一、The Effectof Ligustrazine on Peritoneal Transportin Peritoneal Dialysis（论文文献综述）
孙林[1]（2021）在《基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨扶肾方抑制腹膜透析相关腹膜血管新生机制的研究》文中研究说明目的本研究通过观察扶肾方对尿毒症大鼠腹膜透析相关腹膜血管新生的影响,明确扶肾方抑制腹膜血管新生的可能作用机制,为临床防治超滤衰竭提供新的治疗思路。方法50只雄性SD大鼠分为假手术组、尿毒症透析组、扶肾方低剂量组、扶肾方高剂量组和阳性药物对照组（n=10）。采用5/6肾脏切除术构建大鼠尿毒症模型,术后第4周对模型进行鉴定:通过HE染色法观察肾脏的形态学变化,并检测血清肌酐、尿素氮水平评价肾功能。在此基础上采用腹腔注射4.25%葡萄糖腹透液的方法建立大鼠尿毒症腹膜透析模型,同时给予不同剂量扶肾方或西药塞来昔布进行药物干预,共持续4周。4周后对尿毒症腹膜透析模型和扶肾方的药效进行评价:腹膜形态学检测采用HE、Masson染色法来观察;腹膜功能检测采用2h腹膜平衡试验计算超滤量、葡萄糖吸收率和肌酐转运水平;腹膜血管新生情况采用免疫组织化学法检测腹膜组织中CD105、HIF-1α、VEGF的表达水平,其中CD105用来计算新生血管数目,HIF-1α、VEGF用来评估腹膜组织中促血管新生因子的蛋白表达水平;RT-PCR技术检测腹膜组织中促进和抑制血管新生相关因子VEGF、HIF-1α、COX-2、IL-1β、IL-6、MMP-9、TIMP-1、IL-12的基因表达水平。在明确扶肾方的药效后探讨其发挥抑制血管新生作用的可能机制:通过RT-PCR技术检测PI3K/Akt/mTOR通路相关因子PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,并用免疫组织化学法检测腹膜组织中PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果1尿毒症模型鉴定:（1）残肾组织HE染色:尿毒症组肾小球数量减少,球内系膜细胞和基质成分增多,肾小管扩张伴见管型,肾间质炎性细胞浸润和纤维化并存;（2）肾功能检测:与假手术组相比,尿毒症组血清肌酐和尿素氮水平均明显上升（P<0.01）。腹膜透析模型鉴定:（1）壁层腹膜HE和Masson染色:模型组腹膜厚度与假手术组相比明显增加（P<0.01）,间皮下区可见炎性细胞浸润、纤维化和血管新生;（2）腹膜功能检测:与假手术组相比,模型组大鼠的超滤量和DGlu/D0Glu明显下降,DCr/PCr明显升高（P<0.05,P<0.01）。2扶肾方疗效观察:（1）壁层腹膜HE和Masson染色:与模型组相比,各药物干预组腹膜厚度明显减少（P<0.01）,同时相关病理改变也有明显的改善;（2）腹膜功能检测:与模型组相比,各药物干预组的超滤量和DGlu/D0Glu明显升高（P<0.05）;（3）免疫组化染色:与模型组相比,各药物干预组腹膜组织中HIF-1α、VEGF的阳性表达及新生血管数明显减少（P<0.01）;（4）RT-PCR结果:与模型组相比,各药物干预组腹膜组织中促血管新生因子VEGF、HIF-1α、COX-2、IL-1β、IL-6、MMP-9的m RNA表达明显下调,抑制血管新生因子TIMP-1、IL-12的表达明显上调（P<0.05,P<0.01）。3扶肾方抑制腹膜新生机制探讨:（1）RT-PCR结果:与假手术组相比,模型组PI3K、Akt、mTOR的m RNA表达明显上调（P<0.01）。与模型组相比,各药物干预组PI3K、Akt的表达明显下调（P<0.05,P<0.01）,扶肾方高剂量组mTOR表达明显下调（P<0.05）。（2）免疫组化染色:与假手术组相比,模型组PI3K、p-mTOR、p-Akt的阳性表达明显增多（P<0.01）。与模型组相比,各药物干预组的PI3K、p-mTOR、p-Akt的阳性表达明显减少（P<0.01）。结论1 5/6肾脏切除术合并腹腔注射高糖腹透液的造模方法可以成功建立大鼠尿毒症腹膜透析模型。2（1）扶肾方能有效改善腹膜功能,增加超滤量,抑制腹膜血管新生,对腹膜结构有一定的保护作用。（2）扶肾方能够通过调节促进和抑制血管新生相关细胞因子的表达,抑制病理性新生血管的形成。3扶肾方发挥抑制腹膜血管新生作用可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路实现的。
朱晓琳[2]（2021）在《川芎嗪调控VEGF/Hippo/YAP信号通路抗腹膜血管新生作用的机制研究》文中进行了进一步梳理目的腹膜长期暴露于生物不相容性腹透液中,其结构发生变化,表现为腹膜间皮层消失、间皮下致密区增厚、血管新生,最终引起腹膜纤维化（peritoneal fibrosis,PF）,导致腹膜功能丧失。近年来,腹膜血管新生被认为是PF发生发展的关键事件,多个信号传导通路参与调控这一过程,其中VEGF/Hippo/YAP通路的作用受到普遍关注。川芎嗪（Tetramethylpyrazine,TMP）抗血管新生的作用已经在肿瘤、肝纤维化等研究中被证实。本研究拟探究VEGF/Hippo/YAP通路在腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）相关腹膜血管新生中的作用机制及TMP的干预效果。方法第一部分:收集接受PD治疗6个月以上患者的腹透流出液,采用ELISA法比较PD治疗时间≤ 2年与>2年流出液中VEGF的表达量。第二部分:离体研究:①不同浓度的高糖腹透液（peritoneal dialysis solutions,PDS）于不同时间刺激人腹膜间皮细胞（HMrSV5）,检测VEGF mRNA、蛋白表达及分泌情况,探讨PDS干预的最佳条件。②构建人腹膜间皮细胞（HMrSV5）-血管内皮细胞（HPVECs）共培养模式,检测HPVECs VEGF受体（VEGFR）磷酸化水平,观察VEGF/VEGFR通路的变化。③在HMrSV5-HPVECs共培养模式下,采用不同浓度的TMP或Hippo通路抑制剂Verteporfin干预HPVECs24h,观察HPVECs增殖、迁移、成管以评价血管新生。④采用重组人VEGF因子（50ng/mL）诱导HPVECs,联合或不联合TMP（40 μM）进行干预,western blot检测Hippo通路相关蛋白及细胞质、细胞核YAP表达,免疫荧光检测YAP在细胞内定位情况,探讨TMP对Hippo/YAP通路的影响。⑤分别采用YAP siRNA、YAP质粒瞬时转染HPVECs以沉默YAP表达或过表达YAP,再分别给予细胞VEGF或TMP,检测HPVECs细胞增殖、迁移、成管,研究YAP在腹膜血管新生中的意义,以及TMP靶向YAP发挥抗血管新生的作用。