田月琴, 刘秀杰, 史蓉芳, 刘蕴忠, 吴清文[1]2000年在《扩张性心肌病和缺血性心肌病心肌灌注、代谢及功能的综合评价》文中指出目的 探讨核素显像在扩张性心肌病 (DCM)和缺血性心肌病 (CAD CM)诊断及鉴别诊断中的作用。方法 对 2 8例DCM和 5 5例CAD CM均行99Tcm 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)静息心肌灌注SPECT及1 8F 脱氧葡萄糖 (FDG)心肌代谢PET显像 ,其中 73例行核素心室显像 ,6 8例做冠状动脉造影。结果 心肌灌注显像 2 3例 (82 % )DCM为不呈节段分布的、散在的稀疏 ,4例 (14% )有灌注缺损 ;5 2例 (95 % )CAD CM心肌灌注呈节段性异常 ,其中 45例 (82 % )有灌注缺损 ;平均半定量得分DCM组为 (4 5± 2 6 )分 ,CAD CM组 (9 5± 2 9)分 ,P <0 0 0 1。极坐标定量分析灌注摄取严重减低面积在DCM组与CAD CM组分别为 (15 7± 12 8) %和 (35 3± 15 4) % ,P <0 0 0 1。心肌代谢显像DCM组中 2例 (7% )有代谢缺损 ,CAD CM组中 18例 (33 % )有代谢缺损。灌注 代谢显像DCM组大多数表现一致 ,CAD CM组灌注 代谢不匹配者多见 (77% )。DCM组和CAD CM组LVEF均降低 ,无统计学差异。RVEF在DCM组和CAD CM组分别为 (32 4± 13 9) %和 (4 0 9± 15 4) % ,P <0 0 5。结论 多项参数对鉴别诊断有意义 ,其中灌注显像异常是否呈节段性和RVEF对鉴别诊断最具重要意义
田月琴[2]1999年在《扩张性心肌病和缺血性心肌病心肌灌注、代谢及功能的综合评价》文中认为扩张性心肌病和缺血性心肌病常出现相似的临床表现，但其治疗及预后不同，本研究采用~(99m)Tc-MIBI心肌灌注SPECT与~(18)F-FDG心肌代谢PET显像和~(99m)Tc-红细胞核素心室显像方法，对28例扩张性心肌病(DCM)和55例缺血性心肌病(CAD-CM)进行检查，测定DCM和CAD-CM患者心肌灌注、代谢及功能的变化，以探讨核素显像在DCM和CAD-CM诊断及鉴别诊断中的作用。 一．资料和方法 对83例超声心动图左室径＞55mm，心功能分级(NYHA)Ⅱ-Ⅳ级患者进行了研究，将病人分成两组。A组：扩张性心肌病28例，诊断标准：心脏扩大，心功能降低并能排除冠心病、高血压、先天性、瓣膜性和肺源性心脏病及其他营养代谢原因引起的心脏功能紊乱。男性23例，女性5例，年龄53.6±10.4(32-76)岁，均行~(99m)Tc-MIBI静息心肌灌注SPECT和~(18)F-FDG心肌代谢PET显像，其中25例行核素心室显像，13例患者行冠状动脉造影检查。B组：缺血性心肌病55例，诊断标准：左心室明显增大，心功能降低，有一支或多支冠状动脉狭窄＞50％，除外室壁瘤形成及先天性、瓣膜性等其他原因所致心室扩大的心脏病。男性52例，女性3例，年龄55.4±9.3(36-70)岁。均行冠状动脉造影和~(99m)Tc-MIBI静息心肌灌注SPECT及~(18)F-FDG心肌代谢PET显像，其中48例行核素心室显像检查。 心肌灌注显像仪器用Siemens MultiSPECT 3系统，代谢显像仪为国产PET-B03系统，~(18)F-FDG由原子能研究院提供。 图像分析采用半定量打分法和极坐标定量法。主要分析心肌放射性分布是稀疏或缺损，呈节段性或弥漫性，左心室心肌分成9个节段予以半定量打分：0分=摄取正常，1分=减低，2分=明显减低，3分=缺损。极坐标定量法测定放射性摄取减低和严重减低的面积。 二．结果
王伟学[3]2017年在《心肌显像对指导左心室室壁瘤患者治疗决策的制定和估测预后的价值》文中研究表明目的:(1)以缺血性心脏病左心室室壁瘤(LVA)患者为研究对象,正电子发射型计算机断层显像(PET)和磁共振显像(CMR)评估左心室功能及心室重构参数为重点,结合临床资料包括冠状动脉血管病变情况,筛选出可靠的预测左心室室壁瘤患者长期心源性死亡的独立危险因子,从而建立预测心源性死亡的Cox风险模型;(2)探讨心肌存活性和左心室重构对左心室室壁瘤患者治疗决策的意义。方法:回顾性分析连续性纳入164例LVA患者[男性144例,年龄58±9岁,左心室射血分数(LVEF):(32±9)%],在2周内均行99mTc-MIBI门控SPECT心肌灌注显像、门控18F-FDG PET心肌代谢显像和CMR。采用门控心肌定量分析软件QGS获得LVEF和左心室重构参数,包括舒张末期容积(EDV,mL),收缩末期容积(ESV,mL),并经体表面积校正后获得EDVI(EDV Index)和ESVI(ESVI Index)。对心肌灌注显像和代谢显像图像进行半定量分析,获得心肌灌注异常总积分(SRS)和心肌代谢异常总积分(SFS),计算获得心肌灌注-代谢不匹配分(mismatch score,MMS),代表心肌存活的量。