张娜[1]2004年在《血清和唾液抗核小体抗体在系统性红斑狼疮中的诊断意义》文中进行了进一步梳理目的：检测血清抗核小体抗体(AnuA)和抗双链DNA(dsDNA)抗体对系统性红斑狼疮(SLE)诊断的敏感性和特异性，探讨二者关系与SLE活动性和SLE机体损伤机理的关系。初步探索唾液抗核小体抗体水平在系统性红斑狼疮中的变化。 方法：用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法定量检测SLE组、疾病对照组(包括类风湿关节炎、未分化结缔组织病、血管炎、成人Still病、强直性脊柱炎、自身免疫性肝炎、皮肌炎、干燥综合征和系统性硬化症)和正常组血清AnuA和抗dsDNA抗体水平，并检测部分SLE患者和正常人唾液的AnuA水平，记录SLE患者的各种临床表现及实验室指标，并分析它们之间的关系。 结果： 1．血清AnuA在SLE检测中的敏感性和特异性分别为56.94％和98.15％。 2．定量分析SLE组血清AnuA水平明显高于对照组和正常组(P＜0.0001)。定性分析SLE组血清AnuA阳性率为56.94％，对照组为3％，正常组全部为阴性。 3．血清AnuA和抗dsDNA抗体水平呈正相关(r=0.55，P＜0.0001)。血清AnuA阳性率在狼疮肾组的阳性率高于非狼疮肾SLE组(P=0.045)，但抗dsDNA抗体阳性率在两组间无显着性差别(P=0.627)。 4．血清AnuA水平与血清抗核抗体(ANA)滴度、循环免疫复合物(CIC)水平正相关，(r分别为0.32和0.249，P值分别为0.006和0.035)；与血清补体C3、C4水平呈负相关(r分别为-0.393和-0.366，P值分别为0.001和0.002)。天津医科大学硕士学位论文摘要5.血清AnuA水平与系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDA工)记分正相关(r二OP<0 .0001)。6.唾液水平与血清AnuA水平正相关(r=0.350，P二0.005);SLE组唾液AnuA水平显着高于正常组(P=0.049);唾液AnuA水平与血清IgG和CIC水平正相关(r分别为0.0291和0.371，P值分别为0.007和0.001)。结论:血清AnuA对SLE抗Sm抗体阴性的SLE诊断的敏感性高、特异性强，特别在抗dsDNA抗体和患者更有意义;2.血清AnuA水平与SLE的疾病活动性密切相关，可作为判断疾病活动性的指标:3.唾液AnuA水平对5 LE的诊断和疾病活动性的判断有一定意义。
张娜, 李宝全[2]2007年在《血清和唾液抗核小体抗体在系统性红斑狼疮中的诊断意义》文中研究指明目的:检测血清和唾液抗核小体抗体(AnuA)对系统性红斑狼疮(SLE)诊断的敏感性和特异性,探讨二者关系及其与SLE活动性和SLE机体损伤机制的关系。方法:用双抗体夹心ELISA法定量检测72例SLE组、30例疾病对照组和24例正常组血清AnuA水平,并检测42例SLE患者和20例正常人唾液AnuA水平,记录SLE患者的各种临床表现及实验室指标,并分析它们之间的关系。结果:血清AnuA在SLE检测中的敏感性和特异性分别为56.94%和98.15%。血清AnuA和抗双链DNA抗体水平呈正相关(r=0.55,P<0.01),且与系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)记分正相关(r=0.629,P<0.001)。唾液AnuA水平与血清AnuA水平正相关(r=0.380,P<0.01)。结论:血清AnuA对SLE诊断的敏感性高、特异性强,可作为判断疾病活动性的指标;唾液AnuA水平与血清AnuA水平正相关,对SLE的诊断和疾病活动性的判断有一定意义。