⑥YAP质粒瞬时转染HPVECs以过表达YAP,给予TMP干预,western blot检测细胞膜上和膜以内VEGFR表达,以及VEGFR下游信号ERK、P38、Akt磷酸化水平,双染免疫荧光检测VEGFR与高尔基体标记物（TGN46）共定位情况,进一步探讨TMP靶向YAP发挥抗腹膜血管新生的分子机制。在体研究:构建高糖腹透液诱导的PF小鼠模型,观察TMP对PF、腹膜血管新生,以及Hippo/YAP通路的影响;进一步构建YAP敲减的PF小鼠模型,探讨YAP在腹膜血管新生及PF中的作用。雄性C57BL/6小鼠,随机分为6组,每组5只。空白组:不予任何干预措施;PD模型组:每日腹腔注射高糖腹透液,共30 d;低、高浓度TMP治疗组:每日腹腔注射含低、高浓度TMP的高糖腹透液,共30 d;YAP敲减组:提前21天尾静脉注射YAP腺相关病毒（adeno-associated virus,AAV）以沉默YAP表达;PD+YAP敲减组:尾静脉注射YAP AAV以沉默YAP表达,并在21天后每日腹腔注射高糖腹透液,共30 d。ELISA法检测空白组和PD模型组腹透流出液中VEGF表达,western blot检测空白组和PD模型组腹膜组织VEGFR、p-VEGFR蛋白表达,western blot检测空白组、PD模型组、TMP治疗组腹膜组织Hippo/YAP通路信号分子的表达,western blot检测YAP敲减组转染效率,HE、Masson、IHC染色观察各组腹膜组织纤维化程度,IHC染色标记内皮细胞标记物（CD31）后显微镜下观察各组腹膜组织微血管密度。结果第一部分:与PD治疗时间小于2年的患者相比,PD治疗时间超过2年的患者腹透流出液中VEGF因子水平更高（P<0.05）。第二部分:离体研究:①PDS能够诱导HMrSV5分泌VEGF,并以3%浓度的PDS干预48 h效果最佳。②在腹HMrSV5-HPVECs共培养模式下,HPVECs VEGFR被激活。③TMP能够有效抑制共培养模式下HPVECs增殖、迁移、成管,并以40μM效果最明显,其抑制血管新生的作用类似于Hippo通路抑制剂Verteporfin。④TMP能够影响Hippo/YAP通路蛋白的表达,抑制YAP核转移。⑤YAP在HPVECs血管新生中起关键作用,TMP靶向YAP阻抑HPVECs增殖、迁移、成管。⑥TMP靶向YAP干预了 VEGFR从高尔基体运输到细胞膜上,进而影响了 VEGFR下游信号的表达。在体研究:①高糖腹透液刺激下,小鼠腹透流出液中VEGF表达增加,腹膜组织VEGFR磷酸化水平升高。②高糖腹透液下调了腹膜组织p-Lats、p-YAP水平,上调了 CTGF、CYR61水平,调控了Hippo/YAP信号通路,TMP干预后部分逆转了这些异常表达。③高糖腹透液诱导小鼠发生PF,同时腹膜微血管密度显着增加,TMP干预后在一定程度上改善了纤维化程度,降低了微血管密度,并以高浓度TMP干预效果最佳。④注射YAP AAV后腹膜组织YAP表达显着下降,并且改善了 PF及腹膜微血管密度。结论①PD患者腹透流出液中VEGF水平升高,且与透析时间有关;② PD过程中腹膜VEGF/VEGFR通路激活,HMrSV5来源的VEGF活化了 HPVECs VEGFR;③腹膜间皮细胞-血管内皮细胞共培养模式下,TMP改善了HPVECs增殖、迁移、成管;④TMP能对抗高糖腹透液诱导的小鼠PF及腹膜血管新生;⑤TMP抗腹膜血管新生的作用与抑制YAP核转移有关;⑥TMP靶向YAP抑制了VEGFR从高尔基体向细胞膜转运,并进一步抑制了VEGFR下游信号的激活。
陈雪莉[3]（2021）在《加味参苓白术散对腹膜透析患者及腹膜纤维化大鼠腹膜间皮细胞上皮间充质转化的干预作用》文中研究表明目的:研究加味参苓白术散对持续性不卧床腹膜透析（Continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD）脾虚挟瘀浊证患者腹透液E-cadherin、α-SMA、TGF-β1水平的影响。观察1.5%、2.5%、4.25%不同浓度腹膜透析液对大鼠腹膜纤维化的影响及大鼠腹膜组织中MMP-9、TIMP-1、Vimentin、E-cadherin、α-SMA、TGF-β1的表达水平。同时观测加味参苓白术散对大鼠腹膜纤维化及相关纤维化指标的影响,探析该方对腹膜间皮细胞上皮间充质转化的干预作用。方法:1.临床研究:随机选取CAPD脾虚挟瘀浊证患者66例,实际完成两组各30例。两组均予西医基础治疗,治疗组加服加味参苓白术散。16周后观察两组患者中医证候疗效、中医证候积分治疗前后变化,检测BUN、Scr治疗前后变化,评估两组患者腹膜透析超滤量、腹膜转运类型、尿素清除指数（Kt/V）治疗前后变化,检测腹透流出液的E-cadherin、α-SMA及TGF-β1的水平。2.实验研究:选70只重200±20g的雄性SD大鼠,随机分为A组（正常组）、B组（1.5%腹透液模型组）、C组（1.5%腹透液治疗组）、D组（2.5%腹透液模型组）、E组（2.5%腹透液治疗组）、F组（4.25%腹透液模型组）、G组（4.25%腹透液治疗组）,各10只。A组每日腹腔注射生理盐水,B、D、F组腹腔注射相应浓度的腹膜透析液,制作腹膜纤维化模型;C、E、G组制作模型的同时每日给予加味参苓白术散灌胃,正常及各模型组灌服等量生理盐水,8周后解剖大鼠。观察大鼠的一般情况,计算腹膜超滤量,观察腹膜病理形态学改变,包括腹膜厚度和胶原纤维沉积情况,检测大鼠腹膜组织E-cadherin、Vimentin、α-SMA、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平。结果:1.临床研究1.1中医证候疗效比较:患者经16周治疗后,治疗组证候疗效优于对照组（p<0.05）。1.2中医证候积分比较:治疗前两组证候积分无显着差异（P>0.05）,治疗后两组证候积分均较本组治疗前下降（P<0.05）,且治疗组下降更明显（P<0.05）。1.3 BUN、Scr比较:两组患者治疗前BUN、Scr水平比较,差异不明显（P>0.05）,治疗后两组Scr较本组治疗前差异不明显（P>0.05）,BUN均较治疗前下降明显（P<0.05）,且治疗组下降更明显（P<0.05）。1.4 Kt/V、超滤量、腹膜转运类型比较:两组治疗前及对照组治疗前后患者Kt/V、超滤量、腹膜转运类型无显着差异（P>0.05）,治疗后治疗组患者Kt/V较治疗前显着升高（P<0.05）,且与同期对照组相比较升高明显（P<0.05）。治疗后治疗组患者腹透超滤量较治疗前升高（P<0.05）,且较同期对照组升高,差异明显（P<0.05）。两组治疗前后腹膜转运类型变化不明显（P>0.05）。1.5腹透液中E-cadherin、α-SMA、TGF-β1水平比较:两组患者治疗前及对照组治疗前后腹透液E-cadherin、α-SMA、TGF-β1比较未见明显差异（P>0.05）;经治疗,治疗组α-SMA、TGF-β1水平下降显着（p<0.05）,E-cadherin水平上升明显（p<0.05）。