心源性死亡为唯一的随访终点事件。采用Kaplan-Meier方法获得生存曲线,Log-rank法比较率的差异,用Cox单因素和多因素逐步回归法分析预测心源性死亡的独立危险因素。单因素分析有意义(p<.10)的变量被纳入多因素模型进行进一步分析,P<.05认为差异有统计学意义。根据心肌存活性[LVMMS≥6.0,相当于占左心室面积的8.8%]、再血管化治疗、三支血管病变和严重左心室重构(门控PET-ESVI>120 mL/m2),将患者分为低危组和高危组。凡是接受再血管化治疗的患者均为低危组,全部危险因素皆无者也为低危组;除再血管化治疗外,具备其他因素1项及以上且接受药物治疗者均为高危组。结果:164例患者,随访中位数4.0年(范围:0.1-6.6年),共25例(15.2%)患者发生心源性死亡。多变量Cox比例回归分析显示,预测心源性死亡的独立危险因素包括:再血管化治疗(HR 0.210,95%CI:0.073～0.607,p =.004)、SFS(HR 1.092,95%CI:1.036～1.151,p =.001)、瘤MMS(HR 1.460,95%CI:1.193～1.787,p<.0001)、病变血管支数(HR 2.262,95%CI:1.275～4.013,p =.005)和发生心肌梗死次数(HR 3.000,95%CI:1.080～8.334,p =.035)。引入交互作用的Cox多因素分析,发现PET-ESVI与瘤MMS存在交互作用(HR 1.007,95%CI:1.004～1.011,p<.0001),是预测心源性死亡的阳性独立危险因子,而且LV-MMS与再血管化治疗也存在交互作用(HR 0.737,95%CI:0.577～0.942,p =.015)为预测心源性死亡的阴性独立危险因子。病变血管支数(HR 1.784,95%CI:1.017～3.132,p =.044)和SFS(代表心肌梗死的范围和程度)(HR1.078,95%CI:1.029～1.129,p =.001)在引入交互作用后,仍然是预测心源性死亡的独立危险因子。Kaplan-Meier分析显示:再血管化治疗较单独药物治疗可以提高患者的生存率(Log Rank x2 =10.089,p =.001)。根据LV-MMS<6分和LV-MMS ≥ 6分(占左心室面积的8.8%)将患者为二个亚组,再血管化治疗未明显改善无明显心肌存活组(LV-MMS<6分)患者的长期预后(Log Rank x2 = 1.980,p =.159),但可以明显改善有心肌存活组(LV-MMS≥6分)患者的长期预后(Log Rank x2 =10.258,p =.001)。结合临床,建立最基本的预测模型,由三个参数组成:再血管化治疗,有心肌存活(LV-MMS ≥ 6分)和三支血管病变。只要经再血管化治疗的患者,均属于低危组,无存活心肌和不是三支血管病变的患者均为低危组,其他情况均为高危组。在基本模型上,加入ESVI>120mL/m2(严重左心室重构)和/或SFS>30(占左心室面积的44%)作为心源性死亡高危因素之一。比较上述不同预测模型的ROC曲线下面积(AUC),AUC越大说明预测心源性死亡价值越高。LV-MMS、三支血管病变与再血管化三个变量的AUC 0.708.95%CI:0.588-0.829。LV-MMS、三支血管病变、再血管化与SFS>30四个变量的AUC 0.704,95%CI:0.590-0.818。LV-MMS、三支血管病变、再血管化与严重心室重构四个变量的AUC 0.748,95%CI:0.636-0.860。LV-MMS、三支血管病变、再血管化、严重心室重构与SFS>30五个变量的AUC 0.708,95%CI:0.594-0.822。结果提示严重的左心室重构可以增加基本风险模型预测心源性死亡的预测价值,而心肌梗死范围和程度没有此作用。结论:再血管化治疗可以改善有心肌存活的室壁瘤患者的长期生存率,反之,对于无明显存活心肌的室壁瘤患者,即使接受药物治疗,并不明显增加患者的长期死亡率。结合患者有心肌存活、三支血管病变、严重左心室重构三个阳性参数和再血管化治疗一个阴性参数组成预测心源性死亡的风险模型,对缺血性心脏病伴室壁瘤患者具有最佳的预测价值,而心肌梗死范围和程度并未进一步增加上述模型的预测价值。该模型对于指导临床医生对室壁瘤患者做出个体化治疗决策和估测预后有较好的临床价值。目的:(1)评估不同影像学方法包括门控SPECT心肌灌注显像、门控PET心肌代谢显像和心脏磁共振显像(CMR)测定的左心室重构参数对估测左心室室壁瘤患者的预后价值。(2)评价心肌存活性和左心室重构两种信息对筛选出高危的左心室室壁瘤患者的临床价值。方法:本研究入选126例连续左心室室壁瘤患者(男性111例,平均年龄56.9 ±9.6岁,LVEF 32 ± 10%),在2周内行静息门控99mTc-MIBI SPECT心肌灌注显像、门控PET心肌代谢显像和CMR信息,平均随访约4年(3.9 ± 1.5)。门控SPECT、门控PET和CMR测定的舒张末期容量(EDV,mL)和收缩末期容量(ESV,mL)经中国成人体表面积校正后获得舒张末期容积指数(EDV Index,EDVI)和收缩末期容积指数(ESVI Index,ESVI)。