病理生理学左心室(LV)舒张功能障碍和心脏重塑是动脉高压患者心脏病的首个可识别表现。由于主要的压力超负荷引起的心 脏重塑包括同心左心室(LV)肥大(以腔室容积为代价增加心脏质量)通常与舒张功能障碍有关。这与主要由于容量超负荷(例如肥胖,慢性肾脏病,贫血,心脏瓣膜返流)导致的心脏重塑形成对比,从而导致离心性肥大(心脏质量和腔体积增加)。失代偿同心重塑的不利发展方向是朝向射血分数保留型心衰,而偏心重塑通常发展为射血分数下降型心衰。射血分数保留型心衰中孤立的舒张功能障碍可触发肺充血和急性水肿,即使存在正常 心室射血分数。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆然而,高血压心脏病的终末期特征是长期存在的压力和容量超负荷并存, 从而导致扩张性心肌病,同时伴有舒张功能和收缩功能障碍。在这个晚期阶段,收缩压通常较低,这种现象被称为“头顶高血压”。原因是严重的左室收缩和舒张功能障碍,尽管存在诸如外周血管收缩等代偿机制,但其导致泵功能下降和心输出量下降。.由于最开始就可以耐受高剂量的心衰药物(例如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂(ARB),利尿剂和β受体阻滞剂),大多数患者有低血压的倾向,因此斩首型高血压患者 难以管理。反过来,当患者从失代偿的心衰中恢复时,血压值升高是一个常见发现,如对心脏再同步治疗有反应的心衰患者。.这可以解释以下证据: 心衰明显的患者中较高的血压似乎对两种急性期的生存都有保护作用和慢性设置。由 β受体阻滞剂或伊伐布雷啶引发的心率降低幅度与中枢性 血压升高间接成比例,这种升高可能是这些药物对心衰产生有益作用的另一个原因。同时,相同的血液动力学机制导致动脉高压和冠心病患者未能降低预后。
射血分数保留型心衰中,心脏病的其他特征是冠状动脉微血管稀疏和心肌纤维化。这两个特征可能是 全身性炎症状态和氧化应激的结果,其是由先前描述的射血分数保留型心衰合并症加速的。反过来,这些改变会影响其他靶器官, 例如肾脏,其功能和结构会因长期存在的高血压性心血管疾病而逐渐受损。所谓的心肾综合征可以急性或慢性发生,并在两个方向发展:从心衰到肾衰竭,反之亦然。独立于该综合征的肾脏或心脏起源,心脏和肾脏功能障碍的共存使临床治疗变得更加复杂:心衰的肾衰竭需要逐步治疗,但增加了高钾血症的风险,并限制了临床医生可利用的治疗装备。
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论文作者:金春子
论文发表刊物:《医师在线》2019年20期
论文发表时间:2019/12/6
标签:心衰论文; 分数论文; 患者论文; 心脏论文; 特征论文; 动脉论文; 功能障碍论文; 《医师在线》2019年20期论文;