2.实验研究2.1 UF:与A组大鼠超滤量比较,B、D、F组大鼠超滤量均降低（P<0.05）,且F组大鼠超滤量下降显着（P<0.05）。C组与B组、E组与D组、G组与F组比较,超滤量明显升高（P<0.05）。2.2大鼠腹膜组织病理变化:A组大鼠腹膜组织结构完整,厚度为38.29±6.69μm,胶原纤维沉积少,B、D、F组较A组腹膜厚度逐渐增加,胶原纤维沉积逐渐增多,F组增加最明显（P<0.05）。C、E、G组分别较B、D、F组改善明显。2.3 Western Blotting测E-cadherin、α-SMA、Vimentin蛋白表达情况:与A组相比,B、D、F组大鼠腹膜组织中E-cadherin表达均降低（P<0.05）,F组下降最明显;α-SMA、Vimentin表达均上升（P<0.05）,F组上升最明显。C、E、G组大鼠腹膜组织E-cadherin表达分别较B、D、F组升高（P<0.05）。C组大鼠腹膜组织中α-SMA、Vimentin表达较B组无明显差异（P>0.05）,E、G组分别较D、F组降低明显（P<0.05）。2.4免疫组化测MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达:与A组相比较,D、F组大鼠腹膜中MMP-9降低（P<0.05）,以F组表现最明显（P<0.05）,B组与A组比较无差异;G组较F组MMP-9表达升高（P<0.05）,C组与B组、E组与D组比较无差异。与A组相比较,D、F组大鼠腹膜中TIMP-1表达增多（P<0.05）,F组表现最明显（P<0.05）,B组无明显差异。C、E、G组TIMP-1表达分别较B、D、F组降低（P<0.05）。与A组相比较,B、D、F组TGF-β1表达增多（P<0.05）,F组表达最明显。E、G组大鼠腹膜组织中TGF-β1表达分别较D、F组降低（P<0.05）,C、B组比较无明显差异。结论:1.加味参苓白术散可改善CAPD脾虚挟瘀浊证患者的中医证候疗效。2.加味参苓白术散可增加CAPD脾虚挟瘀浊证患者腹膜超滤量,改善腹膜超滤功能,升高Kt/V,改善腹膜透析充分性。3.加味参苓白术散可降低CAPD脾虚挟瘀浊证患者腹膜透析液中TGF-β1、α-SMA水平,升高E-cadherin,抑制PMCs EMT。4.各模型组大鼠腹膜发生不同程度纤维化,且随着腹透液浓度的升高,纤维化程度越高（4.25%高于2.5%高于1.5%）,表明大鼠腹膜纤维化与腹膜透析液浓度呈高度相关性。5.各模型组大鼠腹膜组织TIMP-1、α-SMA、TGF-β1、Vimentin表达增加,MMP-9、E-cadherin表达减少,说明大鼠腹膜EMT是导致腹膜纤维化发生的重要机制。6.加味参苓白术散可改善大鼠腹膜纤维化程度,降低PF大鼠腹膜组织中TIMP-1、α-SMA、TGF-β1、Vimentin的表达,上调MMP-9、E-cadherin的表达,其作用机制可能与减轻PMCs EMT有关。
张小鹿,谢光亮,周晨辰,韩世盛,顾向晨,王怡[4]（2019）在《川芎嗪对人间皮细胞水通道蛋白-1表达的影响》文中认为目的:研究川芎嗪注射液不同干预方法对人间皮细胞水通道蛋白-1表达的影响。方法:采用两种干预方式对人间皮细胞进行培养:含药血清培养组和直接加药培养组,分别加入不同浓度的葡萄糖乳酸盐腹透液及高低剂量的含药血清,进行细胞培养。采用R-T PCR法和Western blot法检测人间皮细胞水通道蛋白-1（Aquaporin-1,AQP-1）的表达。结果:（1）与正常对照组相比较,经腹膜透析液刺激后,人间皮细胞AQP-1表达水平明显增加（P <0. 05）,且葡萄糖浓度越高AQP-1表达量越显着（P <0. 05）。（2）运用PCR检测表明,予川芎嗪含药血清干预24 h后,高糖PDS+低浓度含药血清组和高糖PDS+高浓度含药血清组与高糖PDS组比较,AQP-1表达量均呈显着性下降（P <0. 05）。含药血清和直接加药两种不同药物干预方式间比较,高糖PDS+高浓度药物两组中,直接给药组较含药血清组AQP-1表达量下降更显着（P <0. 05）。（3） Western blot检测人间皮细胞AQP-1蛋白结果显示,在给予川芎嗪含药血清或直接加入2μg/ml和10μg/ml川芎嗪注射液培养24 h后,各药物干预组人间皮细胞AQP-1表达量均较1. 5%和4. 25%葡萄糖乳酸盐腹膜透析液组有所下降。而在含药血清和直接加药两种不同药物干预方式间比较发现,低糖PDS+低浓度药物两组中,直接加药组较含药血清组AQP-1表达量下降更显着（P <0. 05）。结论:含糖腹透液可刺激人间皮细胞内AQP-1的表达增加,川芎嗪具有拮抗含糖乳酸盐透析液刺激人间皮细胞AQP-1高表达的作用,且高剂量川芎嗪的作用优于低剂量。
孟立锋,杨端云[5]（2014）在《中医药防治腹膜纤维化的研究进展》文中研究表明腹膜透析（PD）是肾脏病替代治疗的主要方法之一,与血液透析和肾移植相比,具有价格低廉、节省资源、操作简便等优点,同时其早期生存率和保护残余肾功能较佳[1],具有很好的应用前景。虽然腹膜透析技术不断改进,但在14年内,仍有约3%36%的患者出现腹膜超滤衰竭,而腹膜纤维化是导致腹膜超滤衰竭的主要原因[2]。腹膜纤维化是腹膜透析患者主
张小鹿,张丹,王怡[6]（2014）在《川芎嗪注射液对腹膜透析大鼠腹膜功能及相关蛋白的影响》文中指出目的:研究川芎嗪注射液对腹膜透析大鼠腹膜组织结构和功能的影响及与水通道蛋白1（aquaporin-1,AQP-1）和紧密连接相关蛋白1（zonula occluden-1,ZO-1）的关系。方法:将56只SD大鼠分为7组,即正常对照组、低糖腹透液（peritoneal dialysis solution,PDS）组（1.5%PDS）、高糖腹透液组（4.25%PDS）、低糖腹透液+低浓度川芎嗪组（1.5%PDS+2‰川芎嗪注射液）、低糖腹透液+高浓度川芎嗪组（1.5%PDS+4‰川芎嗪注射液）、高糖腹透液+低浓度川芎嗪组（4.25%PDS+2‰川芎嗪注射液）、高糖腹透液+高浓度川芎嗪组（4.25%PDS+4‰川芎嗪注射液）。大鼠腹腔注射腹膜透析液8周后,检测腹透超滤量、腹膜对毒素的清除率以及腹透液漏出的蛋白含量;在光镜和电镜下观察腹膜结构变化;检测腹膜间皮细胞ZO-1和AQP-1蛋白表达。结果:与正常对照组比较,低糖PDS组和高糖PDS组大鼠腹膜结构和功能发生改变,腹膜的病理改变明显,超滤量减少（P<0.05）,对肌酐清除能力下降（P<0.01）,AQP-1蛋白表达增加（P<0.05）,其中高糖PDS组ZO-1蛋白表达减少（P<0.05）;低糖PDS+川芎嗪注射液组大鼠腹膜结构和功能较单纯腹透液组改善,表现为病理改变缓解,腹膜超滤量以及肌酐和尿素氮清除率提高。与1.5%PDS组比较,1.5%PDS+2‰川芎嗪注射液组及1.5%PDS+4‰川芎嗪注射液组腹膜AQP-1蛋白表达量减少（P<0.05）。4.25%PDS+2‰川芎嗪注射液组较高糖腹透液组ZO-1表达量显着增加（P<0.05）。结论:川芎嗪注射液可能通过下调AQP-1、促进ZO-1表达,增加腹膜超滤量,提高腹膜对毒素的清除率,拮抗腹透液对腹膜组织结构和功能的损伤。
