血栓性血小板减少性紫癜及感觉神经元病等文献重新分析--兼及作者更正、兼与哈佛麻省总医院等作者商榷论文

血栓性血小板减少性紫癜及感觉神经元病等文献重新分析--兼及作者更正、兼与哈佛麻省总医院等作者商榷论文

·述评·

血栓性血小板减少性紫癜及感觉神经元病等文献重新分析
--兼及作者更正、兼与哈佛麻省总医院等作者商榷

张海鹏1,刘志红2,郭玉璞3,魏妍平3,商秀丽4,傅燕虹4,周永淑5,刘俊艳6,克晓燕7,黄尚志8,曾小峰3,陈琳3,洪霞3,汤晓芙3,刘晓红3,李绍英9,王慕一4,张朝东4,王鲁宁10,张奉春3,饶毅11,吴瑛12

(1.涿鹿县医院脑系科ICU,涿鹿县医院放射医学与应用物理研究所,河北 涿鹿;2. 南京大学医学院附属金陵医院(南京总医院)国家肾脏疾病临床医学研究中心,南京; 3.中国医学科学院临床医学研究所北京协和医院神经内科,风湿免疫科,心理医学科,老年医学科,北京;4.中国医科大学附属第一医院神经科,辽宁 沈阳; 5.解放军白求恩国际和平医院内五科(肾内科),河北 石家庄;6.河北医科大学第三医院神经科,石家庄;7.北京大学第三医院血液科,北京;8.中国协和医科大学基础医学院,北京;9.中国医科大学附属第四医院神经科,辽宁 沈阳;10.解放军总医院南楼神经科,北京;11.北京大学生命科学学院,北京;12.中国科学院生物物理研究所,北京)

摘要: 目的 优化Evans综合征(ES)并发溶血性急性肾小管坏死综合征以及脊髓亚急性联合变性(SCD)、脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)、双侧型脑桥血管综合征的诊断。方法 按照医学循证原则,重新分析文献病例资料。结果/结论 (1)301医院的“血栓性血小板减少性紫癜(TTP)”病理学文献的病例1,应该是ES并发DIC;(2)所述的系统性红斑狼疮(SLE)并发“TTP” 国内外文献均未与SLE合并的Coombs试验阴性的ES鉴别,而后者相对常见且属于一元化诊断;ES并发的溶血性急性肾小管坏死综合征(具备“五联征”)、肾性贫血、肾性血小板减少应引起临床重视;(3)九州大学文献的低磷血症导致CPM不能成立;哈佛大学麻省总医院文献的低钠血症及其快速纠正导致CPM不能成立;(4)北京协和医院报告的2例“感觉神经元病”,属脊髓SCD的可能性更大;(5)张海鹏执笔的3篇文献的通讯作者更正为张海鹏。

关键词: 血栓性血小板减少性紫癜;Evans综合征;亚急性联合变性;脑桥中央髓鞘溶解症;感觉神经元病;假性脊髓痨;血管综合征,双侧型,脑桥;脚气性心脏病;糖尿病;低磷血症;肾性血小板减少;渗透性脱髓鞘综合征

0 引言

重新分析血栓性血小板减少性紫癜、感觉神经元病等文献,以期引起临床上对Evans综合征并发溶血性急性肾小管坏死综合征(具备“五联征”)、肾性血小板减少、脊髓亚急性联合变性及脑桥中央髓鞘溶解症、双侧型脑桥血管综合征的重视。

子美最倜傥,自表其能,上之天子,谓“沉郁顿挫,随时敏捷,扬雄枚皋,尚可跂及。 有臣如此,陛下其舍诸?”自东方朔以来,斯趣仅见载。 观其《遣怀》、《壮游》诸作,又谓许身稷契,致君尧舜,脱略时辈,结交老苍。 放荡齐赵间,春歌冬猎,酣视八极。 与高、李登单父台,感慨俊骨龙媒,赋诗流涕,上嘉吕尚传说之事,来碣石万里风。 ……固是笔端有胆,亦由眼底无人。 古之“狂也肆”,子美有焉。

