【摘 要】目的 探讨分析胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能与Ⅱ型糖尿病发病原因之间的联系。方法 使用HOMA 稳态模型计算22 例Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗指数（IR）和β细胞功能指数（HBCI），与27 例非糖尿病人群的临床资料进行对比研究，同时对两组人群的胰岛素敏感性指数(IAI)和分泌功能指数（IS）结果与之前的IR 和HBCI 结果进行对比探讨，讨论两者之间的联系。结果 IR 指数与糖尿病发病呈正性向相关（P<0.05），HBCI 与糖尿病呈负性向相关（P<0.05），与IAI 和IS 结果分析具有一致性。讨论 患者的胰岛素抵抗增加和胰岛素分泌功能不足是导致患者发生Ⅱ型糖尿病重要的原因。
【关键词】胰岛素抵抗；胰岛素分泌功能；Ⅱ型糖尿病；HOMA 模型
【中图分类号】R977.1+5【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2015）-09-099-01
糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病，Ⅱ型糖尿病的症状与代谢紊乱有关的表现，尤其是“三多一少”［1］。胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定，其中以胰岛素敏感性和反应性降低表示有胰岛素抵抗的情况，对于出现有胰岛素抵抗的人群易导致代谢综合征和2 型糖尿病，而胰岛B 细胞是直接分泌胰岛素的细胞，如果出现分泌不足会直接导致糖尿病的形成，现就对我院的临床资料进行分析如下：
1.临床资料和方法
1.1 临床资料 选取我院2015 年1 月-2015 年4 月期间采样的49 例标本，其中包括有非糖尿病人群27 例和Ⅱ型糖尿病患者22 例，非糖尿病人群当中包括男性15 例，女性12 例；年龄34~55 岁，平均（45.2±3.1）岁。Ⅱ型糖尿病患者男性12 例，女性10 例；年龄36~68 岁，平均（44.7±4.9）岁；糖尿病病程2~18 年，平均（7.9±5.2）年。所有患者均采取自愿的原则进行标本采样。
1.2 方法
研究方法：采样前，对患者空腹胰岛素和空腹血糖数值进行检查记录，同时排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数等外在因素对结果的干扰，记录患者餐后血糖和胰岛素。使用HOMA 稳态模型进行分析，并记录两组人群IR 和HBCI以及IAI、IS 结果［2］，通过数据分析非Ⅱ型糖尿病人群和Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能情况。
计算方法：IR 值为空腹胰岛素（FINS）/22.5e-InFPG（FPG为空腹血糖）；HBCI 值为FINS×２０/（FPG-３.５）；IAI 值为１/（FPG×FINS）；IS 值为FINS/FPG。
1.3 统计学分析 以SAS 软件为准，行logistic 回归分析，计数资料以x ±s 表示，差异以P<0.05 为有统计学意义。
2.结果
非糖尿病人群和糖尿病患者的餐后血糖值均都要高于康复血糖水平，但是糖尿病患者血糖值升高更加明显，说明经由胰岛素分解的糖元较少。同时糖尿病患者餐后胰岛素值也较正常人群低，餐后胰岛素值升高不明显也说明糖尿病患者胰岛分泌功能不足。糖尿病患者胰岛素抵抗高于正常人群，而非糖尿病人群IR 指数要明显低于糖尿病患者，因此说明IR 指数与糖尿病的发病呈正性向相关（P<0.05），而且数据研究还表明糖尿病人群当中的HBCI 要低于非糖尿病患者，糖尿病患者餐后胰岛素值升高较正常人群低，说明HBCI 与糖尿病呈负性向相关（P<0.05），结果与IAI 和IS 结果分析一致，具体数据结果分析如下表一。
表1 两组人群的血糖以及胰岛素和β细胞功能的结果对比( x ± s )
3 讨论
胰岛素是在进食后由胰腺内的胰岛β-细胞分泌，它传递信号给体内胰岛素感应组织，使细胞膜表面产生葡萄糖运体4型吸收葡萄糖来降低血糖含量到一个正常值［3］，胰岛素抗性可以发展为彻底的II 型糖尿病。常见餐后高血糖症，在这种情况下，胰腺β-细胞无法产生足够的胰岛素来保持正常血糖水平，在胰岛素抗性的人体内，正常水平的胰岛素无法激发诱导肌肉和脂肪细胞吸收葡萄糖的信号［4］。为了对此进行补偿，胰岛素抗性个体胰腺释放大量胰岛素，以使足够的细胞被激发来吸收葡萄糖，导致患者在餐后数小时后血糖含量的急剧下降出现低血糖反应。β细胞一般主要指胰岛中能分泌胰岛素的胰岛β细胞，能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素，对有效控制人体的血糖值有重要的意义［5］。β指数会因疾病进程不同而偏离正常值，胰岛β细胞功能降低则其数值降低，功能增强则其数值升高。IR 是用于评价个体的胰岛素抵抗水平的指标。IS用于评价个体胰岛素敏感性指标，IS 指数随着胰岛素敏感性水平的升高而升高该指数取自然对数后，IAI 是取自然对数得到临床上评价胰岛素敏感性水平的另一指标，β细胞功能指数是用于评价个体的胰岛β细胞功能的指标。本次研究表明，IR指数与糖尿病的发病呈正性向相关（P<0.05），ＨＢＣＩ与糖尿病呈负性向相关（P<0.05）。
Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗要明显高于正常人群，而胰岛素分泌功能则较正常人群则不足，说明胰岛素抵抗增加和胰岛素分泌功能不足是导致Ⅱ型糖尿病发病的主要原因。
参考文献：
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［3］ 窦爱华，郑俊福，刘晖等.肝硬化合并2 型糖尿病发生原发性肝癌的风险研究［J］.北京医学，2013，35(6)：412-415.
［4］ 张颖.mTOR Complex1-S6K1 信号通路在2 型糖尿病发生发展中的作用［J］.重庆医学，2012，41(31)：3333-3335.
［5］ 李世颖，任红，张大志等.丙型肝炎病毒感染与2型糖尿病发生相关性的研究进展［J］.广东医学，2011，32(14)：1936-1938.
论文作者:杨治伦
论文发表刊物:《系统医学》2015年第1卷第9期
论文发表时间:2016/2/19
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