殷桂云, 孟才, 张元霞[1]2004年在《基质金属蛋白酶-1及其组织抑制剂-1在子宫内膜异位症中的表达》文中认为目的 :评价基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMP 1)在子宫内膜异位症 (EMs)中的表达 ,明确二者的相关性 ,探讨它们在EMs的发生、发展中的作用。方法 :用免疫组化检测MMP 1及TIMP 1在EMs的异位内膜组织 (6 4例 )及在位内膜组织 (4 0例 )中的表达 ,并与同期 32例子宫正常内膜组织进行对比。结果 :MMP 1在在位及异位内膜中均高表达 ,与正常内膜组织中的表达相比有统计学意义 (P <0 0 1) ;TIMP 1在异位及在位内膜中均呈低表达 ,与正常内膜组织中的表达有统计学意义 (P <0 0 1) ;异位内膜较在位内膜TIMP 1表达降低 (P <0 0 1)。结论 :异位内膜组织中的MMP 1过表达 ,而TIMP 1表达下降 ,两者间的比例失调使异位内膜组织更具侵袭性 ,这在EMs的发病机制中起着重要作用
刘学军[2]2001年在《基质金属蛋白酶及其抑制剂在子宫内膜异位症中的作用》文中指出子宫内膜碎片随经血逆流种植于腹腔是子宫内膜异位症的主要发病机制之一 ,内膜种植入腹膜及其它结缔组织的过程需要细胞外基质的降解 ,基质金属蛋白酶是降解过程中重要的蛋白酶类。近年发现 ,基质金属蛋白酶及其抑制剂在子宫内膜异位症的发生发展中具有重要作用。
刘瑜[3]2016年在《血清基质金属蛋白酶水平与子宫内膜异位症相关性的meta分析》文中研究表明目的:运用循证医学的方法综合评价血清基质金属蛋白酶(MMPs)水平与子宫内膜异位症(EMT)的相关性,评估两者之间的效应关系,为子宫内膜异位症的诊治提供依据。方法:计算机检索Pubmed数据库、EMBase数据库、MEDLINE数据库、中国知网(CNIK)、维普期刊数据库、万方学位论文数据库以及中国生物医学文献数据库(CBM),同时手工检索多种妇产科学相关专业杂志,全面检索血清MMPs水平与EMT相关性的研究结果,文章语种不限,检索时间截止至2016年2月,要求所纳入文献的设计均为病例对照研究,由两位评价员分别单独根据纳入及排除标准对文献进行筛选、质量评价以及异质性检验。应用RevMan5.3软件进行meta分析,计算EMT组与对照组、EMT I-II期组与III-IV期组血清MMPs水平的标准化均数差(SMD)及其合并效应量的95%可信区间(95%CI)。结果:共有17项符合标准的文献纳入meta分析。累计子宫内膜异位症病例937例,对照组555例,涉及MMP-9的研究有13项、MMP-2的6项、MMP-3的4项。Meta分析发现,EMT组血清MMP-9水平显着高于对照组(SMD=4.43,95%CI=3.22~5.64,Z=7.17,P<0.00001);EMT I-II期组血清MMP-9水平明显低于III-IV期组(SMD=—2.35,95%CI=—3.15~—1.56,Z=5.79,P<0.00001);EMT组血清MMP-2水平显着高于对照组(SMD=2.58,95%CI=1.48~3.67,Z=4.62,P<0.00001);EMT I-II期组血清MMP-2水平明显低于III-IV期组(SMD=—2.65,95%CI=—3.40~—1.90,Z=6.94,P<0.00001);EMT组血清MMP-3水平高于对照组(SMD=4.63,95%CI=1.77~7.49,Z=3.17,P=0.02)。结论:现有证据表明血清MMPs水平与子宫内膜异位症具有相关性,其在体内异常蓄积可能在EMT的病理过程中起一定的作用。MMPs可能成为临床检测EMT并评估疾病分期的血清学指标之一,甚至可能对EMT患者的疗效观察、预后评估以及疾病复发判断方面有较高的临床应用价值。