张伟峰[7]（2014）在《归脾丸治疗心脾两虚型CAPD患者的临床疗效观察》文中提出一、研究目的通过给予心脾两虚型CAPD患者归脾丸治疗,观察该类型患者匹兹堡睡眠质量指数、中医证候及生化指标的变化,探讨改善心脾两虚对CAPD患者胃肠功能紊乱及失眠症状的临床疗效,以及对患者营养、微炎症及贫血的改善作用。二、研究方法将50例心脾两虚型CAPD患者随机分成治疗组（25例）、对照组（25例）。所有患者均来自于福州总医院肾脏病科住院部及门诊部。1.对照组：一般治疗（腹透剂量3-5袋/天、纠正贫血、纠正水电解质酸碱失衡,控制血压）。2.治疗组：在对照组治疗的基础上,给予归脾丸（口服,8粒/次,3次/天,服用2个月）。治疗组与对照组观察时间均为2个月。3.数据均以均数±标准差表示,运用SPSS13.0软件统计,计量资料采用t检验或秩和检验,计数资料采用秩和检验或X2检验,P<0.05视为有统计学差异。三、观察指标1.观察治疗前后生化指标：血肌酐、尿素、总蛋白、白蛋白、前白蛋白、红细胞、血红蛋白；2.观察治疗对透析充分性及残余肾功能的影响：KT/V, Ccr;3.观察治疗对中医症状及睡眠的改善情况：中医证候积分、匹兹堡睡眠质量指数；4.观察药物治疗的可能副作用：肝功能（AST、ALT）;电解质（钾、钙、磷）。四、结果1、在生化指标方面治疗组血清尿素、肌酐治疗前后无统计学差异P>0.05；但血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白、红细胞、血红蛋白、CRP较治疗前明显改善,均具有统计学意义P<0.05（P=0.013,P=0.034,P=0.001,P=0.000,P=0.002,P=0.001）；对照组治疗后血肌酐、CRP、白蛋白、总蛋白、前白蛋白较治疗前有统计学意义P<0.05（P=0.018,P=0.044,P=0.014,P=0.021,P=0.001）；治疗组治疗后血肌酐、白蛋白、前白蛋白、CRP、红细胞、血红蛋白的改善优于对照组P<0.05（P=0.008, P=0.001, P=0.000, P=0.001,P=0.001, P=0.013）。2、对腹膜功能及残余肾的影响对照组治疗前后总KTN分别为2.13±0.37vs2.03±0.27（P>0.05）；治疗组2.26±0.52vs2.25±0.44（P>0.05）。对照组治疗前后肾KTN分别为0.62±0.34vs0.53±0.32（P>0.05）；治疗组0.59±0.46vs0.61±0.43（P>0.05）。对照组治疗前后肾Ccr分别为29.84±20.48vs25.74±18.53（P>0.05）；治疗组29.33±23.5vs28.16±21.8（P>0.05）。对照组治疗前后尿量分别为935.6±500.68vs862.0±439.29（P>0.05）；治疗组932.8±715.67vs866.4±592.92（P>0.05）。两组治疗后总KT/V、肾KT/V、肾Ccr、尿量比较均无统计学差异（P>0.05）。3、在中医症状方面两组治疗后对中医症状的改善总有效率分别是96%、52%有统计学差异（P=0.000）；两组治疗后对失眠的改善总有效率分别是88%、60%有统计学意义（P=0.009）。对照组治疗前后总的中医症状积分分别为9.2±3.54vs6.84±2.43（P<0.05）；治疗组9.60±3.22vs3.56±1.64（P<0.05）。对照组治疗前后总的PSQI评分分别为10.56±2.16vs7.56±2.72（P<0.05）,治疗组治疗前后总的PSQI评分分别为10.84±2.61vs5.48±1.36,差别具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后中医症状积分及PSQI评分比较均有统计学差异（P<0.05）。4、不良反应两组在研究中未发现AST、ALT升高及血钾异常、钙磷代谢紊乱等不良反应。五、结论归脾丸可改善心脾两虚型CAPD患者的胃肠功能紊乱及失眠症状,进而对患者营养、微炎症状态的改善及贫血的纠正具有一定的作用。
熊飞,王小琴,张燕敏,余秉治,李红波,金劲松,高秀伦,官阳,镇鸿燕[8]（2012）在《参芎注射液对大鼠腹膜间皮细胞紧密连接的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察高糖腹膜透析液和添加参芎注射液的腹膜透析液对腹膜间皮细胞（PMC）紧密连接形态结构和紧密连接相关蛋白封闭蛋白-1（ZO-1）表达的影响。方法:SD大鼠随机分为4组,空白组、模型组和参芎注射液低剂量、高剂量干预组,4周后检测4组SD大鼠的腹透超滤量、腹膜转运功能。并应用光镜、透射电镜和免疫组织化学染色法观察各组的腹膜厚度,紧密连接结构的改变和ZO-1蛋白水平表达的变化。结果:各组之间比较超滤量、D/Pcr、D4/D0、腹膜厚度及ZO-1表达率差异均有统计学意义（P<0.05）,腹透液中添加参芎注射液能改善大鼠的腹透超滤量,减轻腹膜的增厚,改善腹膜的转运功能,且高剂量干预组优于低剂量干预组（P<0.05）。结论:高糖腹膜透析液可引起PMC的损伤,影响紧密连接和ZO-1的表达,参芎对PMC及其紧密连接等结构有一定的保护作用。
高秀伦[9]（2012）在《参芎葡萄糖注射液对腹膜透析患者超滤功能的影响》文中认为目的腹膜透析（peritoneal dialysis, PD）是终末期肾脏疾病替代治疗的主要方法之一。腹膜超滤功能的丧失,已成为长期腹膜透析患者退出一个主要原因。因此,如何改善腹膜透析患者的腹膜超滤功能是近年来许多学者研究的主要的方向。本课题旨在探讨参芎葡萄糖注射液对腹透患者腹膜超滤功能的影响,并探讨糖类抗原CA125与腹膜超滤功能是否存在相关性。方法1.本课题观察对象均来自武汉市中西医结合医院肾病内科腹透中心2011年6月-2011年12月间的住院和门诊腹透患者,并行持续性不卧床腹膜透析大于3个月的腹透患者,共60名。2.将患者随机分为两组,对照组和治疗组。其中对照组24例,男性14例,女性10例,年龄均在20-65岁之间,平均年龄51.4±11.7岁；腹透龄6-64个月,平均腹透龄23.8±18.6个月；原发病：慢性肾小球肾炎14例,糖尿病肾病4例,高血压肾病4例,梗阻性肾病1例,慢性间质性肾炎1例。治疗组36例,男性22例,女性14例,年龄均在20-65岁之间,平均年龄51.6±11.9岁；腹透龄6-64个月,平均腹透龄23.7±18.8个月；原发病：慢性肾小球肾炎17例,糖尿病肾病8例,高血压肾病8例,梗阻性肾病2例,慢性间质性肾炎1例。3.对照组行CAPD治疗7天：每天透析2L×（3-4）个周期,透析的每周期灌入腹透液2L,所有腹透患者根据病情分别同时配合其他的常规药物等对症处理。