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【摘要】急性一氧化氮中毒（ACOP）是在我们生活中较为常见的窒息性中毒气体事件，严重危害了我们生命健康。一氧化氮中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经过数天至数十天的“假愈期”后出现的一系列神经精神症状。目前其发病机制并不明确，然而对于本病的诊断并非困难。本文通过对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关危险因素进行研究，为临床上及早发现迟发性脑病提供依据，给予及时预防及治疗，减少迟发性脑病的发生，改善患者预后，减轻患者家属经济负担。
【关键词】急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；相关危险因素；
急性一氧化碳中毒（ACOP）严重威胁了人类生命健康，是世界急性中毒疾病中重要的疾病之一，以认知功能障碍、精神行为异常为主要临床表现临床症候群，以及以帕金森综合征、共济失调等神经系统病症为表现的症状。在我国急性一氧化碳中毒的住院患者中有12％—30％ 的患者发生迟发性脑病。其发病机制不明确，尚无可靠的指标来预测和评估DEACMP的发生。主要该病病理变化主要是苍白球缺血坏死、大脑皮层变性坏死、脑白质髓鞘脱失[1]。治疗过程中，以高压氧疗来改善患者组织缺氧的情况，使脑组织得以修复，并缩短患者昏迷时间，改善愈后。由于该病病程长，愈后效果差，治疗上方法有限，费用高。现就该病临床特征进行总结 ，从而为该病的预防提供临床依据，减少此病的发生，对该病的相关危险因素进行分析研究。
1.昏迷时间
昏迷时间是指发现昏迷时起至意识完全清醒的时间。昏迷时间的长短是该病的最严重的危险因素。研究表明：病情的严重程度以及愈后与昏迷时间的长短呈正相关。昏迷时间越长，中毒越严重，脑神经元缺氧受损程度越重，导致血管内皮细胞肿胀、坏死和脱髓鞘改变，使得DEACMP发病率明显升高。尤其是大脑皮层、海马区等耗氧较大的区域，最容易导致认知功能、精神行为、运动功能障碍的发生。研究发现：昏迷时间是导致一氧化碳中毒迟发性脑病的独立危险因素[2]。因此临床上，应对昏迷时间较长患者进行严密观察，此为一氧化碳中毒迟发性脑病发生的最高危因素。
2.贫血
急性一氧化碳中毒在生活水平低下的地区更为常见，贫血发生率较其他地区偏高，加上冬季烤炭火取暖，密闭门窗。一氧化碳气体进入人体组织细胞后,迅速促使氧气与血红蛋白解离，CO与血红蛋白的亲和力远高于氧与血红蛋白的亲和力，从而自行与血红蛋白迅速结合，从而生成碳氧血红蛋白。然而解离速度比氧合血红蛋白慢得多，导致血红蛋白携氧能力显著降低，进一步导致组织缺氧甚至低氧血症的发生。而大脑对氧气需求很大，对缺氧十分敏感。所以缺氧会导致血脑屏障功能障碍及脑组织受损，严重的脑功能衰竭。
3.醛固酮水平
醛固酮是由肾上腺皮质分泌，有维持水盐平衡的作用。研究证实醛固酮可引起内皮细胞损伤，功能减退，DEACMP患者中醛固酮可能是通过炎症反应来加重病情。研究表明一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清醛固酮水平远高于正常人和急性 CO 中毒患者，这可能与迟发性脑病导致血管紧张素II含量升高有一定相关性。因此血清醛固酮水平可用以评估DEACMP患者病情进展及愈后[3]。
4. 血尿酸水平
尿酸是由黄嘌呤氧化酶降解嘌呤核苷酸产生。一氧化碳中毒时脑组织缺氧致使三磷酸腺苷(ATP)合成减少，细胞水肿明显，导致黄嘌呤氧化酶降解加速，尿酸升高。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆研究表明尿酸水平增高可能是一氧化碳中毒迟发性脑病患者预后较差的危险因素。
5.基础疾病
研究表明，患者有高血压、糖尿病、脑卒中、冠心病等基础疾病的情况下，出现DEACMP的风险明显增高。急性CO中毒，脑组织因缺氧致使微循环障碍，会加速微血栓的形成。 此外，基础疾病较多的患者的抵抗力低下，抑制自身抗体产生的能力较差。特别是相关并发症的老年人，都会有不同程度的血管硬化、血液粘滞度高、血脂异常等病变，会加重脑血管的损伤，增加脑血管微循环障碍几率，易发生一氧化碳中毒迟发性脑病。