谢祝英, 韩雪松[4]2004年在《基质金属蛋白酶及其抑制物在正常子宫内膜及子宫内膜病变中的作用》文中进行了进一步梳理基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制物(matrixmetalloproteinasesinhibitor,TIMPs)在正常子宫内膜及子宫内膜病变中的重要作用日益受到关注。本文就此作一综述。一、MMPsM
李全香, 郭新华[5]2005年在《基质金属蛋白酶-2与子宫内膜异位症的相关研究》文中研究说明子宫内膜异位症(endometriosis, EM)是妇科常见病、疑难病,具有侵袭性强、广泛种植、易复发等特点。其发病机制尚不清楚。治疗尚不理想。目前,已成为妇科界的研究热点。基质金属蛋白酶(matrix metalloprotei- nases,MMPs)是一组能降解大多数细胞外基质以及各种类型胶原的锌依赖性的蛋白水解酶, 而金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是其天然特异性抑制因子,可以与相应的MMPs酶原或活性酶特异性结合,抑制MMPs的活性及其产生,两者在协调细胞外基质成分的合成与降解过程,维持细胞外基质内环境的稳定和结构完整中发挥重要作用。MMPS、TIPMS与子宫内膜异位症的发生发展密切相关。
吕祝武, 孙少华[6]2004年在《MMP1、MMP2、TIMP2在子宫腺肌症异位内膜和在位内膜中的表达》文中认为目的 :探讨 MMP1、MMP2、TIMP2在子宫腺肌症异位内膜和在位内膜中的表达情况 ,研究子宫腺肌症的发病机制。方法 :采有免疫组织化学方法检测 MMP1、MMP2、TIMP2在子宫腺肌症异位内膜 40例和在位内膜 40例中的表达。结果 :MMP1在子宫异位内膜腺体中阳性表达率较高 ( 85 % ) ,异位和在位内膜之间有显着性差异 ;MMP2在子宫腺肌症异位和在位内膜间质细胞、腺体中表达一致 ;TIMP2在子宫异位内膜间质中阳性表达率 ( 1 5 % )低于在位内膜间质细胞中阳性表达率 ( 4 0 % ) ,二者有显着性差异。结论 :MMP1可能参与子宫腺肌症的发生、发展 ;MMP2在子宫腺肌症异位和在位内膜间质细胞中均有较强的表达 ,说明子宫腺肌症异位和在位内膜间质细胞具有同源性 ;TIMP2不仅对 MMP2有抑制 ,且对 MMP1也有抑制作用 ,MMPs- TIMPs平衡失调可能有利于子宫腺肌症的发生、发展
周小会[7]2004年在《MMP-1、TIMP-1在子宫内膜异位症中检测的意义》文中研究表明目的:探讨腹腔液与血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制剂(TIMP-1)在EMs发病机制中的作用,以及血清MMP-1、TIMP-1水平变化的临床意义。方法:收集44例子宫内膜异位症患者(其中Ⅰ期8例、Ⅱ期2例、Ⅲ期20例、Ⅳ期14例)和30例对照组患者的腹腔液与血清,以及18例内异症患者手术并加用药物治疗以后的血清标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测腹腔液及血清中MMP-1、TIMP-1的水平。结果:1、子宫内膜异位症患者腹腔液与血清MMP-1的水平高于对照组(P<0.05),腹腔液与血清TIMP-1的水平显着低于对照组(P<0.01);手术及药物治疗叁月后EMs患者血清TIMP-1浓度可显着性升高(P<0.01)。2、对照组腹腔液MMP-1与TIMP-1呈直线正相关关系;内异症组腹腔液MMP-1与TIMP-1无相关性。内异症患者RAFS评分与其腹腔液TIMP-1、血清TIMP-1均呈直线负相关关系,随着RAFS分期的提高,腹腔液与血清TIMP-1水平呈下降趋势。3、以血清TIMP-1临界值≤335ng/ml为标准,诊断内异症的敏感性为75%,特异性88%。结论:子宫内膜异位症患者腹腔液与血清MMP-1的高水平与TIMP-1的低水平,可能参与EMs的发生、发展;血清TIMP-1水平对EMs诊断、术后随访监测及手术药物疗效的评价有重要价值。