根据室壁瘤存活性[心肌灌注-代谢不匹配分(mismatch score,MMS)≥2.0]和左心室重构(门控PET-ESVI>60 mL/m2)将患者分为3组:包括组1(室壁瘤存活-,左心室重构-,n = 50),组2(室壁瘤存活-,左心室重构+,n = 37)和组3(室壁瘤存活+,左心室重构+/-,n = 39)。结果:多变量COX回归分析显示,门控PET-ESVI、室壁瘤MMS和室壁瘤部位的静息灌注异常总积分是预测心源性死亡的独立危险因子;当引入交互作用分析时,门控 PET-ESVI(HR 1.024,95%CI:1.011～1.037,p=.0004)与室壁瘤 MMS(HR 1.284,95%CI:1.051～1.577,p= 015)仍然是预测心源性死亡的独立危险因子(p<.05)。与药物治疗相比,再血管化治疗可以明显改善组3患者的长期生存率在(p<.01),但在组1和组2没有明显统计学差异。结论:门控PET-ESVI是预测左心室室壁瘤患者心源性死亡的阳性的独立危险因子。室壁瘤存活的患者心源性死亡风险高,再血管化治疗可以明显改善其长期预后。无室壁瘤存活和无心室重构的室壁瘤患者长期预后佳(5年生存率可以高达96± 3%),与药物治疗组相比,再血管化治疗没有明显改善患者长期生存率,建议患者可以接受强化药物治疗。
杨晓棠[4]2009年在《原发性扩张型心肌病比较影像学研究》文中研究指明目的探讨磁共振成像技术在评价原发性扩张型心肌病(IDCM)患者左、右心室功能中的临床应用价值。方法对42个原发扩张型心肌病患者行电影磁共振检查,其中男32例,女10例,年龄28~74岁,平均54.81±13.99岁。纽约心脏协会(NYHA)心功分级Ⅰ~Ⅱ级者11例,Ⅲ级者16例,Ⅳ级者15例。同时选择44例志愿者,其中男23例,女21例,年龄25~80岁,平均52.91±11.02岁。作为正常对照组。采用GESign1.5T超导MR机,应用心脏专用8通道阵列线圈,采用快速稳态进动采集(FIESTA)序列行左、右室短轴电影成像,用argus软件mass analysis分别描记左、右室心内、外膜界面,自动画出左、右室容积-时间变化曲线,测得左、右心室舒张末期容积参数和功能参数,并对正常自愿者组与患者组临床资料及左、右两侧心室功能数据结果进行比较。结果两组一般资料结果比较性别和心率差别有统计学意义;患者组与正常对照组的心功能参数差别有统计学意义(P<0.0001),患者组EF、LVPER和LVPFR比正常对照组比较减小,患者组EDV、ESV、LVEDD、LVLAD和MM与正常对照组比较扩大;IDCM组室壁增厚率明显小于正常对照组;患者组临床心功能分级与左室相关良好,与右室心功能部分参数差别有统计学意义。结论磁共振电影成像可准确测定原发性扩张型心肌病的左、右室心功能参数,与NYHA心功能分级有良好的相关性。目的左室功能和容积对原发扩张型心肌病患者预后具有很重要的意义,应用MRI与二维超声心动图(2DE)、99Tcm–MIBI SPECT对IDCM患者定量评价左心功能和容积;比较三种影像方法评价心功能的临床应用与NYHA分级的相关性方法使用MRI与2DE、SPECT对42例原发扩张型心肌病(IDCM)患者分别进行检查,左室容积和功能测量,其中男32例,女10例,年龄28~74岁,平均54.81±13.99岁。MRI采用argus软件mass analysis软件进行测量和计算,2DE采用Simspon法测算,SPECT采用QGS软件。并对三种方法测量结果比较。其中男32例,女10例,平均年龄54.81±13.99岁,根据纽约心脏协会(NYHA)心功分级Ⅰ~Ⅱ级者11例,Ⅲ级者16例,IV级者15例。结果三种检查方法EDV、ESV、EF相关性好,特别是MRI与SPECT的r值均大于0.9;而MRI与2DE所测指标r值为0.699～0.878。MRI与2DE、SPECT比较左室容积差异均有统计学意义,然而2DE和SPECT均低估左室容积;与MRI比较2DE低估EF值,而SPECT没有低估。MRI与NYHA心功分级比较:心功能III、IV级与心功能Ⅰ-II级比较ESV、SV、EF、PER、PFR、EDD、ESD的差异有统计学意义;2DE与NYHA心功分级比较:心功能III、IV级与心功能Ⅰ-II级比较ESV和EF的差异有统计学意义;IV级与心功能Ⅰ-II级比较EDD、ESD差异有统计学意义;SPECT与NYHA心功分级比较:心功能III、IV级与心功能Ⅰ-II级比较ESV和EF差异有统计学意义。结论MRI与2DE、SPECT所测得左心室功能和容积相关性良好,然而2DE和SPECT均低估左室容积。MRI心功能分析可提供更多的左、右室功能和容积参数;三种方法与NYHA心功能分级有良好的相关性。目的探讨SPECT与MRI检查在IDCM和缺血性心肌病(ICM)患者左心功能和容积评价中的应用价值,比较两组病例SPECT与MRI心肌灌注检查的影像特征。