每天记录腹透患者的超滤量、尿量和血压。4.对照组试验前1天行标准CAPD （?）台疗,患者维持原腹透方案,第1天晨行标准腹膜平衡试验及留取隔夜透出液查透出液CA125浓度,在第7天治疗后的次日重复PET检查及留取前夜透出液查透出液CA125浓度。5.治疗组在对照组的基础上,予参芎葡萄糖注射液50ml/2L加入腹透液中共7天,每天患者仍采用原腹透方案,其余同对照组。6.标准腹膜平衡试验试验前1天行标准CAPD （?）台疗,试验第1天收集24h透出液和24h尿液,并将含2.5%葡萄糖的腹透液2L以200ml/min的速度在10min内全部注入腹腔,每入400ml患者需左右反复转变换体位一次。放出0h及2h的透出液各200ml,留取0h及2h的透出液各10ml立刻送检,4h后患者取坐位在20min内排空腹透液,并留取20ml透出液。每日净超滤量=24h透出液总量-24h腹透液总量。7.观察指标治疗前后透出液CA125浓度；24h透出液尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）；24h尿尿素氮、肌酐。0h及2h透出液尿素氮、肌酐；4h透出液尿素氮、肌酐。血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血色素（Hb）、血浆白蛋白（A1b）、钙（Ca）、磷（IP）、甲状旁腺激素（PTH）。8.应用SPSS17.0软件分析结果,所得数据采用均数±标准差（x±s）表示,组间比较采用成组资料的t检验。组内比较采用自身对照配对t检验。结果1.将参芎葡萄糖注射液加入腹透液中治疗7天后,治疗组患者的超滤量由治疗前320±65ml/d明显提高到662±85ml/d,较治疗前有统计学意义（P<0.05）,而对照组治疗前超滤量310±60ml/d,治疗后超滤量315±63m1/d,治疗前后无明显变化（P>0.05）。两组间治疗后比较,治疗组较对照组有显着性差异（P<0.05）。2.将参芎腹透液中治疗7天后,治疗组患者腹透液糖类抗原cA125浓度由治疗前的14.6±3.6U/ml提高到17.8±3.2U/ml较治疗前有显着的统计学意义（P<0.05）,而对照组治疗前糖类抗原cA125的浓度为14.3±3.4U/ml,治疗后CA125浓度14.5±3.2U/ml,无明显变化（P>0.05）,治疗组与对照组治疗后比较,治疗组较对照组有显着性差异（P<0.05）。3.将参芎葡萄糖注射液加入腹透液中治疗7天后,治疗组治疗前后患者尿量均无未见明显变化（P>0.05）。治疗组与对照组两组间治疗后比较,患者尿量均无未见明显变化（P>0.05）。4.将参芎葡萄糖注射液加入腹透液中治疗7天后,治疗组患者治疗前总KT/V（尿素清除指数）为1.88±0.38,治疗后总KT/V为1.92±0.41,无明显统计学意义（P>0.05）；治疗组患者治疗前总Ccr（肌酐清除率）为64.2±15.3L/周,治疗后总Ccr为66.3±16.1L/周,无明显统计学意义（P>0.05）；治疗组与对照组两组间治疗后比较,总KT/V、总Ccr均未无明显统计学意义（P>0.05）。5.将参芎葡萄糖注射液加入腹透液中治疗7天后,治疗组腹膜转运功能（D/Pcr）治疗前为0.63±0.18,治疗后D/Pcr为0.66±0.17,无明显统计学意义（P>0.05）。治疗组与对照组两组间治疗后比较,D/Pcr均未见明显改变（P>0.05）。6.将参芎葡萄糖注射液加入腹透液中治疗7天后,治疗组治疗前后患者血色素（Hb）水平、血浆白蛋白（A1b）、钙（Ca）、磷（IP）、甲状旁腺激素（PTH）均未见明显变化（P>0.05）。治疗组与对照组两组间治疗后比较,患者血色素（Hb）水平、血浆白蛋白（Alb）、钙（Ca）、磷（IP）、甲状旁腺激素（PTH）均无明显统计学意义（P>0.05）。7.将参芎葡萄糖注射液加入腹透液中治疗7天后,治疗组在治疗过程中患者血压水平未发生明显改变,均未出现过敏、腹痛、腹泻、血性引流液等不良反应。结论1.腹膜透析患者使用含参芎葡萄糖注射液的腹透液进行CAPD治疗,在短期内可以增加超滤量。2.腹膜透析患者使用含参芎葡萄糖注射液的腹透液进行腹膜透析治疗后,透出液CA125浓度上升,提示参芎葡萄糖注射液可能有保护腹膜间皮细胞的作用。3.参芎葡萄糖注射液安全性良好,短期内对CAPD患者腹膜转运功能、溶质清除率、残肾功能、血压水平无明显影响。
熊飞[10]（2012）在《参芎注射液对腹膜透析液诱导的腹膜间皮细胞损伤的干预作用研究》文中进行了进一步梳理背景：腹膜功能衰竭已成为终末期肾功能不全（ESRD）患者腹膜透析技术性失败的最重要的原因,并成为制约腹膜透析（PD）发展的“瓶颈”。研究表明完整的间皮细胞层可以显着延缓腹膜超滤衰竭的进程,组织病理学也证实腹膜功能衰竭早期的重要特征表现为腹膜间皮细胞（PMC）的损伤和腹膜上皮-间皮细胞转分化（EMT）。因此,防治腹膜纤维化的重要靶点是阻止或逆转腹膜间皮细胞损伤的发生或治疗EMT所导致的后果如细胞的移行、细胞外基质（ECM）的合成增多。转化生长因子-β（TGF-β）是EMT过程中关键的细胞因子,如果能抑制TGF-β的过度表达,就能抑制其下游相应的细胞因子,从而减缓EMT的发生和发展,维护PMC的结构和功能,维持正常的腹膜功能。目的：通过观察高糖腹透液诱导的大鼠腹膜纤维化模型,揭示其对腹膜超滤功能的影响及对PMC的形态、数量及功能变化规律,以及TGF-β1、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、带状封闭蛋白-1（ZO-1）、水通道蛋白-1（AQP-1）等细胞因子在腹膜组织中的表达情况。并通过中药复方制剂参芎注射液进行干预,探讨在大鼠腹膜纤维化过程中参芎注射液对PMC保护的可能机制。并通过临床研究,观察参芎注射液对腹透患者超滤量的影响及其对PMC的保护作用。方法：1、大鼠腹膜透析模型的建立及超滤量的观察：SD大鼠分A、B两组,均给予4.25%腹透液（PDF）透析,A组透析剂量为100ml/Kg,B组透析剂量为200ml/Kg；分别测定两组在1h、2h、3h、4h超滤量。2、动物实验部分：建立高糖诱导的大鼠腹膜纤维化模型,40只大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只。空白组：不作任何处理和干预；模型组：4.25%PDF100ml/Kg腹腔注射,每日1次；低剂量组：4.25%PDF87.5ml/Kg+参芎注射液12.5ml/Kg腹腔注射,每日1次；高剂量组：4.25%PDF75ml/Kg+参芎注射液25ml/Kg腹腔注射,每日1次。实验4周后处死大鼠作检测。行4h腹膜平衡试验（PET）,测定透析液肌酐浓度（Dcr）,血浆肌酐浓度（Pcr）,初始腹膜透析液葡萄糖浓度（DO）,4h透析液葡萄糖浓度（D4）,计算D/Pcr、D4/D0。计量各组大鼠PD平均超滤量。