyer首次报道了羊水栓塞以来，羊水栓塞的发病机制就成了医学界研究的热点。羊水栓塞是指体血循环受到突然进入的羊水影响而引起的一系列病理变化。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆发病条件为：①羊水的存在；②子宫创面和产道的血管开放；③羊膜渗透；④过强的子宫收缩、胎盘血管异常、宫颈内静脉及胎膜边缘处血管。以上情况会增大羊水栓塞发生的概率，但是也有少数未出现以上因素的孕妇发生羊水栓塞。
2临床表现
羊水栓塞多发生在产程中，不同患者的症状和严重程度也会有所差异，这与孕周、进入的羊水成分、数量及速度的不同有关[5]。根据临床表现大致分为3个阶段：①心肺功能衰竭、肺动脉高压及休克期：患者突然出现寒战、烦躁不安、呛咳、气急、发绀、呕吐等，继而出现呼吸困难、发绀，有肺水肿时咳嗽、咯泡沫血痰、肺底部出现湿啰音，心率增快、面色苍白、四肢厥冷、血压下降，陷入休克状态。由于中枢神经系统严重缺氧，可出现昏迷和抽搐。严重者甚至没有先兆症状血压即消失，呼吸、心跳于数分钟内骤停。②出血期：可发生以子宫大出血为主的难以控制的全身广泛性出血，临床表现为阴道大量流血、切口及针眼渗血、全身皮肤黏膜出血、血尿甚至出现呕血、黑便等消化道大出血，血液不凝固。产妇可因出血性休克死亡。③多脏器功能损害期：由于身体严重缺氧、缺血导致的肝功能障碍性黄疸，急性肾衰竭，脑缺氧导致的昏迷或抽搐等。
3羊水栓塞的诊断
羊水栓塞的确诊，主要依据尸检发现肺血管内有胎儿细胞成分。早期诊断羊水栓塞比较困难，临床诊断多是靠临床症状、体征，参照1998年美国羊水栓塞国家诊断标准：①孕产妇出现急性低血压或心脏骤停；②产妇急性缺氧，表现为呼吸困难、发绀或呼吸停止；③产妇凝血功能障碍，实验室数据表明血管内纤维蛋白溶解，或无法解释的严重产后出血；④上述症状发生在宫颈扩张、子宫收缩、分娩、剖宫产时或产后30min内；⑤对上述症状缺乏其他有意义的解释者。
4羊水栓塞的预防与治疗
目前认为羊水栓塞是一无法预测、病因尚未完全阐明的产科急诊，重在预防。针对该病的发病机制，密切观察具有高发因素的孕产妇。如重点监护高龄产妇、多产妇、宫缩过强、急产者。羊水主要经宫颈黏膜静脉，胎盘附着处的静脉窦进入母体血循环[6]，应该减少产时干预，减少无指征的人工破膜，不必要的人工剥膜，不合理、不正确的催产素应用，保护支持促进自然分娩。产妇于分娩前后突然出现不明原因的寒战、呛咳、呼吸困难、紫绀等症状时，常为羊水栓塞的前驱症状[7]，应考虑羊水栓塞，立刻进行抢救。此时从预防过敏性休克出发，应立即静脉推注地塞米松20mg，然后根据病情再继续滴注地塞米松20mg。羊水栓塞的诊断一旦确立就应该开始抗凝治疗，尽早使用肝素以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。术时及产后密切注意子宫出血等情况，多数学者认为羊水栓塞产后如有大量子宫出血且血液不凝者，即使在休克状态下，也应该积极创造条件果断及时切除子宫，此举不但彻底阻止了羊水成分不断进入血液循环的原因，又减少了发生出血的主要器官[8]。
参考文献：
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[8]庞秋梅，王会芝，刘晓莉.羊水栓塞9例临床分析[J].中国妇幼保健，2007，36（7）：924.
论文作者:李晓燕
论文发表刊物:《健康世界》2016年第7期
论文发表时间:2016/7/12
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