温大蔚[3]2014年在《抗核糖体P蛋白抗体、抗磷脂抗体与神经精神性狼疮的相关性研究》文中提出目的探讨脑脊液及血清中抗核糖体P蛋白抗体、抗磷脂抗体与神经精神性狼疮(NPSLE)的关系。方法采用ELISA法,同时检测NPSLE组、非NPSLE组、颅内感染组、健康对照组的脑脊液和血清中的抗核糖体P蛋白抗体、抗磷脂抗体浓度。计量资料比较采用独立样本t检验；小样本率的比较采用Fisher精确检验；相关性的分析采用Logistic回归；以双侧P<0.05为差异有统计学意义。结果脑脊液中抗核糖体P蛋白抗体浓度：NPSLE组3.953±1.392；非NPSLE组2.700±0.576；颅内感染组2.988±0.840；健康对照组3.062±0.652。血清中抗核糖体P蛋白抗体浓度：NPSLE组15.991±19.709；非NPSLE组20.712±22.097；颅内感染组3.470±0.761；健康对照组4.130±2.052。脑脊液中抗磷脂抗体的浓度：NPSLE组133.700±29.980；非NPSLE组177.650±188.296；颅内感染组113.800±8.679；健康对照组109.300±7.102。血清中抗磷脂抗体的浓度：NPSLE组513.850±538.582；非NPSLE组670.400±619.335；颅内感染组145.400±77.838；健康对照组116.350±4.859。两两对比结果：NPSLE组和非NPSLE组脑脊液、血清中的抗核糖体P蛋白抗体、抗磷脂抗体的浓度均显着高于颅内感染组和健康对照组,有统计学意义(P<0.05)；颅内感染组、健康对照组脑脊液及血清中两种抗体的浓度比较均无显着性差异(P>0.05)；NPSLE组抗Sm抗体阳性率显着高于非NPSLE组,有统计学意义(P<0.05)；NPSLE组头痛、情绪障碍的阳性率显着高于非NPSLE组,有统计学意义(P<0.05):NPSLE组影像学(MRI)表现中脱髓鞘改变、缺血灶、异常信号阳性率均显着高于非NPSLE组,有统计学意义(P<0.05)；相关性分析：脑脊液中抗磷脂抗体的浓度与患者出现头痛的阳性率呈正相关(OR=2.126;95%CI:1.169～3.867;P<0.05),脑脊液中抗磷脂抗体的浓度越高越容易出现头痛。结论本研究表明脑脊液中的抗核糖体P蛋白抗体、血清中的抗Sm抗体可能是神经精神性狼疮的标志物；SLE患者颅脑MRI检查出现脱髓鞘改变、缺血灶、异常信号表现时,临床表现出现头痛、情绪障碍时应高度怀疑NPSLE;NPSLE患者头痛症状可能与脑脊液中抗磷脂抗体有关。
李捷[4]2009年在《红斑狼疮患者高迁移率族蛋白-1的表达及其对下游炎症因子调节作用的研究》文中指出第一章高迁移率族蛋白-1在系统性红斑狼疮和盘状红斑狼疮患者皮损组织中的表达目的研究红斑狼疮患者皮损中高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)的表达情况,初步探讨其在红斑狼疮发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学及Western-blot法检测正常人皮肤、DLE患者及SLE患者皮损组织中HMGB-1表达。结果正常人皮肤组织HMGB-1主要表达于表皮角质形成细胞胞核中。DLE患者皮损区HMGB-1主要表达于真皮浸润的单个核细胞中,表皮角质形成细胞HMGB-1仍为核表达,但阳性表达细胞的百分比较正常人减少(t=11.315,P＜0.01);非皮损区HMGB-1表达的部位仍为细胞核表达且阳性细胞百分比与正常人相比无显着差异(P＞0.05),同时HMGB-1蛋白表达总量与正常人比较无显着差异(t=0.681,P＞0.05);SLE患者皮损中除真皮浸润的单个核细胞仍为阳性表达外,皮损区细胞外及表皮细胞胞浆出现HMGB-1阳性表达,而表皮HMGB-1核表达阳性细胞的百分比低于DLE患者(t=6.821,P＜0.01),非皮损区HMGB-1的表达部位及阳性细胞百分比与正常人相比仍无显着差异(P＞0.05);HMGB-1表达总量分别较正常人及DLE患者显着上调(t=15.494,P＜0.01;t=13.221,P＜0.01),且其表达强度与SLEDAI及尿蛋白升高相关(r=0.565,P＜0.01;OR=1.027,P＜0.05)。