大鼠腹膜行HE和VG染色,采用Image-Pro Plus6.0图像分析系统测量间皮下红色的纤维组织厚度。大鼠腹膜标本行超薄切片,透射电子显微镜观察病理改变。电化学发光法检测腹透引流液中CA125浓度,计算CA125表达率。免疫组织化学法检测腹膜TGF-β1、bFGF、Z0-1、AQP-1表达水平。选择背景清晰且阳性表达好的切片作统计学分析,每张切片随机选择10个高倍视野（200×）,计数阳性细胞,以10个高倍视野总数作为阳性细胞数。3、临床研究部分：选择武汉市中西医结合医院64例病情稳定,透析时间超过3个月的腹透患者,予参芎葡萄糖注射液50ml加入每袋（2L）腹透液,行标准CAPD,疗程为7天。治疗前后行标准腹膜平衡试验,生化指标检测,腹透引流液CA125浓度检测,计算透析前后的尿素清除指数（KT/V）,肌酐清除率（Ccr）。4、统计学方法统计软件为SPSS17.0,实验结果均为定量数据,用均数±标准差（x±s）表示,各组间差异性比较采用单因素方差分析并进行两两比较（LSD法）,P<0.05（双侧）为差异有显着性意义。结果：1、大鼠超滤量实验部分：A、B两组在留腹1h、2h、3h、4h的超滤量均逐渐增加,A组2h平均超滤量为10.46ml,较1h的平均超滤量9.57ml增加无显着差异（p>0.05）,A组3h、4h平均超滤量12.85ml和13.84ml较1h和2h超滤量增加均有显着差异（p<0.05）。B组2h平均超滤量11.14ml,较1h的9.15ml增加有显着差异（p<0.05）；B组3h、4h的超滤量15.09ml和16.1ml较1h、2h增加均有显着差异（p<0.05）。B组第3h、4h超滤量显着高于A组同时间段的超滤量（p<0.05）。2、空白组、模型组、低剂量组和高剂量组之间超滤量的比较,空白组的平均超滤量为13.75±1.17ml,较模型组4.53±1.10ml明显高,低剂量组的超滤量有明显改善,达到7.46±1.23ml,高剂量组有更为显着的改善,为9.73±1.11ml。经统计学处理各组间均有显着性差异（P<0.05）。3、空白组、模型组、低剂量组和高剂量组之间腹膜转运功能的比较,D/Pcr以模型组升高最为显着,达到0.84±0.07,较空白组0.53±0.03升高明显。低剂量组和高剂量组D/Pcr分别为0.76±0.08,0.65±0.12,均能减缓D/Pcr的上升,以高剂量组更为明显。经统计学处理各组间均有显着性差异（P<0.05）。D4/D0的比较,四组分别为0.59±0.04,0.38±0.06,0.45±0.05,0.51±0.04,各组间均有显着性差异（P<0.05）4、采用电化学发光法检测各组腹透引流液CA125浓度及表达率,空白组CA125浓度为11.99±1.37U/ml,CA125表现率为2.19±0.30U/ml,模型组有显着下降,分别为3.53±0.51U/m1,0.51±0.12U/ml。低剂量干预后上升为6.46±0.89U/ml和1.01±0.15U/ml；高剂量干预后为7.96±0.97U/ml,1.32±0.16U/ml。各组组间比较均有统计学差异（P<0.01）。5、PMC形态及各组腹膜厚度比较,空白组为22.2±5.1μm,模型组明显增厚为97.7±18.3μm,低、高剂量组有不同程度增厚,分别为57.9±7.8μm,46.1±7.2μm。各组组间比较有显着性差异（P<0.05）。光镜下,空白对照组腹膜由一层扁平间皮细胞覆盖,间皮细胞基本完整、连续分布,间皮下覆有疏松结缔组织,结缔组织未见明显增生；模型组及低剂量、高剂量组壁层腹膜明显增厚、疏松,间皮细胞脱落,间皮下有大量的胶原纤维沉积,尤以模型组明显。6、超微结构的比较。空白对照组：腹膜间皮细胞结构完整,细胞无皱缩、变形；细胞游离面微绒毛丰富,分布均匀；细胞器清晰,见吞饮泡、线粒体、内质网等,细胞核结构清晰；相邻间皮细胞间紧密连接完整。模型组：偶见少量间皮细胞,大部分脱落,细胞变形,微绒毛稀疏可见,细胞内线粒体等细胞器明显肿胀,结构破坏。间皮下纤维组织增生明显。低剂量组：间皮细胞疏松,细胞表面不连续,微绒毛明显减少,细胞器肿胀,胞核染色质边集、凝固,相邻间皮细胞紧密连接消失。高剂量组：间皮细胞疏松,细胞表面不连续,微绒毛分布稀疏,胞浆内可见吞饮泡、线粒体、内质网等细胞器,细胞核染色质边集,相邻间皮细胞少见紧密连接。7、腹膜间皮细胞TGF-β1、bFGF、ZO-1、AQP-1的表达。空白组腹膜组织中PMC阳性表达TGF-β1的细胞数为36.21±3.53,较模型组62.24±4.46低,低剂量组和高剂量组分别为56.43±5.00,48.15±8.72。各组间比较有显着性差异（P<0.05）。四组中bFGF阳性表达的细胞数分别为13.46±1.41,24.54±3.12,19.20±3.36,16.94±2.54,各组间比较有显着性差异（P<0.05）。腹膜组织中ZO-1阳性表达的细胞数分别为33.24±2.21,4.36±2.53,10.44±3.11,17.86±2.93。各组间比较也有显着性差异（P<0.05）。腹膜组织中AQP-1阳性表达的细胞数分别为21.88±1.17,14.36±2.16,16.86±1.51,17.90±0.81。各组间比较也有显着性差异（P<0.05）。8、临床观察中发现治疗后患者超滤量由治疗前320±65ml/d明显提高到662±85ml/d,统计学处理有非常显着性差异（P<0.01）。腹透引流液CA125平均浓度由治疗前的14.6±3.6U/ml提高到17.8±3.2U/ml,统计学处理有显着性差异（P<0.05）。而患者的残余尿量治疗前为360±116ml/d,治疗后为365±118ml/d；KT/V治疗前为1.88±0.38,治疗后为1.92±0.41；D/Pcr治疗前为0.63±0.18,治疗后为0.66±0.17。均未见明显改变,统计学处理P>0.05。结论：1、高糖腹透液能损伤PMC,促进纤维化。高糖腹透液诱导PMC过度表达TGF-β,使bFGF的表达上调,促进纤维化的发生和发展,导致超滤功能的障碍；高糖腹透液在导致腹膜纤维化的发生和发展的同时,还使PMC间的正常连接松散或破坏,细胞凋亡加速,使水通道蛋白的减少,也导致超滤功能的障碍。2、在高糖诱导的PMC损伤过程中,通过在腹透液中加入参芎注射液可以起到干预EMT过程,保护PMC之间的细胞连接,减少细胞凋亡,维持腹膜组织的完整性。3、参芎注射液也能通过拮抗TGF-β、bFGF过度表达,从而减缓腹膜纤维化的发生；通过保护PMC,上调ZO-1、AQP-1表达,达到阻止、延缓腹膜纤维化的进程,增加腹透超滤量,提高腹膜透析效能。4、临床观察表明PD患者经参芎注射液干预后,能显着改善超滤量,不影响残余肾功能和溶质清除率；能有效保护腹膜功能,减少PMC的凋亡