6. C反应蛋白(CRP)
CRP是机体在炎性刺激状态下由肝细胞合成的一种蛋白，在感染、炎症及组织受损时可作为炎症反应程度的重要指标。急性CO中毒引起脑细胞水肿、坏死，脑细胞功能受损，会促使单核巨噬细胞活化增快，进而会释放大量的细胞因子和炎症介质，导致CRP急剧升高。急性CO中毒程度与CRP水平呈正相关，因此发生迟发性脑病的可能性就越大。研究表明，CRP值可作为独立影响因素。为炎症反应提供了一个客观、量化损伤程度的指标[4]。
7.吸烟
每日吸数支烟，将会使人体血液中的碳氧血红蛋白浓度升高，而碳氧血红蛋白的浓度升至 10%便可以中毒，因此认为，吸烟相当于慢性 CO 中毒，可作为一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素之一。
8. 心肌酶谱
急性CO中毒，细胞和组织长时间缺氧会引起多个器官系统的损伤。CK升高主要由骨骼肌的损伤引起。而LDH 则广泛存在于各组织细胞中，在细胞破裂时释放入血。因此，LDH 常用来评价机体受损的严重程度。CO中毒导致冠状动脉侧枝血管吻合支处的心肌细胞损伤坏死。 因此，心肌酶和LDH 的水平可以用于评估病情严重程度。
9.高压氧治疗
目前对于急性一氧化碳中毒的治疗方法是高压氧。在高压氧环境下氧分压升高可使血液中物理溶解氧浓度升高，促使碳氧血红蛋白迅速分离，加速氧释放，加速CO清除，有利于恢复损伤的脑部结构和功能，加快脑损害的修复，促进脑组织侧枝循环的建立和微血管的再生。高压氧治疗早晚及时间长短与预后成正相关，即高压氧治疗越晚，治疗时间越短，急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生率就越高。但有些学者认为，高压氧具体治疗时间及疗程尚无定论，有学者主张于发病6 小时内尽早行高压氧治疗，连续治疗60 次以上效果明显［5］。 但也有学者认为频繁采用高压氧治疗，可导致缺血—再灌注损伤， 可能会进一步导致体内氧自由基增多，从而增加急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病率，愈后较差。
10.S100B蛋白
该蛋白是由星形胶质细胞和施旺细胞合成，可用来评估血脑屏障损伤的程度 。可以动态监测血清 S100B蛋白水平的变化 ，发现CO中毒患者中毒后发生迟发性脑病及血清S100B蛋白水平呈正相关 ，与高压氧治疗次数呈负相关 ，通过动态监测ACOP患者的血清S100B蛋白 ，评估一氧化碳中毒的患者是否会发生迟发性脑病［6］。
讨论
综上所述，通过对急性一氧化碳中毒的危险因素进行分析，希望能在临床工作中尽量早期预测 ，减少迟发性脑病的发生，减轻患者痛苦及家庭负担。至今对于急性一氧化碳中毒迟发性脑病的患者没有比较可靠的检测指标，急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制不明确，治疗上没有统一标准，只是根据近些年相关危险因素进行分析，希望在临床工作对这些危险因素引起足够的重视，及早干预，从而改善患者的认知功能及预后，提高患者生存质量。
参考文献
[1]杜文贤.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床影响因素探讨 [J].中西医结合心脑血管病杂志,2013,11(4):448-449.
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[3]王志师 林柳菊 高压氧三种药物治疗一氧化碳中毒后迟发脑病临床疗效比较［J］ ．中西医结合心脑血管病杂 志 ，2015,13（11）1352-1353.
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[5] 李聪 许铁 醒脑静联合高压氧对急性一氧化碳中毒患者治疗效果及对肝 、肾功能影响的分析［J］．胃肠病学 和肝病学杂志 ，2015,24（2）：732-735.
[6] 杨艳莉 ．急性一氧化碳中毒的护理探讨［J］．现代中西医结合杂志 ，2015,23（2）：127-128.
论文作者:杨钧哲
论文发表刊物:《中国医学人文》2018年第7期
论文发表时间:2018/9/19
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