韩冠军 徐宁 尹冬 惠媛 张吉平
（江苏省连云港市第一人民医院内分泌科 江苏连云港 222000）
【摘要】目的：探讨降低糖尿病乳酸酸中毒病死率的方法。方法：回顾性分析2010-2012年本院收治的12例糖尿病乳酸酸中毒患者的临床资料。结果：12例患者中死亡4例，死亡率33％。结论：严格掌握双胍类药物的禁忌症，可减少糖尿病乳酸酸中毒的发病率。
【关键词】糖尿病 乳酸酸中毒/并发症 苯乙双胍/治疗 二甲双胍/治疗
【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）34-0222-02
乳酸酸中毒是高阴离子间隙性酸中毒，由大量乳酸在体内堆积所致。血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝脏疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则血乳酸浓度升高。正常人休息状态下静脉血乳酸含量0.5～1.6mmol/l。当血乳酸浓度＞5 mmol/l时可产生乳酸酸中毒。若血乳酸浓度升高，但动脉血PH仍在正常范围，称为高乳酸血症；若血乳酸浓度升高，动脉血PH失代偿低于7.35，称为乳酸酸中毒[1]。在糖尿病基础上发生的乳酸酸中毒称之为糖尿病乳酸酸中毒，它是糖尿病三大急性并发症之一，易发展为多脏器功能障碍综合征，死亡率高达50％以上[2]。本文回顾性分析本院近二年来收治的糖尿病乳酸酸中毒患者的临床资料，报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组12例患者中男6例，女6例；年龄46～79岁，平均67.8岁。12例患者11例有明确糖尿病病史，1例入院后诊断为糖尿病，其中7例服用苯乙双胍，4例服用二甲双胍。主要症状与体征：食欲不振、恶心或呕吐7例，腹痛或腰痛2例。入院时意识模糊或烦躁5例，昏迷5例。呼吸频率（27±6）次/分，＞22次/分10例；SBP≤90mmHg 2例，＞140mmHg3例；心率≥100次/分8例，房颤5例；上腹部压痛2例，全腹压痛1例。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆实验室检查：血糖＜3.9mmol/L 5例，＞3.9mmol/L 7例；血乳酸＞15mmol/L 8例，＜15mmol/L 4例；血PH值＜6.8 3例；6.8≤血PH＜7.35 9例；二氧化碳结合力≤5mmol/L 3例，5mmol/L＜二氧化碳结合力≤10mmol/L7例，二氧化碳结合力＞10mmol/L 2例；尿酮体+～+++6例；血钾≥5.5mmol/L5例；血肌酐≥115umol/L10例；血渗透压均≤320mmol/L。
1.2 治疗方法 入院后立即给予吸氧，迅速补充血容量（生理盐水，葡萄糖液加胰岛素），适量5％碳酸氢钠纠正酸中毒，纠正电解质紊乱，调整血糖，治疗原发病，停用双胍类药物。1例行CRRT治疗后由ICU转入普通病房，其余11例全部在普通病房治疗，合并呼吸衰竭者给予呼吸机辅助呼吸等支持治疗。
2 结果
12例患者中治愈8例，血PH和HCO3-于1～4天回复正常，3～5天血乳酸降至5mmol/l以下。4例死亡，病死率33％，其中2例入院后8小时内死亡，2例于2～8天后死亡，均死于多脏器功能衰竭。
3 讨论
3.1 临床特点 正常情况下静脉血乳酸浓度约为1.0mmol/l，当血乳酸浓度达到5mmol/l时为高乳酸血症。诊断糖尿病乳酸酸中毒主要诊断标准：1. 血乳酸浓度超过5.0mmol/l；2.动脉血PH值＜7.35，血碳酸氢根＜10mmol/l；3.阴离子间隙＞18mmol/l；4.二氧化碳结合力降低；5.有糖尿病病史或符合糖尿病诊断标准，多数患者血糖不高，甚至低血糖，没有明显酮症酸中毒。临床表现可无特异性，常被原发病或诱发病所掩盖，应注意避免误诊或漏诊。轻症临床表现不明显，可能仅有呼吸稍深快的表现；中及重症者有呼吸深大而不伴烂苹果味，神志模糊、嗜睡、昏睡、昏迷，疲乏无力，伴恶心厌食或呕吐，血压和体温可下降，有濒死感，严重者出现深昏迷或休克。糖尿病乳酸酸中毒系严重的糖尿病急性并发症，死亡率高，病死率随血乳酸水平的升高而增加。本组病例血乳酸≤15mmol/L 4例，死亡1例，＞15mmol/L8例，死亡3例。
3.2 治疗 一般措施 去除诱因，停用可能诱发乳酸酸中毒的药物。改善患者缺氧状态，应立即给予吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸，以改善组织缺氧，促进乳酸代谢，减少乳酸生成。密切观察患者生命体征，注意复查血乳酸、血糖、电解质、血气分析等指标。抗休克 补充血容量，改善组织灌注，减少乳酸产生，促进尿液排酸。补液宜选用生理盐水，补液量：一般在第一个24h总液体量达到4000～5000ml，严重者达到6000～8000ml，开始时补液速度应较快，2h内可输入2000～3000ml，神志清楚者鼓励口服补液。纠正酸中毒、电解质紊乱：适量应用碳酸氢钠，强调在补充一定量液体后纠正酸中毒，且纠酸不宜过快、过猛。治疗原发病及合并症，必要时可行透析治疗。
3.3 预防 预防为主 双胍类药物，尤其是苯乙双胍是导致本病的主要原因。文献报道，苯乙双胍口服≥75mg/d，血乳酸升高27％～52％[3]。本组7例服用苯乙双胍患者中，6例服用超剂量；4例服用二甲双胍患者中，只有1例服用超剂量。治疗剂量的二甲双胍不干扰乳酸代谢，不增加基础乳酸水平，组织缺氧是发生乳酸酸中毒的始动因素[4]。心肝肾功能不全者，药物在体内的代谢、降解、及通过肾脏的排泄均降低，导致双胍类在体内蓄积，因此在应用双胍类药物前应检查患者的肝肾功能及心功能，心肝肾功能不全者禁用苯乙双胍，避免应用二甲双胍。对于休克、缺氧、肝肾功能衰竭的患者，若伴有酸中毒，需高度警惕发生本病的可能性。本组12例患者均服用双胍类降糖药。糖尿病患者，尤其是合并心功能、肝肾功能、肺部疾病及贫血患者，服用双胍类降糖药，极易发生乳酸酸中毒。因此，在治疗糖尿病过程中要严格掌握双胍类药物适应症及禁忌症。工作中发现很多患者系自行购买，或是基层医生处方该类降糖药导致本症的，因此需要医务工作者积极做好健康宣教，科学合理用药。
参考文献
[1]肖新华.糖尿病乳酸性酸中毒.内科急危重症杂志，2005，11（4）：151.
[2]陈灏珠.实用内科学，第11版。北京：人民卫生出版社，2001.978.
[3]迟家敏，孙美珍.迪化糖锭和降糖灵对2型糖尿病降糖效果和副作用的临床观察.中国糖尿病杂志，1995，3：29-32.
[4]田慧，李春霖.二甲双胍在老年2型糖尿病患者应用的安全性评估.中华内科杂志，2008，47：914-917.
论文作者:韩冠军,徐宁,尹冬,惠媛,张吉平
论文发表刊物:《医药前沿》2013年12月第34期供稿
论文发表时间:2014-1-16
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