二、The Effectof Ligustrazine on Peritoneal Transportin Peritoneal Dialysis（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、The Effectof Ligustrazine on Peritoneal Transportin Peritoneal Dialysis（论文提纲范文）
（1）基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨扶肾方抑制腹膜透析相关腹膜血管新生机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 大鼠尿毒症PD模型的制备 |
| 1 材料与方法 |
| 2 统计 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 扶肾方对尿毒症PD大鼠腹膜功能及血管新生的药效观察 |
| 1 材料与方法 |
| 2 统计 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 扶肾方通过调节PI3K/AKT/MTOR信号通路抑制腹膜血管新生的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 统计 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 实验动物的选择 |
| 2 造模方法的选择 |
| 3 干预药物的选择 |
| 4 模型和初步药效评价指标的选择 |
| 5 扶肾方抑制腹膜血管新生具体机制的探讨 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 与腹膜透析血管新生相关的细胞因子及中医药的干预 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）川芎嗪调控VEGF/Hippo/YAP信号通路抗腹膜血管新生作用的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 腹膜纤维化是患者退出腹膜透析治疗的重要原因 |
| 2 腹膜血管新生是腹膜纤维化的关键事件 |
| 3 Hippo/YAP与血管新生 |
| 4 中医药抗血管新生防治纤维化的研究进展 |
| 第二章 腹膜透析患者腹透液VEGF水平的变化 |
| 1 目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 川芎嗪调控VEGF/Hippo/YAP信号通路发挥抗腹膜血管新生作用的机制研究 |
| 1 离体研究 |
| 1.1 目的 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 VEGF来源于HMrSV5并作用于HPVECs |
| 1.3.2 川芎嗪抑制共培养模式下HPVECs血管新生 |
| 1.3.3 川芎嗪上调HPVECs YAP磷酸化并抑制YAP核转移 |
| 1.3.4 YAP参与HPVECs细胞迁移和成管 |
| 1.3.5 川芎嗪靶向YAP抑制HPVECs迁移和成管 |
| 1.3.6 川芎嗪抑制VEGFR从高尔基体运输到细胞膜 |
| 2 在体研究 |
| 2.1 目的 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 川芎嗪阻抑小鼠腹膜血管新生及PF |
| 2.3.2 川芎嗪调控小鼠腹膜Hippo/YAP信号通路 |
| 2.3.3 YAP在小鼠腹膜血管新发挥重要作用 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 创新性 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 英汉缩略语名词对照 |
| 个人简介与研究成果 |
| 致谢 |
（3）加味参苓白术散对腹膜透析患者及腹膜纤维化大鼠腹膜间皮细胞上皮间充质转化的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1.研究方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.结论 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药防治腹膜纤维化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（4）川芎嗪对人间皮细胞水通道蛋白-1表达的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1主要材料、仪器 |
| 2实验方法 |
| 2.1含药血清制备 |
| 2.2人间皮细胞培养及干预 |
| 2.2.1含药血清细胞培养及干预 |
| 2.2.2直接加药细胞培养及干预 |
| 2.3 RT-PCR法检测AQP-1的表达情况 |
| 2.4 Western blot免疫印迹检测法检测AQP-1的表达情况 |
| 3统计学方法 |
| 结果 |
| 1 Real-Time PCR检测AQP-1的表达情况 |
| 1.1含药血清干预后人间皮细胞Met5A(CRL-9444)AQP-1mRNA的表达情况 |
| 1.2川芎嗪注射液直接加药干预后人间皮细胞Met5 A(CRL-9444)AQP-1mRNA的表达情况 |
| 1.3含药血清组和直接加药组人间皮细胞Met5A(CRL-9444)AQP-1mRNA的表达情况比较 |
| 2 Western blot检测AQP-1的表达情况 |
| 2.1含药血清干预后人间皮细胞Met5A(CRL-9444)AQP-1蛋白的表达情况 |
| 2.2川芎嗪注射液直接加药干预后人间皮细胞Met5A(CRL-9444)AQP-1蛋白的表达情况 |
| 2.3含药血清组和直接给药组人间皮细胞Met5A(CRL-9444)AQP-1蛋白的表达情况比较 |
| 讨论 |
（5）中医药防治腹膜纤维化的研究进展（论文提纲范文）
| 1 腹膜纤维化的概念 |
| 2 中医对腹膜纤维化的研究 |
| 2.1 中医学对腹膜纤维化病因病机的认识 |
| 2.2 中医药防治腹膜纤维化的实验研究 |
| 2.3 中医药防治腹膜纤维化的临床研究 |
| 3 中医药防治腹膜纤维化研究中存在的问题 |
（6）川芎嗪注射液对腹膜透析大鼠腹膜功能及相关蛋白的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 检测指标及检测方法 |
| 2.2.1 腹膜透析超滤量及引流液蛋白浓度检测 |
| 2.2.2 尿素氮、肌酐和葡萄糖清除率检测 |
| 2.2.3 大鼠腹膜组织病理 |
| 2.2.4 免疫组织化学法检测大鼠腹膜AQP-1、ZO-1蛋白表达 |
| 3统计学方法 |