1 关于血栓性血小板减少性紫癜(TTP)文献

1.1 关于301医院(解放军总医院)的“TTP”病理学文献

301医院朱明伟博士等学者报告了两例“TTP[1]”,我们认为至少例1不能成立。分析如下。

1.1.1 关于病理学与生化

原文述及“例1的脑病理改变为大脑、脑干、小脑广泛分布的中小血管透明样血栓形成”,“其他内脏器官:心脏、肺小血管及毛细血管内透明样血栓形成。肝、胆、脾、胃、空肠等部位小血管内也见透明样血栓。肾上腺以及肾实质散在小血管和毛细血管内透明样血栓”,经查阅文献[2],我们认为,该例1系典型的DIC(弥漫性血管内凝血)的病理学表现。所谓“透明样血栓”实际上是最常见于DIC的纤维素性血栓[3]。结合其“3P试验弱阳性[1]”,“白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)88s[1]”,该例1应明确诊断为DIC(而不是TTP),属亚急性型。该例1并无TTP的血管(小动脉及毛细血管)壁增厚的病理特点,后者见范敏华教授所著的《血栓性微血管病与急性肾衰竭》[北京医学(杂志),2007,29(1):43]。

至于其DIC的病因,根据其严重的溶血性贫血与血小板减少而就诊初期Coombs试验(+),考虑为Evans综合征(自身免疫性溶血性贫血并免疫性血小板减少),而大量红细胞和血小板的破坏,是DIC较典型的病因[2]。该例复查Coombs试验转为阴性,很可能与糖皮质激素的应用(“强的松60mg 每日1 次口服[1]”)有关[4]。另外,严重的肌细胞溶解亦可并发DIC[5]

该例初诊时考虑过ES,遗憾的是被作者否定了。

1.1.2 关于神经系统表现

《疑似双侧型脑桥中部内侧综合征 1 例》[28]一文无核磁共振成像(MRI)图片,是为该文不足之处;其原MRI图片(及病历摘要)请见CPM文献[29]原文;笔者张海鹏发现该文后进行了深入分析,然后与商秀丽、傅燕虹、李绍英、王幕一、汤晓芙、郭玉璞、魏妍平、刘俊艳、陈琳、洪霞、刘晓红、张朝东计12位学者联系,大家一致同意修改诊断为双侧型脑桥血管综合征并假性脊髓痨,张海鹏为该文《讨论》部分的执笔者。我们现将该文作者更正如下:依次为傅燕虹、商秀丽、李绍英、王幕一、谭铭勋(北京协和医院神经科)、汤晓芙、郭玉璞、魏妍平、刘俊艳、陈琳、洪霞、刘晓红、张朝东、张海鹏,张海鹏兼为该文通讯作者;撤销北京协和医院神经内科崔丽英的署名,谨以该病例报告献给中华医学会神经病学分会前主任委员、富有真才实学的谭铭勋先生95岁华诞!献给王幕一教授在沈阳中国医大执教53年!

中国古典艺术批评的“微妙”原理,虽然原本皆生发于中国古典艺术的丰沃审美经验,但其对今天纷繁复杂的当代艺术之批评阐析,仍然葆有丰饶的价值,兹举数例,予以说明。

判断标准可分为显效、有效和无效三种,其中治疗后心绞痛症状基本消失,静息心电图恢复到大致正常范围为显效;心绞痛症状有明显减少,静息心电图缺血ST段降低后回升大于0.15 mV,或缺血性T波改变大于25%为有效;心绞痛症状没有缓解,心电图治疗前后没有变化为无效。总有效率=(显效+有效)/总数×100%,由公式可知,数值越大,治疗效果越好。

原文述及TTP“典型表现为五联征:血小板减少,溶血性贫血,神经精神症状,发热,肾功能损害”,该例BUN330mg/L,Cr 13mg/L,尿蛋白(++),红细胞满视野;病理学发现“广泛性肾小管浊变”,具备“五联征”。然而,笔者在2013年文献已经指出,Evans综合征(ES)很容易达到此“五联征”,而且多种原因可使ES出现Coombs试验假阴性,从而颠覆了TTP鉴别诊断的认知。应注意的是,溶血(也包括TTP)离解出的血红蛋白在肾小管酸性环境下,分解出具有直接肾毒性的正铁(高铁)血红素;血红蛋白在酸性环境下沉积在肾小管的堵塞作用可使肾小球后压力增高进而使肾小球滤过率降低[4,7]。从而提出ES并发的溶血性肾小管坏死综合征(和贫血性脑病一起构成“五联征”,区别于溶血性尿毒综合征)[4],此与亚急性DIC可很好地解释该例早期血尿素氮就达330mg/L(注:11.78mmol/L)。而其“广泛性肾小管浊变”却未见肾小管急性坏死,与可能应用了碳酸氢钠而客观上碱化了尿液有关。

