石光辉1 景鸿恩2(审校)
（1.青海大学医学院2012级研究生；2.青海大学附属医院810000）
【摘要】随着高脂饮食、运动量减少等生活方式的出现，高脂血症性急性胰腺炎的发病率也逐年升高，而高脂血症性急性胰腺炎的病情重、预后差、复发率高的特点对人们的健康和生活质量造成严重威胁。因此，了解如何识别并治疗高脂血症性急性胰腺炎显得极为重要。本文就高脂血症性急性胰腺炎的临床表现、发病机制、诊断及治疗方案进行综述。
【关键词】高脂血症;急性胰腺炎;治疗
【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】1671-8725（2014）12-0007-02
The research progress of hyperlipidemia sex acute pancreatitisGuanghui-shi1,HongEn-Jing2（1.Medical College of Qinghai University;2.Affiliated Hospital of Qinghai University 810000）abstract:Objective: Following with the fat diet and less active lifestyle,the incide-Nce of hyperlipidemic acute pancreatitis is increasingly higher year byyear.It seriously affects people live healthy and the quality of life because of severe illness,poor prognosis.So,it is very important of how to identify andmake a treatment options of hyperlipidemic acute pancreatitis.Now hyperlipidemic acute pancreatitis clinical symptoms，pathogenesis, diagnosticand treatment options are summarized below.Key words: acute pancreatitis;hyperlipoidemia;therapy
性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床上最常见的急腹症之一，在我国，其主要病因为胆源性，在西方国家，其主要病因则为酒精性。近年来，随着生活水平的升高，高脂饮食在人们的饮食结构中占的比例越来越高，加上人们活动量的减少，高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemicacute pancreatitis，HAP）的发病率也越来越高。该病治疗方案有其独特性，与其他病因引起的AP不同，故如何准确诊断、鉴别显得尤为重要，本文就HAP的研究现状进行综述。
1 HAP的临床表现
自1952 年Klaskin[1]报告了1 例原发性高脂血症导致胰腺炎发作以来，高脂血症与胰腺炎的相关性引起了大家的重视。HL 一般指血浆中总胆固醇（TC）和/ 或甘油三酯（TG）含量的增高，可分为5型，其中显著的高TG 血症是Ⅰ型和Ⅴ型的特点，而Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型则表现为单纯的高TC 血症或同时合并轻、中度高TG血症。临床报道中以Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅴ型发生AP 最为常见[2]。HAP 除具有急性腹痛、腹胀、呕吐等与其他原因引起的胰腺炎相似的临床表现外，还具有其独特的临床表现：1.TG 水平大于11.30mmol/L 而血清TC 水平改变不明显；2.可呈乳糜状血清；3.HAP 患者血尿淀粉酶可无明显升高，大部分学者认为这种现象可能是因为血浆中存在一种抑制血尿淀粉酶活性的因子[3]，也有学者认为是由于血液中高水平的TG 影响了淀粉酶的测定[4]；4.HAP 患者易合并糖尿病、肥胖、应激性溃疡、多器官功能障碍等，复发率高[5],易向重症胰腺炎发展，有个例文献报道，在使用了激素、异丙酚等药物后易出现HAP[6-7]。因此临床上遇到不明原因的腹痛患者，如果血尿淀粉酶正常，此时不仅要注意观察血脂的水平，同时也要追问用药史、检测血糖等，以防HAP 的漏诊。
