【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）29-0137-02
甲减临床表现多样，缺乏特异性，可引起心肌酶增高，尤以肌酸激酶(CK)增高为主，易误诊为冠心病、心肌梗死而延误治疗。本人查阅教科书均未提及甲减可致心肌酶增高，基层医院无内分泌专科，极易造成误诊漏诊，现将对甲状腺功能误诊冠心病2例分析如下。
1.病历资料
【例1】患者男，71岁，因心悸、胸闷、乏力、全身浮肿6年，加重1月入院。患者6年前不明原因出现反复心悸，胸闷、乏力、全身浮肿，多次就诊均诊断为冠状动脉粥样硬化心脏病、心功能4级，对症治疗后，症状时轻时重。1月前因受凉后再次出现上述症状。查体：T36.1℃ P84次/分 R20次/分 Bp120/80mmHg，面部及全身浮肿，甲状腺无肿大，心律不齐、可闻及早搏，心音低钝，未闻及杂音。心电图：窦性心律，肢导QRS波群低电压，ST-T改变；心肌酶示：肌酸激酶2268U/L(0～200U/L)、肌酸同功酶39U/L(0-25U/L)、肌钙蛋白0.08ng/ml(0～1.68ng/ml)正常，血脂：甘油三酯2.43mmol/L（0～1.7mmol/L）、总胆固醇6.37mmol/L（0～6.18mmol/L）、低密度脂蛋白4.01mmol/L（0～3.36mmol/L）考虑冠状动脉性心脏病、心功能3级，心肌梗塞？给予抗凝、抗血小板、调脂、扩血管、利尿等对症治疗，疗效欠佳。观察心电图无动态变化，4天后复查心功肌酶：肌酸激酶2347U/L(0～200U/L)、肌酸激酶同功酶43U/L(0～25U/L)，各项指标均有上升趋势，肌钙蛋白0.12ng/ml((0～1.68ng/ml))仍正常。查甲状腺功能示：T3 0.40 ng/dl(0.58～1.59)、T40.30ug/dl(4.87～11.72）、 FT31.02pg/dl(1.71～3.71)、FT40.20ng/dl (0.7～1.48)、TSH12.53mIU/L(0.35～4.95)，确诊为甲状腺功能减退，予左旋甲状腺素片25ug，每周增加25ug，至100ug维持，出院门诊随访，一月后症状缓解，4月后甲功基本正常，心肌酶恢复正常。
【例2】男，78岁，因间断心悸1年,再发伴全身水肿1周收住。查体：体温36.0℃ 脉搏52次/分 呼吸15次/分 血压140/90mmHg，神志清，精神可，眼睑轻度水肿，口唇无发绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆心率52次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及；移动性浊音阴性；双下肢中度水肿。门诊查心电图示：1、窦性心动过缓2、肢导QRS低电压。心脏彩超：左房稍大，主动脉瓣硬化并少量反流，三尖瓣少量反流，左室舒张功能减低，收缩功能正常。甲状腺彩超：甲状腺未见明显异常。心肌酶：肌酸激酶369u/l(0～200U/L)、肌酸激酶同功酶35U/L(0～25U/L）、肌钙蛋白正常，血脂：甘油三酯2.7mmol/L（0～1.7mmol/L）。初步诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病，予抗凝、抗血小板、调脂、扩血管、利尿等对症治疗，复查心电图无动态变化，复查心肌酶：肌酸激酶246u/l(0～200U/L)、肌酸激酶同功酶6U/L(0～25U/L）、肌钙蛋白0.50ng/ml(0～1.68ng/ml)仍正常。查甲状腺功能示：T3 0.81ng/dl(0.58～1.59) T4 1.2ug/dl(4.87～11.72) FT3 1.35pg/dl(1.71～3.71) FT4 0.24ng/dl (0.7-1.48)TSH 8.383mIU/L(0.35～4.95)确诊为甲状腺功能减退，予左旋甲状腺素片12.5ug口服，一周后加量为25ug，2周后加量为50ug。一月后心悸水肿减轻，三月后复查甲功、心肌酶均恢复正常。
2.讨论
甲减临床表现复杂多样，起病隐匿，症状缺乏特异性，在心血管系统方面可表现为心动过缓、心音低钝、心输出量减低、心包积液，心电图ST-T改变甚至可造成心肌酶谱尤其是肌酸激酶增高，容易造成误诊漏诊。甲减合并心肌酶升高在临床并不少见，胡丽叶[1]等报道原发性甲减80例中有12例肌酸激酶升高达1000U/L，以上，误诊急性心肌梗死5例冠心病3例。由于甲状腺激素水平减低，甲状腺功能减退可影响机体多个器官功能，目前认为大约70%～80%甲减患者有心血管病变[2]。贾农[3]在甲减高心肌酶反应对比分析中，比较甲减20例与急性心肌梗死30例患者的心肌酶，发现甲减组CK、LDH增高尤以CK显著增高，而CK-MB在正常范围。以上2例以CK增高为主，余心肌酶不同程度增高，CK-MB仅轻度增高，与CK不成比例，肌钙蛋白正常，且经甲状腺激素替代治疗后随甲功好转心肌酶也逐渐恢复，考虑心肌酶异常为甲减所致。甲减引起心肌酶谱异常的机制尚不十分清楚，有观点认为由于甲状腺激素分泌不足，全身的组织细胞核酸与蛋白质的合成代谢及酶系统的活性减弱，酸性黏多糖及黏蛋白在全身组织沉积，引起心肌间质粘液性水肿，心肌张力减退和假性肥大，严重者心肌纤维断裂坏死，导致肌酶自细胞溢出，从而使血清心肌酶谱增高[4]。
因此，临床上表现为胸闷、心悸、水肿，CK显著增高，而CK-MB增高不明显者，肌钙蛋白不升高，须考虑甲减可能，及时行甲状腺功能及甲状腺彩超检查，以免误诊、漏诊。
【参考文献】
[1]胡丽叶，朱旅云，马利成等.甲状腺功能减退致心肌酶明显升高误诊12例[J].临床荟萃，2005,20（3）:127.
[2]陈灏珠.实用内科学[M].第十二版.北京：人民卫生出版社，2005.1246-1253.
[3]贾农.甲减高心肌酶反应对比分析.云南医药，2003.24:209-210.
[4]赵长华，姜秀云，王桂荣.原发性甲状腺功能减退致心肌酶谱显著升高12例资料转归[J].中华内分泌代谢杂志，1999,15（5）：320.
论文作者:雷延明
论文发表刊物:《医药前沿》2016年10月第29期
论文发表时间:2016/10/28
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