1.1.3 关于肾脏功能损害

谭铭勋教授的文献对我们诊断此例罕见类型的脑血管病很有必要;而关于神经影像学时代临床神经病学检查的重要性,早在1998年(远早于文献[30]的32开的小册子),著名神经病学家、神经外科学家史玉泉先生就在一部专著中有系统论述[31]

在笔者文献[4]发表两年后,哈佛大学医学院麻省总医院亦提出血栓性微血管病溶血中血红蛋白及正铁血红素对肾功能的显著影响[8]。同年,南京金陵医院研究显示血栓性微血管病患者的肾小管间质慢性病变与肾脏功能的长期预后独立相关[9]

1.2 关于系统性红斑狼疮(SLE)并发“TTP”文献

1997年,北大第一医院马明信教授[10]报告了国内首例SLE并发的“TTP”,此后四川大学华西医院[11](2001)、第二军医大学长征医院[12](2005)、南京大学医学院鼓楼医院[13](2006)北京协和医院[14](2010)纷纷报出这种SLE合并“TTP”个案,中国医科院协和医学院天津血液病医院2015 年报出3例SLE并发“TTP” [15];到2016年,北京协和医院风湿免疫科[16]报出高达17例的SLE并发“TTP”。然而,纵观上述这些“TTP”,没有一例是经血栓性微血管病的病理证实的,也没有一例与Coombs试验假阴性的ES鉴别过,因此这样的SLE并发TTP恐怕是难以成立的。首先,ES约占自身免疫性溶血性贫血的10-20%[17],属相对常见的疾病;其次以SLE并发ES解释“五联征”,符合临床诊断的一元化原则!早在1991年,中山医大就报道过以ES为首发表现的SLE3例[18],2014年,已有一组高达22例SLE合并ES的报告[19]。而且,更重要的是,免疫性溶血性贫血约20%患者的Coombs试验呈阴性或仅微弱阳性(多种因素可致此)[ 20,4], 2003年国内一组自身免疫性溶血或ES病例Coombs试验阴性者已占25%(13/52)[21]。因此,总之,前述SLE并发“TTP”(Coombs试验呈阴性)均不能排除ES。欲诊断罕见病,必须首先排除相对常见的疾病。遗憾的是2012版TTP诊断治疗中国专家共识[22]特别是阮长耿院士等学者的共识“解读”[23]均未提及与这种Coombs试验假阴性的ES的鉴别。对Coombs试验阴性者,应进一步检测血小板相关IgG(PAIgG)[4]

约翰霍普金斯大学作者[50]报告一例并存轻度低钠血症的CPM病例也存在类似的问题,此外,我们认为,该例需警惕其艾滋病并发的原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(即Addison 病),在文献[51]中,我们曾揭示北京协和医院全国首例艾滋病报告漏诊的肾上腺危象--患者急性死亡的主要原因。该例患者即是入院时血钠轻度降低。对艾滋病的治疗,我们提出以弓形虫疫苗激活免疫功能重建的方法[52]

深入推进中国特色社会主义在诸暨的实践,努力在推进治理体系和治理能力现代化上走在前列,再创体制机制新优势。到2017年,在重要领域和关键环节改革上取得决定性成果,社会关系更加协调,社会行为更加规范,社会秩序更加良好,社会大局更加和谐,为到2020年形成系统完备、科学规范、运行有效的制度体系打下坚实基础,成为基层社会治理的典范。

同济医学院武汉协和医院Jiang Hong-hao等[24](2014)对1999~ 2011年间的105例SLE合并TTP文献进行荟萃分析,仅5例存在血栓性微血管病的病理学证据!须注意的是,此5例也未必排除了相对常见的肾性高血压导致的微血管性溶血。此外,Coombs试验的阳性率为 22.5%。综合分析,我们推测这105例SLE并发的“TTP”大部分应该是SLE暨ES表现。在2013年文献[4]中,笔者就曾对东京大学报告的SLE并发的“TTP”予以逐条批驳。