方法收集2007年9月至2008年8月本院住院IDCM患者42例,其中男32例,女10例,年龄28~74岁,平均54.81±13.99岁,纽约心脏协会(NYHA)心功分级Ⅰ~Ⅱ级者11例,Ⅲ级者16例,Ⅳ级者15例。ICM患者19例,其中男17例,女2例,年龄35~78岁,平均59.67±12.43岁,纽约心脏协会(NYHA)心功分级Ⅱ级者2例,Ⅲ级者9例,Ⅳ级者8例。健康志愿者44例,其中男23例,女21例,其中男23例,女21例,年龄25~80岁,平均52.91±11.02岁。使用GESign1.5T超导MR机,应用心脏专用8通道阵列线圈,采用快速稳态进动采集(FIESTA)序列行左短轴电影成像,用argus软件mass analysis分析,分别描记左、右室心内、外膜界面,自动画出左、右室容积-时间变化曲线,测得左、右心室舒张末期容积参数和功能参数;核素检查在静脉注射99Tcm–MIBI 925MBq,60min后启动门控心肌断层显像专用程序,SPECT采用QGS软件进行后处理,测得左心室左心功能和容积参数,并对正常自愿者组与患者组SPECT和MRI数据进行比较。结果MRI与SPECT均显示心脏扩大;ICM在MRI表现为延迟强化,在SPECT为灌注缺损;IDCM在SPECT心肌灌注呈弥漫分布不均,MRI延迟增强扫描心肌多不增强。左室心功能的所有指标均低于正常人,左室心功能参数ICM和IDCM与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.001),但左心功能ICM组和IDCM组比较EDV、ESV、EF、MM、PER和PFR差异有统计学意义P<0.001);右心功能IDCM组明显低于ICM组,与ICM组比较差别有统计学意义(P<0.001),ICM组与正常对照组比较各项指标差异无统计学意义,MRI与SPECT比较EDV、ESV、EF相关性好,r值范围0.663～0.765。结论SPECT和MRI在左心功能和容积定量评价方面上具有很好的相关性,结合MRI延迟扫描,联合应用有助于对IDCM与ICM鉴别诊断目的探讨MRI在评价肥厚性心肌病(HCM)在解剖及功能中的应用价值,比较HCM与IDCM患者的心功能改变。方法对9例临床诊断为肥厚性心肌病的患者,其中男6例,女3例,年龄30~72岁,平均年龄44.57±14.90岁;42个原发扩张型心肌病患者,其中男32例,女10例,年龄28~74岁,平均54.81±13.99岁,以及对照组44例健康志愿者,其中男23例,女21例,其中男23例,女21例,年龄25~80岁,平均52.91±11.02岁。采用GESign1.5T超导MR机,应用心脏专用8通道阵列线圈(phase array coil),采用快速稳态进动采集(FIESTA)序列行左、右室短轴电影成像,用argus软件mass analysis分别描记左、右室心内、外膜界面,测量左室心肌质量(MM)、射血分数(EF)、左室舒张末期内径(EDD)、左室舒张末期容积(EDV)、峰充盈率(PFR)、心肌增厚率(MT)等指标。将对照组与患者组MRI扫描所测得各项心功能值MM、EF、PFR进行比较;对9例患者组MRI和42个原发扩张型心肌病患者相应的心功能指标进行对比。结果两组一般资料结果比较差别无统计学意义;肥厚性心肌病组与正常对照组的心功能参数ESV缩小,EF、PER值增大差别有统计学意义(P<0.0001),与IDCM组比较EDV、ESV、EF、MM、PER、PFR差别有统计学意义;HCM组与正常对照组比较右室功能指标差别无统计学意义;与IDCM组比较EDV、ESV、EF和MM差别有统计学意义。肥厚型心肌病组心基底部到心尖部正常对照组室壁增厚率逐渐增加,而且心尖部明显增厚;IDCM室壁增厚率普遍降低,与正常对照组、肥厚型心肌病组各层差别都有统计学意义。结论MRI对肥厚性心肌病诊断是非常有用的工具,可准确提供解剖和功能方面的信息,并可与原发性扩张型心肌病进行鉴别。
佚名[5]2018年在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
郑华强[6]2003年在《门控心肌断层显像鉴别诊断扩张型心肌病及缺血性心肌病》文中研究指明目的：扩张型心肌病及缺血性心肌病的鉴别诊断常需行冠状动脉造影，但不是每个病人均能接受此有创检查，而既往很多非创伤性的检查仍不能有效地鉴别此两种疾病。但随着核素心肌灌注显像的发展，人们发现此检查能较好地得到心肌血流灌注、心脏功能和心肌代谢活性等信息，且具有无创、价格相对冠状动脉造影为低等优点，病人容易接受，故本研究通过比较两种病人的检查结果，了解门控心肌断层显像在临床中的使用价值。 方法：记录成年病人的住院资料，所有病人均经心脏彩超、胸片等发现心脏增大，排除高血压病、瓣膜病、先天性心脏病、肺部疾病等其它原因，经冠状动脉造影证实缺血性心肌病病人有20例(他们具有1支或以上的主要冠状动脉或其主要分支内径狭窄达50％以上)，扩张型心肌病有20例(其冠状动脉造影结果正常或轻度异常，即只有小于1支的冠状动脉其内径狭窄小于50％)。