结论红斑狼疮患者皮损中HMGB-1表达部位及表达水平呈不同程度改变,存在亚细胞移位且表达强度增强,同时SLE与DLE皮损HMGB-1表达部位及表达水平存在差异,提示HMGB-1可能参与红斑狼疮的炎症机制。第二章高迁移率族蛋白-1在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的表达及移位目的观察SLE患者外周血单个核细胞中HMGB-1表达水平和脂多糖干预下HMGB-1的细胞内移位的特点,探讨HMGB-1在SLE发病机制中的作用。方法采用western-blot方法检测39例SLE患者和39例正常对照者血清中HMGB-1的表达水平。然后分别在两组PBMCs培养液中加入200ng/ml脂多糖,采用实时荧光定量PCR技术检测并比较刺激前后SLE患者组与正常对照组HMGB-1mRNA的表达水平。同时用细胞免疫荧光法动态观察脂多糖刺激后不同时间点HMGB-1细胞内移位的变化。采用sandwich ELISA法观察脂多糖诱导PBMCs分泌HMGB-1的变化特点。结果SLE患者组血清中HMGB-1的浓度显着高于正常对照组(P＜0.01),且其新鲜分离的外周血单个核细胞中HMGB-1 mRNA的表达水平上调。LPS刺激前后SLE患者组和正常对照组PBMCs中HMGB-1 mRNA的表达均未发生改变(P＞0.05)。LPS刺激两组单个核细胞内HMGB-1由细胞核至细胞浆移位的类型和发生时间一致,且各时间点胞内HMGB-1含量在两组间无差别。LPS诱导HMGB-1的释放呈时间依赖性增加,其释放水平在SLE患者尤其是伴有蛋白尿者中显着增高。结论SLE患者的HMGB-1蛋白及mRNA表达水平增高,提示HMGB-1可能参与红斑狼疮的发病机制。HMGB-1在SLE患者尤其是伴有蛋白尿患者的炎症因子刺激局部显着升高并可能由此导致免疫损伤。第叁章高迁移率族蛋白-1干预对外周血单个核细胞产生TNFα及IL-6的调节作用目的研究HMGB-1通过对PBMCs产生TNFα和IL-6分泌的作用研究其对下游原炎症细胞因子的免疫调节作用,进一步探讨其在SLE中的发病机制。方法分离SLE患者和正常对照者的PBMCs,分别加入HMGB-1(1μg/ml)或LPS(100ng/ml)或不加刺激剂连续培养不同时间,采用ELISA方法检测培养上清中各时间点TNFα和IL-6的分泌水平;RT-PCT技术检测HMGB-1(1μg/ml)干预引起的TNFαmRNA表达的改变。结果LPS或HMGB-1刺激引起SLE患者单个核细胞释放TNFα的水平均较正常对照者降低。其中,HMGB-1诱导SLE患者PBMCs持续分泌低水平的TNFα,而其IL-6的分泌水平较正常组增高且延迟。HMGB-1刺激引起SLE患者PBMCs中TNFαmRNA表达水平降低。结论HMGB-1可能通过诱导SLE患者的TNFα分泌缺陷引起固有免疫反应缺陷;而HMGB-1干预引起SLE患者产生TNFα和IL-6的失衡有助于诱导SLE的局部免疫紊乱。
马春燕[5]2011年在《HMGB1及其受体RAGE在系统性红斑狼疮发病中的作用研究》文中指出第一部分系统性红斑狼疮患者血浆HMGB1水平升高与疾病活动相关及其同IFN-α和TNF-α的联合改变研究背景：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种自身免疫性疾病,其特征是患者血液中出现多种针对其自身组织成分的自身抗体,通过免疫复合物等途径造成多个系统和器官的损害。SLE多见于育龄妇女,与同龄男性之比为7：1到10：1。世界各地报道SLE的发病率约在10-100/10万,我国SLE的发病率为70/10万,而妇女的发病率约为1/1000。SLE的病因和发病机制尚不清楚,一般认为遗传因素、性激素和环境因素等的相互作用引起的免疫调节功能紊乱导致SLE的发生。SLE免疫功能的异常几乎覆盖整个免疫系统,被公认为是自身免疫病的原型。研究发现SLE中细胞因子表达失调非常普遍,且通常与打破针对自身核抗原的免疫耐受有关。