须指出的是,北京协和医院风湿免疫科的17例的SLE并发“TTP”患者(“1 例死亡,4 例病情恶化出院 [16]”)的部分病例的间接胆红素并未增高(在文献[4]中笔者推翻的麻省总医院一例“TTP”的间接胆红素基本正常)--此不支持溶血性贫血!而须考虑狼疮性肾炎导致的肾性贫血及肾性血小板减少[4,25],对这一点笔者已经在2013年文献中已经提出(但尚未引起临床关注);对这篇张海鹏执笔的国外文献长篇商榷性述评[4],张奉春教授要求辞去通讯作者,从而该文第一通讯作者由张海鹏兼任,该文原第二通讯作者、北大基础医学院赵红珊兼为该文第二作者,黄尚志教授为第三作者,曾小峰教授为第四作者。笔者唯一的进修单位为中国人民武警部队总医院[26,27]

教师提前一周将录制好的微课和教师根据教学目标和要求而设计的问题上传至网络教学平台,微课内容主要围绕下次课所学系统的重点及难点。学生在课前进行自主学习,思考教师所留问题,并记录下在学习中的疑惑之处。

杨光博士、唐政教授在《重型狼疮性肾炎伴血栓性血小板减少性紫癜》[肾脏病与透析肾移植杂志,2004,13(2):196-200]一文中报告的病例血胆红素正常,也无黄疸,我们认为其主要是肾性贫血和肾性血小板减少(而不一定是TTP);此外,我们认为该例的肾性高血压/恶性高血压[27](该例血压“230/120mmHg”)可以较好地解释其病理所见的血栓性微血管病变。

2 关于脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)文献

2.1 关于极其罕见的双侧型脑桥血管综合征及假性脊髓痨

原文述及“海马和大脑皮层神经元严重的缺血缺氧改变”(病理学所见);“住院次日出现四肢强直发作,持续3min。再次检查发现患者浅昏迷,四肢肌力3 级,双上肢肌张力高,双侧Babinski征阳性”,我们认为除DIC因素外,还可能与贫血性脑病有关。该例“Hb 64g/L,红细胞(RBC)186×1012/L[1]”,需注意的是,著名外科学家张延龄教授认为红细胞压积低于25%肌体即呈休克状态[6]

尼采曾经对建筑有过表述:在建筑中,人的自豪感、人对万有引力的胜利和追求权力的意志都呈现出看得见的形状。建筑是一种权力的雄辩术。

根据滞洪区情况和塔基工程线路要求,模型范围确定为西起泃河南周庄闸,东到州河右岸,东西长15km;南以泃河左堤为边界,北至青甸洼顶高地,南北最大宽度16km。二维蓄滞洪区剖分为4189个结点、5088个单元和9276个通道。

检索pubmed,百度学术、中国知网(CNKI)、万方医学网结果显示,该例可能是国际首例双侧型脑桥中部内侧综合征(结合MRI图片可确诊!),也是国内罕见的假性脊髓痨文献之一,中国知网显示国内涉及假性脊髓痨的文献仅9篇,其中包括笔者的文献[32][33]两篇。在文献[33][34]中,笔者和李玉清副主任医师及张力(药理学)教授从北京协和医院的误诊中独立[35]发现了非常罕见的非创伤性脂肪栓塞综合征(FES);国家科技部中国科技信息研究所2018年12月26日出具的《查新报告》证明,此系国内首例非创伤性FES(翁心植院士诊断了全国首例高雪病),也是国内首例糖尿病并发的FES。对糖尿病并发FES--早在1989年赵梅兰学者的综述文章[36]就已提及。FES在国内误诊漏诊率较高,而国外则呈 “过度”诊断的倾向,笔者在长篇国外文献述评中已与欧美日多个作者商榷[27]