康山[8]2007年在《基质金属蛋白酶基因多态性及表达在子宫内膜异位症发病机制中作用的研究》文中研究指明子宫内膜异位症是一种良性但具有侵袭与转移生物学行为的妇科疾病。调查表明,30~40岁妇女的患病率据保守估计为25%,且近年来呈明显上升趋势,其中30%~50%合并不孕。尽管有包括手术在内的多种方法可以治疗子宫内膜异位症,但结果却并不满意,无论经过何种治疗,其5年内的复发率均在40%以上。究其原因,乃是该疾病的病因学和病理发生学尚未完全阐明,治疗的针对性不强。由于子宫内膜异位症在组织学上表现为异位内膜组织可以出现在子宫以外的全身多处,与恶性生物学行为相似,因而,子宫内膜异位症发生的关键因素可能与恶性肿瘤相似。目前普遍认为子宫内膜细胞在盆腔种植生长需经历叁个主要阶段:细胞黏附→细胞外基质重建→血管生成,相似于肿瘤的侵袭转移过程。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)在细胞外基质重建中起重要作用。MMPs是一个高度保守的依赖于锌离子的内切蛋白水解酶家族,可降解细胞外基质的大多数蛋白。在生理条件下,MMPs即存在于多种正常细胞中,但表达量极少,而在炎性细胞因子、激素、生长因子刺激下和细胞转化过程,其表达量上升,此过程涉及人体多种生理和病理过程,如炎症、胚胎发生、血管形成、肿瘤侵袭转移等。在人的正常子宫内膜组织中,不同的MMPs在月经周期中的表达不同,子宫内膜间质可表达数种MMPs,这些酶可能参与子宫内膜重建、囊胚种植及滋养层浸润。但研究发现在子宫内膜异位症患者的异位内膜中也表达多种MMPs蛋白,且部分MMPs在异位内膜中表达水平明显高于在位内膜组织,并不受月经周期的影响。MMPs在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。迄今为止,MMPs在子宫内膜异位症患者异位内膜中过度表达的机制尚不十分明确。目前真核生物的基因表达调控研究主要以研究转录调控为主,研究其表达调控,从分子水平上阐明疾病的发生机理和细胞的重要功能,为疾病的防治提供理论依据。越来越多的研究表明基因多态性在基因的转录调控中起重要作用,可能与一些疾病的易感性相关。因此本课题选择了与基因转录活性调控相关的4个MMPs基因的多态性位点,研究基因多态性和其表达与子宫内膜异位症发病的关系。我们的研究内容包括:(1)比较MMP-1、3、7、9在子宫内膜异位症患者在位子宫内膜和异位内膜组织中表达的差异。(2)分析存在于MMP-1、3、7、9基因启动子区的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与子宫内膜异位症发病风险的关系。(3)分析与子宫内膜异位症发病相关的基因多态性与其mRNA、蛋白在患者在位内膜组织中表达的关系。通过以上研究探讨MMP-1、3、7、9四种基因在子宫内膜异位症发病中的作用,从遗传差异上阐明该病的发生机制,寻找子宫内膜异位症可能的MMPs遗传易感基因。第一部分子宫内膜异位症患者在位子宫内膜和异位子宫内膜MMP表达的比较研究目的:检测子宫内膜异位症患者在位宫内膜和异位组织中MMP-1、3、7、9表达的差异,探讨MMP蛋白表达在子宫内膜异位症发生和发展中的作用。方法:采用流式细胞检测技术检测20例子宫内膜异位症患者在位宫内膜和40例异位组织MMP-1、3、7、9基因表达。t检验分析在位宫内膜与异位组织4种MMPs基因的表达差异。结果:1)子宫内膜异位症患者在位宫内膜组织MMP-1蛋白表达量为1.00±0.13,异位组织MMP-1蛋白表达量为1.09±0.16,两者相比具有统计学差异(P<0.05)。2)子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织MMP-3蛋白表达量为1.00±0.22,异位组织MMP-3蛋白表达量为1.29±0.23,两者相比具有统计学差异(P<0.05)。