有报道显示SLE患者血清中IFN-α呈高水平,而且高血清IFN-α活性被认为是SLE可遗传的危险因素。在慢性感染和恶性疾病患者中,长期IFN-α治疗可诱导SLE样综合征的出现,提示IFN-α在SLE发病机制中发挥重要作用。此外,作为一种强炎症介质,TNF参与某些自身免疫性疾病的发生,活动性SLE患者血清TNF-α明显升高,且同临床疾病活动有关。另一方面,(?)TNF-α对自身免疫发挥免疫调节作用,阻断TNF-α不仅可抑制SLE的炎症表现,还能够使抗染色体和磷脂的自身抗体水平升高。尤其值得注意的是,研究发现高迁移率族蛋白1(high-mobility group box protein 1, HMGB1),一种新近发现的预警素,在SLE患者血清中水平升高。HMGB1是一种进化保守的核DNA结合蛋白,其编码基因位于染色体13q12-13,编码的蛋白由215个氨基酸组成,分子量为25kDa。HMGB1由两个带正电荷的DNA结合区(HMGA盒和B盒)以及带负电的C-末端区组成。HMGB1 N-末端含肝素结合基序,B盒具有促炎症活性并参与同受体高级糖基化终末产物受体(RAGE)的结合,A盒作为特异性的拮抗剂抑制HMGB1的促炎症活性。在细胞内,HMGB1可结合DNA,参与转录调节。在细胞外,HMGB1作为一种炎症介质发挥作用,在脓毒症、关节炎等动物模型中与疾病的发生密切相关,而阻断HMGB1的作用可显着改善相应疾病的症状。研究证实,在系统性硬化中血清HMGB1水平升高,并同疾病严重程度及免疫异常相关。皮肤红斑狼疮患者皮损处表皮和真皮组织HMGB1表达增加,干燥综合征患者小唾液腺中胞外HMGB1表达亦增加。浆细胞样DC和髓样DC在CpG寡脱氧核苷酸刺激后均可分泌HMGB1,并通过一种自分泌途径调节IFN-α的产生。HMGB1亦可诱导单核巨噬细胞产生TNF-α和IL-6。因为SLE的重要特征之一即是IFN-α水平升高,因此我们推测HMGB1也参与包括SLE在内的自身免疫病的发生。目前HMGB1在SLE发生中的作用尚不清楚,HMGB1、IFN-α和TNF-α这三种细胞因子在SLE中的相互作用及调节尚不明确,SLE患者中血浆HMGB1、IFN-α和TNF-α的同步变化尚未见报道。目的：通过研究SLE患者血浆中HMGB1、IFN-α、TNF-α水平的改变及其与自身抗体、临床特征、实验室参数可能的关联性,进而探讨HMGB1在SLE发病机制中的作用及其与IFN-α、TNF-α的相互作用、调节以及作为SLE有效治疗靶点的可能性。方法：依据1997年美国风湿病协会SLE诊断标准,选择37例SLE患者及39例年龄和性别相匹配的正常对照者,血液采集时同时收集患者的人口统计学、临床及实验室参数等数据(性别、年龄、病程、临床特征如皮疹、关节炎、狼疮肾炎、血细胞减少,浆膜腔炎、药物治疗史、血液尿素氮、肌酐水平、尿蛋白定量和血常规检查)。此外,血液免疫学指标包括血清C3、C4、免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)、CRP和自身抗体包括抗核抗体(ANA)、anti-Sm、anti-dsDNA和抗核小体抗体(AnuA)也同时测定。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆HMGB1、IFN-α及TNF-α水平,并研究这些细胞因子同疾病活动、临床特征、血清自身抗体水平以及某些实验室参数等的可能的关联性。结果：1、SLE患者血浆HMGB1、IFN-α及TNF-α水平均高于正常对照(P<0.05)。而且,同非活动性SLE患者及正常对照比较,活动性SLE患者血浆HMGB1和TNF-α水平升高。2、伴有狼疮肾炎的SLE患者血浆TNF-α、IFN-α水平高于正常对照组,狼疮肾炎阴性患者TNF-α、IFN-α水平同狼疮肾炎阳性患者及正常对照无明显差别；狼疮肾炎阴性患者血浆HMGB1水平高于正常对照,而狼疮肾炎阳性患者HMGB1水平同正常对照及阴性患者均无明显差别。