杨旭
甘肃省定西市岷县中医院内科 甘肃岷县 748400
【摘 要】目前DKA临床误诊率比较高，及时确诊、去除诱因、足量补液、小剂量胰岛素持续静滴降糖、补钾、纠正酸中毒是DKA治疗成功的关键，若不能及时有效的确诊及采取正确的治疗方法，将危及患者生命。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒；救治措施
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性严重并发症之一，现将回顾性分析近期收治的1例DKA患者的临床资料，结合所学知识及参考文献，进一步提高对糖尿病酮症酸中毒的认识。
1 资料方法
1.1 一般资料 患者女性，66岁，主诉：“恶心、呕吐、腹泻伴头痛、头晕3天。”当地诊所输液治疗2天症状无缓解，且恶心、头晕加重。入院查体：脉搏：90次/分，呼吸：26次/分，精神差，呼吸深快，心率偏快，右上腹轻压痛，肠鸣音弱。以“急性胃肠炎”收住我科，入院后给予抗感染、补液、抑酸、对症支持治疗，症状无明显好转，急查血糖示：29.87mmol/L；动脉血气示：PH：7.18，提示代谢性酸中毒，过度通气表现。患者有高血压病史2年，间断服用降压药，否认既往有糖尿病病史，但结合入院后实验室检查，诊断为DKA。
1.2 诊断标准 该患者符合以下标准：①任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L；②尿糖、尿酮体阳性；③有酸中毒表现，血气分析提示代谢性酸中毒，二氧化碳结合力（CO2CP）<20mmol/L。患者发病前无明确糖尿病病史及糖尿病症状，但在糖尿病酮症酸中毒病人中可有11%-30%在发生糖尿病酮症酸中毒前未被诊断为糖尿病。
1.3 治疗方法 ①积极补液恢复血容量；②小剂量胰岛素持续静滴降低血糖；③补钾；④严重酸中毒时补碱；⑤消除诱因，积极治疗病发症；⑥预防性抗感染治疗；⑦严密监测生命体征，定时监测血、尿糖、电解质、二氧化碳结合力、尿素氮并记出入量。
2 结果
经积极补液、小剂量胰岛素静滴降糖、补钾、抗感染对症支持治疗，血糖逐渐下降，当日测尿酮2+，次日晨起测血糖9.39mmol/L，尿酮体2+，蛋白质1+，第三日尿酮体1+，蛋白质阴性，血钾：2.80mmol/L，病情好转，至第四日酸中毒已纠正，血钾：2.93mmol/L，第五日尿糖、尿酮转阴，血糖波动范围正常，血钾：2.30mmol/L。1周后复查血常规正常。患者入院后即给予静脉补钾，血钾于第五日逐渐恢复至正常。
3 救治体会
3.1 早期诊断是关键
3.1.1 详细询问病史 DKA的早期症状常不典型，原发疾病如感冒、各种感染的存在往往使酮症酸中毒的症状被忽视而造成误诊。
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3.1.2 把握早期症状 DKA主要因为胰岛素缺乏、高渗性利尿、严重脱水造成血酮增高、体液酸中毒等一系列临床表现，如能在2-3天内及早诊断及治疗就可阻止病情发展，挽救病人的生命。
3.1.3 要警惕无病史患者 据资料记载，DKA病人中可有11%-30%在发生酮症酸中毒之前未被诊断为糖尿病，该患者属无糖尿病病史。
3.2 不失时机地恰当治疗
3.2.1 快速足量补液 补液是DKA治疗中公认的首要措施，通过补液补充血容量，稀释血糖、血酮，降低交感-肾上腺系统的兴奋性，增加肾灌注，促进酮体排出。在血钠高于155mmol/L时首选生理盐水。一般病例在开始2-4h可补1000ml-2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定补液量和速度。第一个24h内可补4000-5000ml；严重失水者可达到6000-8000ml，如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取抗休克措施。
3.2.2 小剂量胰岛素治疗 用量按0.1u/（kg.h）加入生理盐水静脉滴注，并每一小时监测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮，大量基础研究和临床实践证明，小剂量胰岛素治疗方案有效、简便、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200u/ml，这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效用，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子的运作作用较弱[1]。
4 讨论
DKA的发生是一种双激素异常[3]，即胰岛素水平下降，拮抗激素水平增高。患者临床表现复杂多变，极易误诊，如治疗不及时，可延误病情，甚至危及生命。当PH降至7.0以下时可引起中枢麻痹和死亡，在没有胰岛素以前，DKA是糖尿病患者致死的主要原因，占41%[3]。救治DKA临床体会：补液治疗是治疗DKA的一个重要问题，应遵循先快后慢、先盐后糖的原则，迅速补液，纠正脱水是关键。因为脱水使胰岛素不能充分发挥作用，只有有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素生物效应才能充分发挥。但对合并心脑血管疾病及老年患者应注意输液速度的控制，防止因补液过快而产生脑水肿，有条件者可监测中心静脉压，不能进食者留置胃管补液，能进食者 鼓励多饮水。胰岛素治疗目前常用的也是基本公认的是小剂量静脉滴注法[4]。因大剂量会引起血糖迅速下降，使血浆渗透压骤然下降，易导致脑水肿、低血钾、低血压等。胰岛素静脉滴注2h后，血糖无肯定下降，提示可能有胰岛素抵抗，胰岛素剂量可加倍，血糖下降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量及用法同前所述。严格遵循宁酸勿碱的原则，输入过量、过速的碳酸氢钠有诱发加重脑水肿及昏迷的危险。合理补钾，除非患者已有肾功能不全、无尿及血钾高于正常者暂缓补钾，一般补胰岛素时应同时补钾。DKA死亡主要原因为脑水肿，病死率＞70%，发生机制目前不明确，与缺氧、降糖过快、补液及补碱不当有一定关系。DKA可引起一系列严重的代谢紊乱，如高血糖、高酮血症、酸中毒、低血钾、脱水等，若不能及时诊断并有效处理，可危及生命，故及早确诊、去除诱因、合理应用胰岛素、适量补液、纠正电解质紊乱、抗感染是抢救成功的关键。
参考文献：
[1] 廖二元，赵慧生.内分泌学[M].北京：人民卫生出版社，2001：1532.
[2] 叶任高，陈再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社第6版，2005.811.
[3] 钱茶乞.糖尿病酮症酸中毒的防治[J]，内科急危重杂志，1996.（2）：76-77.
[4] 陈灏珠，林果为.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社第13版，2009：1062-1063.
论文作者:杨旭
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2016年2月第3期
论文发表时间:2016/6/8
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