邱建法 武警阜阳消防支队卫生队 236000
关键词：训练 肌萎缩症
临床资料
患者，男，21岁，因在高温潮热天气下（气温：35度，湿度：80%，晴天，无风），负重3公斤奔跑4公里后出现晕厥，无摔伤。发生晕厥后立即予以掐人中，解开衣扣散热，并用担架送至卫生队，查体：心率：120次/每分钟，血压：77 /42mmHg;给予补液，吸氧，救治过程中发现患者尿失禁，随即送往地方医院，以“头痛，尿少，下肢瘀斑四天”收入院。查体：体温：37.5°C，呼吸：25次/没分钟，血压125/ 75mmHg,神清。给予密切观察病情，对症处理。4天后逐渐出现全身肌肉痛，恶心，呕吐，便血，头晕，气短，双眼球结膜出血，全身皮肤黄染，全身散在出血斑，下肢瘀斑，左臀部血肿6cm*8cm,双肺呼吸音粗，心音低钝，心率80次/每分钟，律齐，各瓣膜听区未闻及杂音。剑突下及左下腹压痛（+），移动性浊音（+），双肾区叩击痛（+）。腹穿液化验：血常规：白细胞15.6 x 109/L,中性（N）9.2%，血小板112 x 109/L,红细胞4.2 x 109/L,血红蛋白136g/L;尿蛋白（+），尿红细胞（+），尿比重1.025，尿量350ml/d至无尿3天。血总胆红素（TBIL）145.3umol/L,谷丙转氨酶4775U/L,谷草转氨酶3517U/L,白蛋白34g/L,血糖：19.6mmol/L,乳酸脱氢酶980U/L,肌酸激酶412U/L肌酸激酶亚型1740U/L血尿素氮19.05mmol/L,血肌酐640umol/L;出血热抗体3次（—），甲，丙，丁，戊系列抗体（—）；乙肝五项：抗HBS(+),抗HBE（+），HBSAG(-):胸片开始正常后出现双侧肺炎，肺淤血；心电图开始正常，后出现心肌缺血，血气分析：PO250Hg,PCO220.2mmHg,pH5.1,凝血四项：APTT延长，B超示：腹水，超生心电图：心包积液，EF51%。诊断：（1）肌萎缩症（2）急性肾功能衰退（3）肝功能损坏（4）消化道出血（5）心肌炎心力衰竭（6）I型呼吸衰竭，肺炎：（7）体腔积液（8）代谢性酸中毒。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆治疗：床边血液透析滤过，无创呼吸机通气，输红细胞悬液，补充凝血因子，血浆。治疗期间CK33 344U/L,CK-MB1744U/L,肌红蛋白36 873ng/ml,痰培养为热带假丝酵母菌，给予去甲万古霉素，利君派舒，泰能等抗感染治疗。住院期间曾出现ARDS，急性左心衰，贫血，肺部感染，凝血机能障碍，出血等并发症，Cr最高达1399umol/L,经给予抗感染，血液透析，支持营养，保持水电解质平衡，对症救治，1个月后病情稳定，症状好转，开始有尿，从300ml/L,增至4000ml/d,进入多尿期，Cr降至260umol/L，血电解质正常。5后尿量完全恢复至2000ml；CK,CK-MB,AST,ALT,均明显降低，黄痰消退，出血停止。修养一个月后痊愈出院。
2讨论
本例平时体格健康，无用药史，无过敏史，无疾病史，训练成绩突出。本次发病是在高温下超强度大运动训练后出现肌萎缩及多脏器功能衰竭，其发病机制为：（1）肌肉部分或完全缺血可导致肌萎缩，高强度局部缺血更不利于细胞恢复；（2）缺血再灌注损伤，出现肌肉组织ATP水平耗竭，肌酸磷酸水平下降，糖原储备下降，加重肌肉损伤；（3）毛细血管通透性增加；（4）肌细胞内外Ca2+浓度变化，均导致大量运动后肌细胞缺血、坏死导致肌萎缩；5有效循环血量不足，肾脏血管收缩，肌红蛋白管型的形成。肌红蛋白对肾小管的直接毒性作用，均会对肾小管上皮细胞造成损伤，导致急性肾小管坏死，急性肾衰。
成功救治这一重症患者，笔者有几点体会：(1)早期正确诊断很重要，根据患者有高强度运动史，出现虚脱，头晕，身体不同部位肌肉疼痛，少尿，无尿，黄疸，查体见皮肤瘀斑等表现，以及相继出现多脏器功能衰退现象，化验CK，CK-MB,尿中肌红蛋白（+）等检验指标，可作出诊断，为救治争取时间。（2）积极早期血液透析，血液净化治疗，能明显改善症状，提高生存率，根据尿量补充液体，加强营养，保护重要脏器，保持水电解质平衡，呼吸功能不全时，上呼吸机保持呼吸道通畅，肝脏功能减低时，给予保肝补充凝血酶，心衰时给予强心，利尿，扩血管，激素治疗，对症止血。密切监测生命体征，心肌酶谱，生化指标，随着各项指标恢复正常，症状逐渐改善，如有化验指标异常立即处置，预防患者出现更多并发症。（3）建议科学施训，掌握动态作业时单兵负荷量标准，采取适当措施，缩短训练极点的持续时间，减轻训练极点的强度，同时要注意训练时季节，高温，潮湿是诱导或促进发病的重要因素之一。
论文作者:邱建法
论文发表刊物:《医师在线》2015年10月第20期供稿
论文发表时间:2016/1/13
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