生物防治研究主要集中在以下几个方面:①研究果蔬表面原有微生物群落,当引入拮抗菌时,对原有微生物群落的影响;②建立快速有效地拮抗菌筛选方法,针对每种作物建立大规模使用预测系统;③将拮抗菌与多种方法结合,加快商品化进程;④对现有拮抗菌进行基因工程改造,以适应更高要求,甚至构建全新的拮抗菌。随着现代生物技术和工程技术的进步,果蔬采后病害的生物防治技术将得到更广泛的研究与应用。

而在文献[37][38][32]中,笔者又从1995年的国外CPM文献的误诊中发现了另一类型的极其罕见的脑桥血管综合征之双侧型--双侧型脑桥下部旁正中综合征(其MRI也为双圆型,非融合性。从日本文献中发现其漏诊的假性脊髓痨和低钾性非周期性肌麻痹),可谓无独有偶了。对张海鹏执笔的此长篇国际文献商榷性述评[32],饶毅、吴瑛--两位神经生物学教授--要求辞去该文通讯作者,从而其第一作者张海鹏自然恢复为通讯作者。

王霞的《糖尿病合并脑桥中央髓鞘溶解症一例》[兵团医学(杂志),2013,36(2):封4],经我们重新分析,很可能是又一例双侧型脑桥中部内侧综合征;该例也不除外假性脊髓痨!

2.2 关于国内外其它CPM文献--包括哈佛麻省总医院、日本九州大学的文献

该例心率120~ 130次/分,除酒精可能的轻度作用外,须考虑脚气性心脏病,该例存在营养不良及脱水(“Serum biochemistry tests indicated dehydration and malnutrition [39]”),可能性相对较大。脚气性心脏病是致死性疾病,在长篇述评文献[35]中,我们曾详尽论证了北京协和医院神经内科教研室主任、中华医学会神经病学分会主任委员崔丽英[42-45]误诊、漏诊脚气性心脏病(36岁孕妇死亡)。关于该病,还可参考笔者执笔的文献[46]

2015年,九州大学医学科学研究生院神经病学研究所作者报告一例“低磷血症导致的CPM”[39]。然而,纵观其病例,血液维生素B1明显降低:13 ng/mL(正常范围为20-50),我们认为此可很好地解释该例CPM的病因,详见笔者等的文献[32][35][37][38][40][41]。兹不赘述。因此,该例CPM与低磷血症的关系不大,说由后者导致是难以成立的。此外,该例存在低钾血症(“potassium 2.7 mmol/l, [39]”),可很好地解释下肢腱反射减弱,而上肢腱反射正常以其相关锥体束受累较下肢严重得以很好解释。这种情况下检查锥体束征/病理征就显得尤为重要,遗憾的是原文并无这一点。

意大利作者[47]报道的“低磷血症导致的CPM”系继发于Wernicke脑病,后者意味着至少中度的维生素B1缺乏,当然可以发生CPM。由这两篇国外文献可见,低磷血症与CPM的因果关系须按照医学循证原则重新考量。

河北医大第二医院报告的一例“CPM”[48],经我们重新分析,很可能系产后溶血性尿毒综合征的脑损害[49]

哈佛大学麻省总医院作者报告一例低钠血症及其快速纠正导致的CPM{Copeland PM. Diuretic abuse and central pontine myelinolysis[J]. Psychother Psychosom, 1989;52(1-3):101-105}。这是国内外CPM文献的典型误区,我们在文献 [32 ][3 7][3 8][4 0]中有系统的论述。就该例而言,“呕吐5天”和利尿剂的使用导致体内维生素B1的流失[32,37],“神经性厌食”导致维生素B1摄入减少,共致维生素B1缺乏;此可圆满地解释其CPM的病因[41]。因此其低钠血症及其快速纠正导致CPM--不能成立!以20%甘露醇产生的渗透压差之大--尚不导致所谓“渗透性脱髓鞘综合征”[40]!(早就有文献指出,限制低血钠的纠正速度并能避免CPM的发生)。

建材质量检测系统需包括多种试验类型的多样检测和报告发放管理功能。例如实现钢材焊接、砼抗渗和抗压、钢材力学、砖抗折和抗压、水泥、砼配合比、砂浆、烧结多孔砖、砂浆配合比、砂石检验、烧结普通砖等多种试验类型的多样检测。