2 HAP的发病机制
HAP 发生的具体机制目前尚不完全清楚，其发生主要与血清TG密切相关，而与TC没有太大的关系。总结国内外文献发现，目前较为公认的发病机制如下：
2.1 游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）学说
胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后产生大量的FFA，正常情况下，FFA可以与白蛋白结合，结合之后形成的复合物对细胞没有毒性作用，当FFA产生过多超出了白蛋白的结合能力时，胰腺内高浓度的FFA就会通过以下3 种机制对胰腺腺泡产生损害：①FFA增多诱发的酸中毒激活胰蛋白酶原，引起胰腺腺泡细胞的自身消化；②FFA增多引起胰腺毛细血管血管内皮受损，造成胰腺微循环障碍[8]；③游离的FFA通过过氧化反应对细胞膜起毒性作用，造成胰腺腺泡细胞损伤。
2.2 胰蛋白酶原激活加速
一方面，在病理情况下，胰蛋白酶原向胰导管管腔分泌受阻，引起胰蛋白酶原被溶酶体水解酶激活，诱发胰腺的自身消化；另一方面，大量FFA造成胰腺的酸性微环境，使溶酶体水解酶组织蛋白酶B 的活性增强，从而使胰蛋白酶原的激活加速，进一步加重胰腺细胞的自身消化。
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2.3 胰腺微循环障碍
胰腺小叶内中央动脉是供应胰腺腺叶的唯一一支动脉，周围缺乏交通支，因此一旦此动脉存在微循环障碍就能导致相应部位AP 的发生。有研究报道，当血清TG浓度>2.15mmol/L，时，血液黏滞度就增高，从而引起患者血流动力学异常、微循环障碍、血流变异常；高TG时凝血因子及纤溶系统异常，易于血栓形成。另外，增高的FFA可引起血管内皮损伤，进一步加重微循环障碍。此外，氧化应激、代谢异常、钙超载等因素也在HAP的发生发展中起着不可忽视的作用。这也表明HAP是一种多病因、多机制的疾病，
3 HAP的诊断
HAP的诊断有以下几个要点：①有急性胰腺炎的临床症状；②生化提示TG>11.3mmol/L；③TG 水平在5.65-11.3 之间，但血清呈乳糜状；④影像学检查提示有胰腺水肿或渗出并排除其他可引起急性胰腺炎的病因[3]。此外，个体肥胖或有家族肥胖史、有暴饮暴食史、血尿淀粉酶水平不高等可协助诊断HAP。
4 HAP的治疗
HAP 确诊以后，除了禁食、胃肠减压、补液、抑酸、抑制胰酶分泌、预防性抗感染及营养支持等一般治疗外，最关键的是降低TG 水平，研究表明，将TG快速将至5.65mmol/L 以下，可以有效阻止病情进展[9]。降脂治疗主要包括服用降脂药物和血液净化。降脂药物包括贝特类、烟酸类、他汀等类，需注意他汀类药物以降胆固醇为主，而贝特类以降甘油三酯为主。有研究发现，苯扎贝特联合藻酸双酯钠能有效降低HAP中的TG[10]。血液净化包括血浆置换和血液滤过，是指把患者血液引出体外并通过一种净化过滤装置出去其中某些致病物质，达到净化血液、治疗疾病的目的。杨雪[11]通过对44 例HAP患者进行治疗，其中20例采用一般治疗方法称为对照组，另外24 例在一般治疗方法的基础上早期进行血液净化治疗称为治疗组，结果治疗组有1例并发多器官功能衰竭死亡，而对照组有5 例并发多器官共衰竭死亡。此外，治疗组患者在进行血液净化治疗后腹痛、腹胀、气促、心律失常等症状缓解。有学者认为，低分子肝素和胰岛素能刺激脂蛋白酶活化，降解TG，从而改善微循环。多数学者认为外科手术治疗也是HAP一种重要的治疗手段，主要包括腹腔置管引流及灌洗、开腹或腹腔镜性坏死组织清除术等，对HAP治愈率的提高有重要作用，但也有学者认为手术治疗是对机体的另一种刺激，加重机体应激状态，不利于患者的恢复。除此之外，具有活血化瘀、改善微循环的中药（比如丹参、川穹等）对HAP也有一定的治疗作用。
参考文献
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[10] 梁勇.苯扎贝特配合藻酸双酯钠治疗急性高脂血症性胰腺炎33 例临床观察.Internal Medicine of China,2011,6(5):430-433.
[11] 杨雪. 血液净化对高脂血症性重症胰腺炎预后的影响. 临床急诊杂志,2014,15(6):46-56.
论文作者:石光辉1 景鸿恩2(审校)
论文发表刊物:《医师在线》2014年第12期(下)供稿
论文发表时间:2015-6-16
标签：胰腺炎论文; 胰腺论文; 微循环论文; 胰蛋白酶论文; 高脂血症论文; 血液论文; 性急论文; 《医师在线》2014年第12期(下)供稿论文;