两组病人均曾行动态或静态的门控心肌断层显像检查，使用~(99m)Tc-MIBI或~(201)Tl显像剂，采用门控心肌断层显像程序行图像采集，经专门的计算机处理后，得到心功能图像及定量指标，再对心肌灌注、室壁运动及左心功能等资料作出分析。结果：在扩张型心肌病的病人中，达 90％表现为左右心室扩大、心功能下降，相比之下，缺血性心肌病表现为单纯左室功能下降为主与其有明显差别（P＜0刀1卜 而在心肌灌注显像方面，18例扩张型心肌病的病人均表现为放射性分布不均匀，与缺血性心肌病有17例表现为节段性放射性分布稀疏或缺损有统计学上显著的差别（P＜0刀1＼ 另外在室壁运动上亦可发现相似的差别（P＜o．01＼ 有18例扩张型心肌病的病人室壁运动呈弥漫性减低，而缺血性心肌病则有17例呈节段性的室壁运动低平。结论：扩张型心肌病与缺血性心肌病的病人，其门控心肌断层显像结果各有特点，前者以双心室扩大为主，心肌显像呈花斑样放射性分布不均匀；而后者则以左室增大为主，心肌显像呈节段性放射性分布稀疏、缺损，故心肌灌注显像、左心功能指标能够对两种心肌病作出鉴别，若能合并室壁活动、右心功能等定量指标，则此检查更具价值，所以未能行冠状动脉造影的心脏增大的病人，可行门控灌注心肌断层显像检查以作进一步的鉴别，明确诊断。
张大平[7]2016年在《缺血性心肌病冠脉介入治疗效果分析》文中进行了进一步梳理背景缺血性心肌病(ischemic cardiomyophathy,ICM)属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段,是指由冠脉狭窄引起心肌长期缺血,致使心肌广泛纤维化,形成与原发性扩张型心肌病(DCM)类似的临床综合征。冠心病的死亡率在过去的几十年里有所下降,但结果是,缺血性心肌病的患病率正在上升,目前这是发达国家心脏衰竭最常见的原因。在美国注册坚持住院的心力衰竭患者,几乎60%有冠心病的历史。美国流行病学资料显示,患有心力衰竭的患者约500万,其中至少70%是由缺血性心肌病所致的左心室收缩功能不全。据2010我国年流行病学调查显示,超过40岁以上人群中,冠心病的发病率为(120~140)/10万。冠心病可进一步进展为缺血性心肌病,医学界已将缺血性心肌病的治疗列为重要课题。此类患者心脏扩大,心功能下降,缺血性心肌病合并心力衰竭与非缺血性心力衰竭比较,治疗效果差,尽管医学技术的进步,缺血性心肌病的死亡率仍然很高。左心室功能已被认为是最强的预后因素之一,5年病死率约为50%一84%,远期存活率远低于原发性扩张型心肌病,2007年中华医学会心血管病学分会慢性心力衰竭诊断治疗指南显示,缺血性心肌病死亡原因依次为:泵衰竭59%、猝死13%、心律失常13%,是国内外心血管病学研究领域的难题。目前国内外学者对缺血性心肌病治疗趋于一致的是,是否完全血运重建是影响患者预后的主要因素,而不是具体的重建方式。目前血运重建方式包括冠状动脉介入治疗及冠状动脉搭桥,一些临床试验显示CABG可以提高缺血性心肌病合并低LVEF患者的存活率,但CABG围术期有很高风险的并发症,死亡率在5%-30%。随着冠脉介入技术的发展和新型导丝、球囊、支架的进步,我们对冠心病的治疗从PTCA、金属裸支架到现在的药物洗脱支架、药物球囊,从原来处理最简单的A型病变到现在的分叉病变、左主干病变、钙化病变和慢性闭塞病变,积累了宝贵的经验,取得了令人瞩目的成就,复杂病变和慢性闭塞病变正在成为广大心内科专家、教授的将要攻克的难题。随着冠脉介入技术的进步,原来很多适合冠脉搭桥手术的病人,完全可以通过介入这一简单、损伤小的手术方式代替,国内外指南不断放宽介入手术的指征。有研究表明,经皮冠脉介入治疗(PCI)可改善缺血性心肌病患者的临床症状及心功能、使患者远期生存率得到提高。国内外动物实验和临床研究均提示冬眠心肌的功能恢复与血运重建改善冠状动脉供血有关,对冬眠心肌的研究越来越受到国内外学者的重视。本研究旨在观察缺血性心肌病介入联合药物治疗与药物保守治疗对患者心功能及1年主要心血管事件累积发生率的影响,进一步探讨缺血性心肌病临床治疗治疗方案。目的探讨经皮冠状动脉介入(PCI)联合药物治疗或药物保守治疗对缺血性心肌病患者心功能及主要不良心血管事件发生率的影响。方法选取初诊疑诊为缺血性心肌病患者200例随机分为冠脉介入联合药物治疗组100例和药物保守治疗组100例。所有患者均行冠脉造影检查,符合缺血性心肌病诊断的共120例,冠脉介入联合药物治疗组(A组)64例,药物保守治疗组(B组)56例。结果1、两组患者的性别比例、年龄、吸烟率、冠脉病变支数、体重指数、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖尿病发病率、低密度脂蛋白等一般临床资料均无显著统计学差异(P>0.05);2、两组患者分别行冠脉介入联合药物或药物保守治疗,A组患者心力衰竭症状的改善优于B组,有显著统计学差异(χ2=8.899,P=0.003)。3、治疗前两组患者LVEDD为(60.80±3.22 VS 60.93±3.42),大小无统计学差异(P=0.72),两组患者分别行冠脉介入联合药物或药物保守治疗1年后,AB两组患者LVEDD均较治疗前减小,大小有统计学差异(P=0.015,P=0.041),A组LVEDD小于B组,大小有统计学差异(P=0.026)。