3)子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织MMP-7蛋白表达量为1.00±0.16,异位组织MMP-7蛋白表达量为0.94±0.20,两者相比无统计学意义(P>0.05)。4)子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织MMP-9蛋白表达量为1.00±0.13,异位组织MMP-9蛋白表达量为1.04±0.11,两者相比无统计学意义(P>0.05)。结论:首次采用流式细胞检测方法分析了子宫内膜异位症患者在位宫内膜和异位组织的MMP-1、3、7、9的蛋白表达,结果表明:1)子宫内膜异位症患者的异位内膜中MMP-1和MMP-3蛋白表达明显高于在位内膜,表明MMP-1、3蛋白的异常表达可能与子宫内膜异位症的发生和发展有关。MMP-1为胶原酶,MMP-3为间质溶素,二者的高表达均可增加细胞外基质的降解能力,所以异位组织中MMP-1、3的高表达可能表明细胞降解细胞外基质的能力增强,与组织的重建、出血及种植有关。2)子宫内膜异位症患者的在位和异位内膜中MMP-7和MMP-9蛋白表达无明显差异。第二部分基质金属蛋白酶基因多态性与子宫内膜异位症发病风险关系的研究目的:通过分析子宫内膜异位症患者和对照组妇女人群MMPs基因多态性位点基因型频率和等位基因频率的差异,探讨MMPs基因多态性与子宫内膜异位症发病风险的关系。方法:采用病例-对照研究方法,以外周血白细胞DNA为实验材料,通过聚合酶链反应-限制内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了143例子宫内膜异位症患者和160位健康妇女对照的MMP-1基因启动子区-1607 1G/2G、MMP-3基因启动子区-1171 5A/6A、MMP-7基因启动子区-181 A/G和MMP-9基因启动子区-1562 C/T多态性位点的基因型频率分布情况。t检验分析病例及对照组年龄差异;χ2检验分析两组人群MMP-1、3、7、9等位基因及基因型频率分布的差异,以非条件Logistic回归方法计算表示相对风险度的比值比(odds ratio,OR)及其95%可信区间(confidence interval,CI)。EH软件分析基因多态性单体型频率。2LD软件分析等位基因连锁不平衡状态。结果:1)子宫内膜异位症患者MMP-1中2G等位基因频率(79%)明显高于对照组(66.9%)(P<0.05);子宫内膜异位症患者组1G/1G、1G/2G、2G/2G叁种基因型频率分别为7%、28%和65%,与正常对照组16.6%、32.7%和50.7%相比也有显着差异(P<0.05);患者组2G纯合子的基因型频率明显高于对照组(P<0.05)。与1G/1G基因型相比,单独的2G/2G基因型或2G/2G+1G/2G基因型均能增加子宫内膜异位症患者的发病风险,校正的风险值分别为3.65(95%CI=1.41~9.43)和3.25(95%CI=1.29~8.23)。2)MMP-3中5A、6A等位基因频率在子宫内膜异位症患者和健康对照组中分别为14%、86%和20.3%、79.7%,两组之间分布无差别(P>0.05);5A/5A、5A/6A、6A/6A基因型频率分布在两组间也无显着差异(P>0.05);与6A/6A基因型相比,5A/5A或5A/5A+5A/6A基因型均未增加子宫内膜异位症的发病风险,校正的风险值为2.51(95%CI=0.25~25)和1.63(95%CI=0.92~2.98)。3)将MMP-1和MMP-3基因多态性联合分析结果显示,2G纯合子和6A纯合子同时存在于个体时,子宫内膜异位症发病风险增加了4倍,校正的风险值为4.13 (95%CI=1.55~10.99)。4)子宫内膜异位症患者MMP-7中G等位基因频率(7.3%)明显高于对照组(2.8%)(P<0.05);子宫内膜异位症患者A/A、A/G、G/G叁种基因型频率分别为86.0%、13.3%和0.7%,正常对照组则分别为94.4%、5.6%和0,两者有显着差异(P<0.05);与A/A基因型相比,携带G等位基因能明显增加子宫内膜异位症的发病风险,经年龄校正的OR值为2.71(95%CI=1.19~6.16)。