3、在SLE患者中,血浆HMGB1水平同外周血中性粒细胞绝对值呈正相关；血浆TNF-α水平同anti-Sm、ESR和CRP呈正相关；而血浆IFN-α同患者年龄及血小板水平呈负相关。4、自身抗体(anti-dsDNA, anti-Sm,AnuA)阳性患者同阴性患者和正常对照相比,HMGB1水平无明显差别。结论：1、同TNF-α相似,SLE患者血浆HMGB1水平升高且同疾病活动相关。2、TNF-α和IFN-a可能参与SLE肾损害的发生。3、高水平的IFN-a可能与SLE血小板减少有关。4、IFN-α在进展性SLE和慢性SLE中可能发挥不同的作用。5、未发现血浆HMGB1水平同SLE患者自身抗体产生之间明显的相关性。第二部分系统性红斑狼疮患者血浆可溶性高级糖基化终末产物受体水平降低研究背景：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)作为一种自身免疫性疾病,其特征是体内产生多种针对核抗原的自身抗体,通过免疫复合物等途径造成多个系统和器官的损害。SLE发病机制十分复杂,涉及多种分子,至今尚未完全明了,一般认为遗传因素、性激素和环境因素等的相互作用引起的免疫调节功能紊乱导致SLE的发生。SLE一个重要的特征是细胞凋亡增加及对凋亡细胞的清除能力降低,而晚期凋亡通常也伴有HMGB1在内的促炎症介质和自身抗原的释放。研究证实HMGB1由于其促炎症活性及免疫调节特性参与慢性炎症性疾病及自身免疫性疾病的发病机制。最新的研究证实血清HMGB1水平升高且同狼疮疾病活动有关,此外HMGB1也作为促炎症介质参与SLE中抗DNA抗体诱导的肾损伤。HMGB1的受体包括高级糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)、Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)。其中RAGE是最早确定的HMGB1受体,属于免疫球蛋白超家族,它与配体结合可导致多种蛋白激酶包括MAPKs、RaC/Cdc42和Jak/STATs等的激活进而活化NF-κB通路。除HMGB1之外,RAGE配体还包括高级糖基化终末产物、S100/钙粒蛋白家族、p-淀粉样蛋白和Mac-1。研究表明HMGB1-RAGE参与IFN-α的产生,而IFN-α在SLE发病机制中发挥核心作用。此外,TNF-α和IL-6同SLE疾病活动及某些器官受累有关,而胞外HMGB1可诱导单核巨噬细胞产生TNF-α和IL-6。同时,HMGB1发挥其生物学功能有赖于RAGE的参与。上述研究均提示HMGB1-RAGE通路可能参与SLE的发病机制。可溶性RAGE (sRAGE)为RAGE去除C端的一种形式,仅由胞外配体结合区构成而缺乏胞浆区和跨膜区。sRAGE由RAGE mRNA选择性剪接或RAGE蛋白通过蛋白酶剪切而产生。sRAGE与RAGE具有相同的配体结合特性,可通过结合包括HMGB1在内的促炎症性配体阻止其与细胞表面的RAGE作用从而作为诱骗受体发挥作用。Zong等证实,RAGE可在浆膜表面形成同二聚体,二聚体化是RAGE信号途径的重要环节,而sRAGE也可与RAGE结合,抑制RAGE二聚体化及NF-κB通路的活化。因此sRAGE低水平可能提示RAGE通路活化及炎症反应增强。目前,sRAGE在慢性炎症性疾病中的作用已经引起人们的普遍关注。研究发现类风湿性关节炎(RA)、原发性干燥综合征(SS)、多发性硬化(MS)、川崎病(KD)、动脉粥样硬化等疾病中血液sRAGE水平降低,由此所致的HMGB1-RAGE通路的活化在一定程度上可解释相关疾病的发生。而且,在许多实验动物模型中sRAGE已被由于疾病的治疗。此外,不同治疗亦可能调控sRAGE水平。至于sRAGE在SLE发病机制中的作用,只有近期一篇文献报道,显示SLE患者血清sRAGE水平较正常对照升高,而且与非活动性SLE相比,活动性SLE患者血清sRAGE水平升高。但是该研究的局限之处为样本数目较少,仅收集了10例病例。而明确sRAGE在SLE发病中确切的作用机制需要进行相对大样本的研究。