4、治疗前两组患者LVEF为(37.08±2.56 VS 40.72±3.58),大小无统计学差异(P=0.508),两组患者分别行冠脉介入联合药物或药物保守治疗1年后,AB两组患者LVEF均较治疗前升高,大小有统计学差异(P=0.012,P=0.032),A组LVEF高于B组,大小有统计学差异(P=0.023)。5、治疗前两组患者NT-pro BNP为(4627.60±1492.79 VS 4687.40±1392.79),大小无统计学差异(P=0.768);两组患者分别行冠脉介入联合药物或药物保守治疗1年后,AB两组NT-pro BNP均较治疗前降低,大小有统计学差异(P=0.008,P=0.036),A组NT-pro BNP低于B组,大小有统计学差异(P=0.015)。6、A组的主要不良心血管事件发生率高于B组,有显著统计学差异(χ2=5.557,P=0.018);A组心源性死亡发生率低于B组(P=0.025),两组心肌梗死发生率、缺血性卒中发生率无统计学差异(χ2=0.043,P=0.835;P=0.467)。结论1.冠脉介入联合药物治疗和药物保守治疗均能改善缺血性心肌病患者心功能,冠脉介入联合药物治疗对缺血性心肌病患者心功能的改善优于药物保守治疗。2.缺血性心肌病冠脉介入联合药物治疗相较于药物保守治疗能降低主要心血管事件发生率。
吴党洁[8]2014年在《3.0T磁共振对缺血性心肌病心肌活性和心室功能的评价》文中研究指明目的：探讨高场强3.0T磁共振对缺血性心肌病心肌活性和心室功能的评价。对象与方法：研究对象:搜集我院2013.3-2014.4月住院的患者，临床确诊为缺血性心肌病患者22例，男17例，女5例，年龄39-71岁，平均年龄56.15±8.92岁。所有患者均拟行超声心动图、心脏MRI检查，两种检查间隔时间不超过一周。超声按胸骨旁左室长轴位—主动脉瓣短轴位—心尖四腔心—心尖两腔心—左室短轴位（心底-心尖）—胸骨上窝主动脉弓层面—剑下两腔心，依次探查。常规测量各房室腔内径及大动脉内径、估测左室射血分数，观察室壁运动情况。磁共振检查首先使用三维定位法定位，以交互式扫描方式完成横轴→假两腔心→假四腔心→短轴→真两腔心→真四腔心→三腔心等基本位置后，根据个病变部位的不同选择适当的位置进行结构或电影序列扫描。1、心脏形态学检查:黑血序列:单次激发快速自旋回波序列（HASTE）2、心脏功能检查：心脏电影磁共振成像是任意断面在心脏收缩和舒张进程中不同时间相位所得到一连串磁共振图像依据心腔大小的次序给予回放，从而得到的结果就是一个心动周期内心脏搏动的持续的影像。评估整体心功能，显示心脏形态变化。3、心肌首过灌注成像：分别包括心肌首过灌注早期、前期、中期、晚期、后期。4、心肌活性检查（心肌延迟强化检查）序列：观察左心室心肌是否存在灶性坏死。结果：22例病人顺利完成检查。缺血性心肌病常规超声检查结果分为三类，MRI检查结果分为五类。22例患者374段心肌中，超声心动图检查不能准确探及缺血心肌，磁共振明显优于超声心动图。常规超声心动图和MRI检查在梗死心肌节段数量上的检测有统计学意义。结论：1、3.0T心脏磁共振检查因其无创性，多序列、多参数等特点，可对缺血性心肌病做诊断，并可以准确评估心功能情况。2、3.0T心脏磁共振检查可根据心肌首过灌注及延迟增强扫描对缺血性心肌病患者缺血和梗死心肌部位、范围，并有助于选择合理的治疗方案避免一些不必要的介入治疗。
赵琋[9]2010年在《速度向量成像技术对扩张型心肌病和缺血性心肌病左房功能及非同步化研究》文中研究说明目的：1通过对扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy DCM)和缺血性心肌病(Ischaemic cardiomyopathy ICM)患者的左心房心肌功能和非同步运动研究,探讨速度向量成像技术(Velocity vectorimaging. VVI)评价左心房功能和非同步运动方法的价值,为超声心动图检测左心房功能和心肌运动提供一个有价值的方法。2对于病因学不同但左心房负荷相似的扩张型心肌病和缺血性心肌病患者的左心房“助力泵”和“储器”是否存在差异,并探讨出现此差异的原因。3明确扩张型心肌病和缺血性心肌病的患者“储器”期是否存在左心房非同步性运动,并比较二者左心房非同步运动性的是否不同。方法：1研究的对象：1.1实验组：选择2008年8月至2009年12月在我院门诊部和住院部治疗的扩张型心肌病(DCM)患者和缺血性心肌病(ICM)患者各20例作为研究对象。DCM组男13例,女7例,平均年龄5935±4.32岁,ICM组男15例,女5例,平均年龄58.42±5.01岁。DCM与ICM入选标准均符合WHO/ISFC标准。1.2对照组：选择年龄、性别相匹配的健康志愿20例10例男性,8例女性。平均年龄(55.56±4.56)岁。经查体,X线、心电图、超声心动图等检查,除外器质性心脏病。