| 结果 |
| 1大鼠腹膜组织结构观察 |
| 2大鼠腹膜功能检测 |
| 2.1大鼠腹膜超滤量和引流蛋白浓度 |
| 2.2腹膜对尿素氮、肌酐和葡萄糖的清除率 |
| 2.3腹膜间皮细胞AQP-1和ZO-1检测 |
| 讨论 |
（7）归脾丸治疗心脾两虚型CAPD患者的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 腹膜透析原理 |
| 2. 腹膜透析患者胃肠紊乱及失眠症的机制研究 |
| 2.1 残余肾功能(RRF)和肌酐清除率(Ccr) |
| 2.2 尿素清除率(KT/V) |
| 2.3 腹膜转运功能 |
| 2.4 其他因素 |
| 3. 中医认识 |
| 第二章 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 病例纳入标准 |
| 2.4 病例排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 治疗方法 |
| 2.7 观察内容 |
| 2.8 质量监控 |
| 2.9 疗效标准 |
| 2.10 数据整理与统计方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 两组治疗前后血压比较 |
| 3.3 相关临床实验资料分析 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（8）参芎注射液对大鼠腹膜间皮细胞紧密连接的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 药品及试剂 |
| 3 实验仪器 |
| 4 分组与给药 |
| 5 观察指标及检测方法 |
| 5.1 腹腔引流液的留取 |
| 5.2 腹膜功能的检测 |
| 5.3 腹膜组织标本的留取、保存和检测 |
| 5.4 腹膜组织常规光镜检查及腹膜厚度的测量 |
| 5.5 腹膜组织电镜检查 |
| 5.6 免疫组织化学法检查腹膜ZO-1蛋白表达 |
| 6 统计学方法 |
| 结 果 |
| 1 实验大鼠一般情况 |
| 2 腹膜功能的检测 |
| 3 光学显微镜下的腹膜组织结构及腹膜厚度的检测 |
| 4 电子显微镜下的腹膜组织结构 |
| 5 免疫组化腹膜组织ZO-1表达情况 |
| 讨 论 |
（9）参芎葡萄糖注射液对腹膜透析患者超滤功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 腹膜间皮细胞与腹膜超滤功能的关系 |
| 2 CA12 5与腹膜间皮细胞的关系 |
| 3 中药对腹膜间皮细胞影响的研究 |
| 4 参芎葡萄糖注射液的药理机制 |
| 5 参芎葡萄糖注射液对腹膜超滤功能的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）参芎注射液对腹膜透析液诱导的腹膜间皮细胞损伤的干预作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分：参芎注射液对腹膜透析液诱导的大鼠腹膜间皮细胞损伤的干预作用研究 |
| 实验一：大鼠腹膜透析模型的建立及超滤功能的研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验二：参芎注射液对大鼠腹透超滤量及腹膜转运功能影响的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验三：参芎注射液对大鼠腹膜形态及超微结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验四：参芎注射液对大鼠腹膜间皮细胞TGF-B1、BFGF、ZO-1、AQP-1表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 第二部分：参芎注射液改善腹膜超滤功能的临床观察 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 一、关于大鼠腹膜透析模型 |
| 二、影响腹膜透析超滤量的相关因素 |
| 三、腹膜间皮细胞损伤形态学改变 |
| 四、腹膜纤维化与TGF-B、BFGF |
| 五、腹膜间皮细胞损伤与ZO-1、AQP-1 |
| 六、中医药对腹膜纤维化的研究认识 |
| 七、参芎注射液干预腹膜间皮细胞损伤的机制 |
| 八、参芎注射液对腹膜透析患者腹膜间皮细胞损伤的干预 |
| 九、中医药防治腹膜纤维化的意义 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一：综述 |
| 附录二：实验性图片 |
| 附录三：发表文章及资助说明 |
| 致谢 |
四、The Effectof Ligustrazine on Peritoneal Transportin Peritoneal Dialysis（论文参考文献）
- [1]基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨扶肾方抑制腹膜透析相关腹膜血管新生机制的研究[D]. 孙林. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]川芎嗪调控VEGF/Hippo/YAP信号通路抗腹膜血管新生作用的机制研究[D]. 朱晓琳. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]加味参苓白术散对腹膜透析患者及腹膜纤维化大鼠腹膜间皮细胞上皮间充质转化的干预作用[D]. 陈雪莉. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [4]川芎嗪对人间皮细胞水通道蛋白-1表达的影响[J]. 张小鹿,谢光亮,周晨辰,韩世盛,顾向晨,王怡. 中国中西医结合肾病杂志, 2019(09)
- [5]中医药防治腹膜纤维化的研究进展[J]. 孟立锋,杨端云. 中国中西医结合肾病杂志, 2014(09)
- [6]川芎嗪注射液对腹膜透析大鼠腹膜功能及相关蛋白的影响[J]. 张小鹿,张丹,王怡. 中国中西医结合肾病杂志, 2014(09)
- [7]归脾丸治疗心脾两虚型CAPD患者的临床疗效观察[D]. 张伟峰. 福建中医药大学, 2014(09)
- [8]参芎注射液对大鼠腹膜间皮细胞紧密连接的影响[J]. 熊飞,王小琴,张燕敏,余秉治,李红波,金劲松,高秀伦,官阳,镇鸿燕. 中国中西医结合肾病杂志, 2012(06)
- [9]参芎葡萄糖注射液对腹膜透析患者超滤功能的影响[D]. 高秀伦. 湖北中医药大学, 2012(02)
- [10]参芎注射液对腹膜透析液诱导的腹膜间皮细胞损伤的干预作用研究[D]. 熊飞. 湖北中医药大学, 2012(01)