目的：通过研究SLE患者血浆sRAGE水平的特点及其与自身抗体水平、临床特征及实验室指标的关系,探讨sRAGE在SLE发病机制中的作用,同时研究不同治疗模式对患者血浆sRAGE水平的影响。方法：依据1997年美国风湿病协会SLE诊断标准选择105例SLE患者及43例年龄和性别相匹配的正常对照者,血液采集时同时收集患者的人口统计学、临床及实验室参数等数据包括性别、年龄、病程、临床特征包括皮疹、关节炎、血管炎、肌炎、浆膜腔炎、狼疮肾炎、血液系统异常,神经系统异常、药物治疗史、血液尿素氮、肌酐水平、尿蛋白定量和血常规检查。此外,血液免疫学参数如血清C3、C4、Ig、CRP和自身抗体包括ANA、anti-Sm、anti-dsDNA和AnuA也同时测定。运用ELISA测定血浆sRAGE水平,并研究其同疾病活动、临床特征、自身抗体水平以及某些实验室参数的可能的关联性,并探讨不同治疗模式对患者血浆sRAGE水平的影响。结果：1、SLE患者血浆sRAGE水平同健康对照者比较明显降低(P=0.003)。活动性SLE和非活动性SLE sRAGE水平无明显差别。2、伴有皮疹或浆膜腔炎的SLE患者血浆sRAGE水平较相应阴性患者升高(分别为P=0.039,P=0.02)。伴有狼疮肾炎、关节炎、血管炎、血液系统异常的患者同相应阴性患者相比,血浆sRAGE水平无明显差别。3、接受单一糖皮质激素治疗或糖皮质激素联合抗疟药及免疫抑制剂治疗的患者sRAGE水平相当。接受短期治疗(<1月)的SLE患者血浆sRAGE水平同未治疗患者相比呈现更明显的降低(P=0.023),而接受长期治疗的患者(>1月)血浆sRAGE较短期治疗者明显升高(P=0.000),并与健康对照者水平相当(P=0.305)。4、血浆sRAGE水平同SLE患者外周血白细胞计数以及淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞绝对值呈负相关(均为P<0.05)。5、自身抗体阳性患者与相应阴性患者血浆sRAGE水平无明显差别。6、血浆sRAGE水平同SLE患者年龄、发病年龄、病程长短无明显相关。结论：1、SLE患者血浆sRAGE水平降低可能同SLE中增强的炎症反应有关,支持RAGE轴在其发病机制中的潜在作用。2、长期抗狼疮治疗有拮抗SLE患者血浆sRAGE低水平的作用。3、血浆sRAGE水平同SLE患者某些临床特征相关。4、血浆sRAGE水平与SLE患者自身抗体产生无明显关联。5、血浆sRAGE水平同SLE疾病活动不相关。6、血浆sRAGE水平与SLE患者年龄、发病年龄及病程长短无关。
余成秀[6]2013年在《IgG4与系统性红斑狼疮发病机制的初步研究》文中进行了进一步梳理背景：系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种以多系统、多器官受累为临床特征的自身免疫性疾病，其具有广泛的免疫学异常。细胞免疫和体液免疫系统紊乱贯穿了SLE的整个病理过程，B细胞直接参与SLE的发病，其免疫功能紊乱的主要特点是机体产生多种自身抗体。免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）是血清中含量最高的免疫球蛋白，是血液和胞外液中的主要抗体成分，发挥着重要免疫学效应，如调理作用、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）及抗感染作用等。按重链氨基酸的不同将IgG可分为IgG1～IgG4四个亚类，其中IgG1是主要的亚类，目前检测的SLE自身抗体也主要是IgG1亚型；IgG4是较为罕见表达的IgG亚型，其对靶抗原的亲和性低，不能结合C1q补体和激活经典补体途径，但能抑制其它亚型免疫复合物形成。IgG4的产生与IgE类似，是由Th2分泌的细胞因子如白细胞介素4（IL-4）、IL-13等调节B细胞而产生，以往研究表明IgG4与过敏性疾病相关。