2使用仪器采用西门子Acuson Sequoia512超声诊断仪,探头频率为2.25-4.25MHZ,同步记录心电图。该机内配置速度向量成像系统分析软件。3图像采集所有入选者均左侧卧位,平静呼吸,连接同步心电图,在仪器内常规记录年龄、性别、身高、体重、心率等,并计算体表而积。先行常规心脏超声检查,然后在VVI条件下,进行二维图像采集,在受试者呼气末选取标准心尖四腔切面、心尖三腔心切而、心尖二腔心切面,所有参数均由一位操作者测量。所有参数均取三个心动周期的平均值,存储动态图像,然后在VVI条件下由Syngo US Workplace工作站脱机分析。4图像分析及参数测取：4.1左室收缩功能测量：选择DCM和ICM患者心尖四腔切面,回放录像选择二维图像质量较清晰的一个周期,分别在心电图QRS波起始点(二尖瓣即将关闭时)和心电图T波终末时(二尖瓣即将开放时)手动勾画出左室收缩末心内膜、左室舒张末心内膜。根据二维图像采用Simpson双平面法测量左室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)计算出左室搏出量(LVSV)及射血分数(LVEF)。4.2左房的“助力泵”和“储器”容积、功能参数的测量：于心尖四腔切面测量左房最大横径(LATD)。采用双平面面积-长度法测量左房以下时相的容积,公式为：8×(四腔心左房而积)×(二腔心左房面积)/3π×(共有长径)。于心电图T波终末时测量左心房的最大容积(Vmax),于心电图QRS波起始点测量左心房的最小容积(Vmin),于心电图P波起始处测量,左心房开始收缩时的容积(Vpre)。LA"助力泵”功能指标：(1)左心房主动排空容积(AEV)=Vpcr-Vmin；(2)左心房射血分数(LAEF)=LAEV/Vprex100%。LA"储器”功能指标：左房的膨胀指数(AEI)=(LAVmax-LAVmin) /LAVmin×100%。然后以体表面积校正为左心房的最大容积(VmaxI)、左房主动排空容积指数(AEVI)、左房的膨胀指数(AEI)。4.3左心房壁节段划分及各节段应变、应变率测量：采用左室壁18节段划分法,即心尖四腔心切而左房的侧壁、间隔；两腔心切面左房的前壁、下壁；三腔心切面左房动脉侧壁、后壁的基底段、中间段、心底段18个节段。分别测量左心房各壁基底段、中间段共12个节段的“助力泵”、“储器”期纵向峰值应变率(SRa)、(SRs)以及“储器”期左心房各壁基底段、中间段12节段纵向峰值应变率达峰时间(T-SRs)。以左心房12节段“储器”期应变率纵向达峰时间标准差(T-SD),以及12个节段中任意二个节段应变率最大达峰时间差值(T-Max)作为左房心肌“储器”期非同步运动的指标。结果：1各组间临床资料及常规超声心动图测量参数比较各组之间性别、年龄、心率、体表面积无显著性差异(P>0.05)。2各组之间左室收缩功能和左心房大小、容积参数比较2.1与对照组比较,DCM组和ICM组的LVEDV、LVESV、LVSV和LVEF均较对照组明显增大,各参数存在显著性差异有统计学意义(P<0.01)。DCM组的LVEDV、LVESV、LVSV、LVEF各参数与ICM组比较无明显差异。2.2与对照组比较,DCM组和ICM组的LATD和LAVmax均较对照组明显增大,各参数存在显著性差异有统计学意义(P<0.01)。DCM组的LATD、LAVmax与ICM组比较无明显差异(P>0.05)。3.各组之间左心房“助力泵”、“储器”功能参数比较3.1对照组分别与DCM组和ICM组比较：对照组左心房的“助力泵”参数LAAEV较DCM组和ICM组明显降低,存在显著性差异有统计学意义(P<0.01)。对照组左心房的另一“助力泵”参数LAEF与DCM组存在显著性差异有统计学意义(P<0.01),对照组“助力泵”参数LAEF与ICM组比较无差异(P>0.05)。DCM组左心房的“助力泵”参数LAAEV、LAEF较ICM组降低,存在差异有统计学意义(P<0.05)。3.2对照组分别与DCM组和ICM组比较：对照组左心房的“储器”参数AEI均较DCM组和ICM组增高,存在显著性差异有统计学意义(P<0.01)。DCM组左心房的“储器”功能参数AEI较ICM组降低,存在差异有统计学意义(P<0.05)。4各组之间左心房“助力泵”、“储器”期时应变率比较对照组与DCM组、ICM组的左房心肌12个节段纵向应变率在“助力泵”、“储器”期有显著性差异(P<0.01)。其中DCM组和ICM组左房心肌12个节段纵向的应变率SRa、SRs明显低于对照组。DCM组和ICM组的左心房“助力泵”、“储器”期心肌11个节段(除外“储器”期左心房动脉侧基底段)纵向应变率比较存在差异(P<0.05),其中DCM组左心房心肌11个节段纵向应变率SRa、SRs均低于ICM组。5.DCM组、ICM组与对照组“储器”期时左房的非同步性参数的比较DCM组和ICM组的左房心肌12节段纵向应变率达峰时间T-SRs较对照组明显延长,存在显著性差异有统计学意义(P<0.01)。