5)MMP-9中C和T等位基因频率在病例组和对照组分别为88.8%、11.2%及91.9 %、8.1%,两组差异无统计学意义(P>0.05);病例组C/C、C/T和T/T基因型频率分别为78.3%、21%和0.7%,对照组则分别为83.8%、16.2%和0,两者差异亦无统计学意义(P>0.05)。与C/C基因型相比,携带T等位基因未能明显增加子宫内膜异位症的发病风险,经年龄校正的OR值为1.41(95%CI=0.79~2.52)。结论:在国内外首次研究报道了MMPs基因启动子区单核苷酸多态性与子宫内膜异位症发病风险的关系,其研究结果如下:1)MMP-1基因启动子区-1607 1G/2G与子宫内膜异位症发病风险相关,即2G等位基因的携带者可能明显增加子宫内膜异位症发病风险。2)MMP-3基因启动子区-1171 5A/6A虽然不能作为独立检测子宫内膜异位症发病风险的分层标记,但6A/6A基因型可能与MMP-1 2G/2G基因型成为联合分层标记。3)MMP-7基因启动子区-181 A/G多态与子宫内膜异位症发病存在关联。即G等位基因的携带者可能明显增加子宫内膜异位症的发病风险。4)未发现MMP-9基因启动子区-1562 C/T多态性与子宫内膜异位症发病存在关联。5)某些存在于MMPs基因上的多态性位点可能成为检测子宫内膜异位症发病风险的独立分子标志物。第叁部分子宫内膜异位症患者子宫内膜组织MMP-1和MMP-7基因mRNA和蛋白表达与基因多态之间的关系目的:探讨MMP-1和MMP-7基因启动子区多态性与基因mRNA和蛋白表达水平之间的关系。方法:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测30例携带MMP-1、MMP-3不同基因型的子宫内膜异位症患者的在位内膜组织2种基因mRNA的转录活性。采用免疫组织化学方法检测了MMP-1、MMP-3不同基因型的子宫内膜异位症患者的在位内膜组织2种基因蛋白表达水平。秩和检验比较不同基因型的在位内膜组织mRNA和蛋白表达差异。结果:1)MMP-1基因1G/1G基因型携带者的子宫内膜异位症患者在位子宫内膜mRNA相对表达量为0.33±0.10,1G/2G基因型携带者的子宫内膜异位症患者在位子宫内膜mRNA相对表达量为0.43±0.16,2G/2G基因型携带者的子宫内膜异位症患者在位子宫内膜mRNA相对表达量为0.54±0.24,叁组相比具有统计学差异(P=0.04)。2)MMP-7基因A/A基因型携带者的子宫内膜异位症患者在位子宫内膜mRNA相对表达量为0.37±0.26,G等位基因携带者(A/G+G/G)的子宫内膜异位症患者在位子宫内膜mRNA相对表达量为0.37±0.26,两组相比具有统计学差异(P=0.01)。3)MMP-1蛋白主要表达于在位内膜的间质细胞中,2G/2G基因型携带者的子宫内膜异位症患者在位子宫内膜蛋白表达明显高于1G/1G基因型携带者(P=0.047)和1G/1G+1G/2G基因型的携带者(P=0.019)。4)MMP-7蛋白主要表达于在位内膜的上皮细胞中,与携带A/A基因型的子宫内膜异位症患者在位内膜相比,A/G基因型携带者的在位内膜的MMP-7蛋白表达明显增高(P=0.016)。结论:首次研究证实MMP不同基因型携带者的妇女宫内膜组织相关基因转录活性和蛋白的表达可能不同,其结果可能导致不同个体在位内膜的差异,从而造成发病风险的不同。1)携带MMP-1基因1G/2G多态位点不同基因型的子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织MMP-1 mRNA和蛋白的表达强度不同,即2G/2G基因型的携带者MMP-1基因mRNA和蛋白的表达明显高于其它基因型(1G/1G和1G/2G)的携带者,表明MMP-1 2G等位基因可能通过增加基因的转录活性导致在位子宫内膜MMP-1蛋白表达的增加。