近年来研究发现在IgG4相关性疾病如自身免疫性胰腺炎、硬化性胆管炎、米库利奇病、腹膜后纤维化、垂体炎、间质性肺炎、间质性肾炎和脏器炎性假瘤等中发现IgG4水平的明显升高和IgG4阳性浆细胞浸润，亦有少数报道在类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病中发现IgG4型自身抗体或IgG4阳性浆细胞的浸润，但目前IgG4相关性疾病的病因及IgG4在上述疾病中的作用尚不清楚，故IgG4与自身免疫性疾病发病机制的研究已成为研究热点。目的：1.通过检测系统性红斑狼疮（SLE）患者血浆IgG4的表达水平，并与健康体检者血浆IgG4水平对照，分析和探讨IgG4在SLE患者的临床意义。2.通过检测SLE患者血清IgG4型自身抗体，分析和探讨IgG4型自身抗体在SLE发病中的意义。方法：1.通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测57例SLE患者血浆IgG4水平，并与41例健康体检者对照，比较SLE患者血浆IgG4水平与对照组是否存在差异，并对IgG4水平升高与正常组SLE的临床特点进行分析。2.通过条带免疫印迹法（IBT）检测59例SLE患者血清IgG4型自身抗体，并与41例健康体检者对照。分析IgG4型自身抗体与SLE临床特征的关系。结果：1．SLE患者血浆IgG4水平为3.16±2.81g/L,明显高于健康体检者的1.22±0.87g/L（P=0.000）。2.血浆IgG4水平升高的SLE患者其间质性肺炎和胰腺受累（包括血胰淀粉酶和脂肪酶升高）的发生率明显高于血浆IgG4水平正常组（P=0.014，P=0.015）。3.59例SLE患者中有30例患者有IgG4型自身抗体阳性(包括IgG4anti-Nucleosome antibodies、 IgG4anti-snRNP antibodies， IgG4anti-RibP-Prot antibodies， IgG4anti-Ro52antibodies， IgG4anti-SSAantibodies，IgG4anti-SmD antibodies，IgG4anti-SSB antibodies，IgG4anti-CENP B antibodies)，41例健康体检者血清均无上述IgG4型自身抗体阳性；另外，发现59例SLE患者和41例健康体检者均出现IgG4型抗dsDNA抗体阳性。4. IgG4型自身抗体阳性SLE患者的雷诺现象、血液系统受累及间质性肺炎的发生率明显高于IgG4型自身抗体阴性SLE患者（P=0.006，P=0.041，P=0.023）。结论:1．SLE患者血浆IgG4水平较对照组明显升高，血浆IgG4水平升高的SLE患者更易出现间质性肺炎及胰腺受累，提示IgG4可能在SLE的发病中发挥一定的作用。2．SLE患者血清中存在IgG4型自身抗体，且IgG4型自身抗体阳性的SLE患者更易出现雷诺现象、血液系统受累及间质性肺炎。
耿丽娜, 张璧珠, 李宝亮[7]2019年在《自身抗体对乙型肝炎病毒相关性肾炎的诊断和预测价值》文中提出目的 通过检测乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者血清中的自身抗体,分析自身抗体在HBV-GN中的诊断和预测价值,从而为该病的防治提供新的思路。方法 对23例HBV-GN和25例乙型肝炎非肾炎患者进行病例分析,并采用间接免疫荧光法和免疫印迹法分别检测患者血清抗核抗体(ANA)和抗可溶性核抗原(ENA)抗体,比较每组抗核抗体的阳性率和核型以及抗ENA抗体谱的阳性率和种类,并对乙型肝炎非肾炎患者进行随访。结果 HBV-GN患者抗核抗体和抗ENA抗体谱阳性率显着增高,其中ANA核型以颗粒型为主,抗ENA抗体谱中Ro-52和AMA-M2居多,且自身抗体阳性的乙肝患者更易发生HBV-GN。结论 自身抗体在乙型肝炎病毒相关性肾炎中有一定的检测价值,可以为疾病的预测和早期诊断提供新的参考指标。
参考文献：
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