DCM组和ICM组的左房“储器”期非同步性参数：左房心肌12节段纵向应变率达峰时间标准差T-SD、任意二个节段应变率达峰时间最大差值T-Max较对照组均明显增大,存在显著差异有统计学意义(P<0.01),DCM组和ICM组左房“储器”期非同步性指标均明显大于对照组。6.DCM组与ICM组“储器”期时左房的非同步性参数的比较DCM组左心房心肌12节段纵向应变率达峰时间T-SRs较ICM组增大存在差异有统计学意义(P<0.05)。DCM组左心房心肌12节段纵向应变率达峰时间标准差T-SD、任意二个节段应变率达峰时间最大差值T-Max较ICM组增大,存在差异有统计学意义(P<0.05)。DCM组左心房“储器”期非同步性参数均大于ICM组。结论：1速度向量成像技术(VVI)在研究和分析局部心肌功能、运动方面克服了以往以多普勒技术为基础的应变率(SRI)的缺陷,为SRI发展提供了新技术平台。而且也为评价左房功能、非同步运动提供一种有效的方法。2对于左房负荷相似的扩张型心肌病和缺血性心肌病患者，扩张型心肌病左房的“储器期”、“助力泵期”功能、容积、应变率参数都要低于缺血性心肌病。3扩张型心肌病和缺血性心肌病患者左心房在“储器”期存在非同步性运动,而且扩张型心肌病患者的左心房非同步性运动要大于缺血性心肌病患者。
刘阳[10]2017年在《缺氧诱导因子-1α与冠状动脉缺血性心肌病的关联性研究》文中指出目的:1、利用生物信息学工具对缺血性心肌病的基因芯片进行分析,为后续实验研究筛选出有意义的基因;2、探讨在排除混杂因素和效应修饰因子后,缺氧诱导因子-1α的表达对缺血性心肌病发病的独立作用大小,从而为缺血性心肌病的病因学研究和法医病理学鉴定提供新思路。方法:1.在美国国立生物信息中心(NCBI)公共基因芯片数据库(GEO)中下载缺血性心肌病的相关基因芯片数据,数据进行标准版处理后,采用Limma(R语言软件包)统计检验计算缺血性心肌病组ICM与正常样本组NF的显著性P值,采用Benjamini&Hochberg方法进行多重检验纠正计算FDR,根据FDR值小于等于0.05来筛选差异基因。对差异化基因最近邻基因进行GO功能富集分析及KEGG Pathway功能富集分析,最后利用STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;2.收集贵州医科大学法医司法鉴定中心于2013-2015年尸检病例,纳入标准为:病理学诊断证实有不同程度冠状动脉狭窄,或生前已确诊为罹患冠心病者;排除标准:合并其他类型心肌病;死亡至尸检时间>72小时。3.以是否发生缺血性心肌病作为分组,通过独立样本T检验、曼惠特U检验、卡方检验等统计学方法,对相关临床特征进行描述分析。4.对符合纳入标准的心肌组织进行HE染色,光镜观察心肌病理变化;免疫组化染色观察缺氧诱导因子-1α在心肌细胞核中的表达情况。5.建立多个回归方程模型,对缺氧诱导因子-1α与缺血性心肌病的独立效应值大小进行评估。结果:1.共找到差异基因1358个,参与细胞周期,缝隙链接、P53等生物过程及信号通路;将差异表达明显的基因构建的蛋白互作网络,发现HIF1α基因位于网络的中心;2.在控制混杂因素和效应修饰因子的条件下,HIF-1a对缺血性心肌病的独立作用为:以HIF-1a表达阴性组作为参照,弱阳性样本发生缺血性心肌病的概率病未提高(P均>0.05)。而阳性、强阳性样本与阴性样本相比,ICM的发生率提高了3.7及7.5倍(模型1);而模型2则分别提高4.2及8.4倍。结论:1.应用生物信息学软件可在基因芯片的数据筛选出缺血性心肌病中的关键蛋白并进行分析。2.HIF-1a在参与缺血性心肌病发生发展过程的蛋白中起着关键连接的作用,它与其他周围基因产物之间关系都比较密切,进一步说明缺血性心肌病发生发展是多种蛋白相互作用的结果;3.HIF-1α与ICM的发生具有相关性。
参考文献：
[1]. 扩张性心肌病和缺血性心肌病心肌灌注、代谢及功能的综合评价[J]. 田月琴, 刘秀杰, 史蓉芳, 刘蕴忠, 吴清文. 中华核医学杂志. 2000
[2]. 扩张性心肌病和缺血性心肌病心肌灌注、代谢及功能的综合评价[D]. 田月琴. 中国协和医科大学. 1999
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[5]. 冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 佚名. 中国医学前沿杂志(电子版). 2018
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[8]. 3.0T磁共振对缺血性心肌病心肌活性和心室功能的评价[D]. 吴党洁. 青海大学. 2014
[9]. 速度向量成像技术对扩张型心肌病和缺血性心肌病左房功能及非同步化研究[D]. 赵琋. 河北医科大学. 2010
[10]. 缺氧诱导因子-1α与冠状动脉缺血性心肌病的关联性研究[D]. 刘阳. 贵州医科大学. 2017
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