2)携带MMP-7基因A/G多态位点不同基因型的子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织MMP-7 mRNA和蛋白的表达强度不同,即G等位基因的携带者在位子宫内膜组织MMP-7 mRNA和蛋白的表达明显增强,说明MMP-7的G等位基因可能通过增加基因的转录活性导致在位子宫内膜MMP-7蛋白表达的增加。总之,通过本课题的研究我们进一步证实了MMPs基因在子宫内膜异位症的发生和发展中起重要作用。且推测不同的MMPs基因在子宫内膜异位症发生和发展的不同阶段作用不同,MMP-1基因的遗传差异所导致的个体差异与子宫内膜异位症发病风险的个体差异相关,其蛋白的异常表达还可能与子宫内膜异位症的进展相关;MMP-3基因的异常表达在子宫内膜异位症的发展中起重要作用;MMP-7作为一个上皮性表达的蛋白,可能对子宫内膜异位症的发生起重要作用,带有MMP-7高表达的在位子宫内膜细胞更易在经血逆流中“异位”种植,增加个体子宫内膜异位症的发病风险;MMP-9虽然在本研究中没有被证实与子宫内膜异位症的发生和发展有相关性,但鉴于其它相关研究,有待于从其它方法证实MMP-9在子宫内膜异位症进展中的作用。
邱晓红[9]2006年在《明胶酶及其抑制剂与子宫内膜异位症侵袭和转移的相关性研究》文中研究说明本研究通过采用免疫组织化学、明胶酶谱分析和RT-PCR等方法,在子宫内膜异位症患者血清、腹水和病灶组织中分别对明胶酶(MMP-2、MMP-9)及其抑制剂TIMP-1、TIMP-2从基因到蛋白水平进行定性、定位、定量检测,结果说明:EM异位组织中MMP-2,9过度表达,活性增强,TIMP1,2表达降低;MMP-2、9和TIMP-1、2之间的平衡失调在EM的侵袭和转移机制中具有重要作用;内异症患者的在位内膜比非内异症妇女的子宫内膜具有更强的种植侵袭能力;酶谱法能够检测EM患者血清中明胶酶含量及活性,是诊断EM的有效手段,具有良好的临床应用价值。同时,应用外源性基质金属蛋白酶抑制剂治疗自体移植法建立的大鼠EM动物模型,利用光镜、电镜观察治疗前后异位病灶体积的变化和组织病理、超微结构的改变,应用免疫组化法动态检测治疗前后EM大鼠模型病灶组织中的MMP-2,9及TIMP-1,2的表达水平变化,放射免疫分析法检测激素水平变化,结果表明:外源性基质金属蛋白酶抑制剂能够抑制MMP酶活性及表达,增强内源性TIMP的表达,具有降低子宫内膜及异位内膜侵袭、转移、种植能力。初步证实对EM具有治疗作用,而并不影响内分泌功能。该研究为探讨外源性基质金属蛋白酶抑制剂在EM领域的临床应用提供了理论依据和实验基础,抗侵袭治疗、抑制MMP活性是EM生物治疗的又一新靶点。
李彦博, 唐齐华, 吕忠士[10]2001年在《基质金属蛋白酶及其抑制物在妇科领域中的研究进展》文中研究指明MMPs和TIMPs调节ECM的分解和合成 ,参与体内多种生理、病理过程。在子宫内膜中呈周期性变化 ,与月经形成和胚胎种植有关 ;在子宫内膜异位症异位内膜种植中的作用愈来愈受到关注 ;MMPs的异常升高参与妇科恶性肿瘤的侵袭和转移。
参考文献：
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[4]. 基质金属蛋白酶及其抑制物在正常子宫内膜及子宫内膜病变中的作用[J]. 谢祝英, 韩雪松. 中华妇产科杂志. 2004
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[9]. 明胶酶及其抑制剂与子宫内膜异位症侵袭和转移的相关性研究[D]. 邱晓红. 吉林大学. 2006
[10]. 基质金属蛋白酶及其抑制物在妇科领域中的研究进展[J]. 李彦博, 唐齐华, 吕忠士. 现代诊断与治疗. 2001
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