王红武 (广州市第一人民医院老年病科 510180)
【摘要】目的 通过对226例老年人血尿酸检测探讨其与老年人糖调节受损（IGR）者的相关性及临床意义。方法 回顾性分析226例体检的老年人的临床资料，年龄(71±7)岁，性别（男142人，女84人），根据入选者血尿酸水平的不同将检查者分为：高尿酸血症组和正常血尿酸组两组，再比较两组老人的各项体重指数、血肌酐、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白指标发生率的差异。结果 高尿酸血症组患者的体重指数、空腹血糖、餐后2小时血糖水平与正常尿酸组空腹血糖、餐后2小时血糖水平相关性比较，血尿酸与空腹血糖受损（IFG）、糖耐量低减（IGT）成正相关性，有统计学意义 (P<0.05)。血尿酸与糖化血红蛋白 (HbA1c)相比较相关性不明显（P>0.1）。结论 尿酸与糖调节受损是老年人常见的代谢紊乱，两者有密切相关性，重视对糖调节受损或高尿酸的干预可能有利于相互减少两者的进展及并发症的发生。
【关键词】糖调节受损 尿酸 老年人
【中图分类号】R592 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）33-0238-02
随着人们生活水平的提高 ，生活方式和饮食习惯的改变，高尿酸血症、糖尿病的发病几率呈上升趋势，已逐渐成为影响老年人生命健康的主要因素。糖调节受损（IGR）包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量减低（IGT），目前公认属糖尿病的前期，是发展成为糖尿病的一个危险阶段[1，2]，而相关研究表明高尿酸与肾功能损害有因果关系，本文研究尿酸与糖代谢异常的相关性，以期重视对尿酸、糖调节受损阶段的早期干预，或许能减少糖尿病心脑血管事件和慢性肾病的发生。
一、资料与方法
1.1 研究对象：2009年3月-2012年9月来本院门诊体检中心进行健康检查者，根据1995年中华医学会老年学会健康老人标准[3]，选取110人年龄(70 ±8岁)，性别（男68人，女42人）列入尿酸正常组(NUA)，按血尿酸水平>420μmol/L选取116（男74人，女42人）人归入高尿酸组(HUA)，年龄(71±6)岁，入选者均为排除肝功能异常、服用利尿剂、阿司匹林、促血尿酸排泄药及抑制尿酸合成药物者。
1.2 检测方法：空腹采集静脉血，应用日产7600全自动生化分析仪测定血清尿酸水平。空腹采集静脉血，应用氧化酶法测空腹血清葡萄糖，应用高效液相色谱法测定糖化血红蛋白，采用美国强生血糖仪测定餐后2小时指尖血糖水平。
1.3 统计学处理：计量资料数据以均数±标准差（x-±s）表示，组间计数资料比较采用 x2检验，相关分析采用Spearman线性相关分析。
二、结果
2.1 生化指标分析：两组检验测试结果见表
2.2 相关分析：血尿酸与餐后2h血糖呈正相关（r=0.489，P<0.0 1），与体重指数也成正相关（r=0.514，P<0.05）。
三、讨论
尿酸是人体内核酸 的分解代谢产物嘌呤碱经水解、脱氨、氧化等作用生成的最终产物。尿酸具有铁的整合剂性质，可降低脂质过氧化的发生率。有研究表明高血尿酸既是肾脏疾病进展的独立危险因素，也是心脑血管疾病的独立危险因子。高尿酸血症可造成肾损害，称之为尿酸肾病。流行病学调查显示糖尿病与高尿酸血症有显著相关，大多数研究支持尿酸是糖尿病的危险因素，是糖代谢紊乱的标志。在对2690名中国人的队列研究中显示尿酸水平越高，患糖尿病风险越大[4]。Kodama等[5]就11个尿酸与糖尿病队列研究共42834例糖尿病患者进行meta分析显示尿酸升高1mg/dl，糖尿病的危险性增加1.11。尿酸与糖尿病关系要受高血糖及胰岛素抵抗两方面因素的影响。一方面胰岛素抵抗及高胰岛素血症可以使血尿酸浓度升高；另一方面高血糖又可促进尿酸排泄使血尿酸浓度减低。同时血尿酸还受其他因素的影响，故血尿酸的变化为综合因素的影响结果[6]。目前研究表明糖调节受损发生率随年龄增加而增加，这与年长者内脏脂肪沉积，导致胰岛素抵抗，引起血糖调节异常及代谢紊乱有关。患者由于尿酸排泄增加等原因导致高尿酸血症，抗脂质过氧化能力降低，抗氧化应激反应低下，易致动脉硬化。本项226例研究结果显示，高血尿酸组BMI、空腹血糖、餐后2h血糖指标水平与正常血尿酸组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；而血肌酐、HbA1c等指标两组相比较没有显著性差异。IGT以后发生糖尿病的危险性较一般人群为高，本组血尿酸的升高餐后2h血糖呈正相关与既往有关血尿酸与糖尿病患者的研究相吻合。尿酸沉积于血管内皮，导致血管内皮受损，血小板聚集，引起动脉粥样硬化及血栓形成。尿酸还可以沉积于胰岛B细胞，导致B细胞功能损害，引起糖代谢紊乱[7]。对于老年人高尿酸和糖调节受损尤其IGT伴随的情况，及时给予干预治疗，如控制饮食、减轻体重、适量运动，这对于糖尿病及心血管疾病的预防和慢性肾病的发生具有重要的意义。
参考文献
[1]武阳丰，马冠生，胡永华，等.中国居民的超重和肥胖流行现状，中华预防医学杂志，2005，39（5）：316-320.
[2]钱玲，施侣元，黄远霞，糖耐量异常的流行病学研究进展.国外医学.社会医学分册，2005，22（1）：29-33.
[3]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议.中华糖尿病杂志.2004，12：156.
[4]Chien KL，Chen MF，Hsu HC，et a1.Plasma uric acid and the risk of type 2 diabetes in a Chinese community.Clin Chem，2008，54：310.316.
[5]Kodama S，Salto K，Yaehi Y，et a1.Association between 8emm uric acid and development of type 2 diabetes.Diabetes Care，2009，32：1737.1742.
[6]钱荣立.关注尿酸代谢与胰岛素抵抗和糖尿病相关机制的研究.中国糖尿病杂志，2006，14：161.
[7]王颜刚，苗志敏，曰胜利，等.高尿酸血症及痛风病人血尿酸与胰岛素抵抗的关系.青岛大学医学院学报.2004，40：197.
论文作者:王红武
论文发表刊物:《医药前沿》2013年11月第33期供稿
论文发表时间:2014-1-14
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