中山大学第三医院常艳宇、胡学强教授的《脑桥中央髄鞘溶解症的发病机制、临床特点及诊断》[中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编(下).2014:997]也涉及低钠血症快速纠正导致CPM,该文多处值得商榷……

自笔者文献[37]于2012年发表后,国内省级以上医院神经科的“渗透性脱髓鞘综合征”报告已经甚少,而此前这类文献每年均有多篇[38]

3 是感觉神经元病(SND)还是脊髓亚急性联合变性?--关于北京协和医院的SND文献

北京协和医院神经内科[53]报道两例“SND”的临床与病理资料。(1)原文述及“SND的病因多样,常见的有副肿瘤性SND、免疫介导的某些疾病,如干燥综合征并发SND、感染性SND、中毒性(如铂类抗肿瘤药物、维生素B6过量等)以及遗传性SND如遗传性感觉自主神经病。本文2例患者均未发现免疫系统疾病或肿瘤的证据”--由此可见此二例患者缺乏SND的典型病因;

(2)原文述及“后根神经节病理检查证实神经元坏变丢失,是SND确诊的金标准”,“遗憾的是J本文两例患者未能取到脊髓后根神经节的病理资料”--由此可见此二例患者缺乏SND的直接病理学证据;

(3)原文述及“2例患者既有周围神经变性,无再生,同时又存在脊髓后索病变”;“可见脊髓后索髓鞘脱失,神经纤维变性,薄束比楔束受累重。脊髓前索、前角、前根和侧索未见明显病理改变”;“本文2例患者神经电生理检查发现广泛的感觉神经动作电位的减低或消失”;“深感觉损害比浅感觉重,感觉性共济失调出现早且程度重”--我们认为此属脊髓亚急性联合变性(SCD)较典型的表现,因此该二例属SCD的可能性更大!脊髓SCD典型累及侧索,其感觉方面的症状出现早且较运动症状显著[54~ 56]。周围神经特别是感觉纤维的受累在SCD很常见[54]

(4)原文述及“维生素B12缺乏也可出现共济失调、感觉性神经病,脊髓MRI T2像也可显示后索高信号,但这类患者常同时存在锥体束征,可以鉴别”--然而,对未明显累及侧索的脊髓SCD亚型,我们在与李春岩院士的商榷文[54]中有专门论述,兹不赘述;我们此前的两篇SCD文献[35][57]也均是这种未累及侧索的SCD亚型,其中一篇为关于北京十所名院的轴索性GBS病理学诊断的颠覆性商榷[57]

需指出的是,协和医院的文献[53]的该2例患者血液叶酸、维生素B12测定正常。但VB12正常在SCD并不罕见[58]。该2例SCD的病因可能与禁食有关(例1于1986年7月25日禁食,8月6日出现感觉异常),也可能与缺氧刺激造血对神经系统维生素B12的竞争有关,该例1的病历资料也收录于文献[30][59](崔丽英为神经科首诊医生,患者死亡),其中显示例1的血红蛋白高达188g/L[59];此外,肠道感染、菌群过度繁殖(表现为前驱腹泻)所致的维生素B12缺乏是吉兰-巴雷综合征(GBS)并发SCD或SCD单发的重要因素[54,57]。GBS对运动神经特别是其神经根有较高的选择性,诊断急性运动感觉轴索性神经病及纯感觉型GBS应该十分慎重。

由上可见,SCD的误诊率较高,2011年,我们从河北医大第二医院苏彦果、郭力教授等[60]的CPM文献中发现其可能漏诊的SCD[61]

4 结语

(1)301医院的“TTP”病理学文献的病例1,应该是ES并发DIC;(2)所述的SLE并发“TTP” 国内外文献均未与SLE合并的Coombs试验阴性的ES鉴别,而后者相对常见且属于一元化诊断;ES并发的溶血性急性肾小管坏死综合征(具备“五联征”)、肾性贫血、肾性血小板减少应引起临床重视;(3)九州大学文献的低磷血症导致CPM不能成立;哈佛大学麻省总医院文献的低钠血症及其快速纠正导致CPM不能成立;(4)北京协和医院报告的2例感觉神经元病,属脊髓SCD的可能性更大;(5)张海鹏执笔的3篇文献[4 ]、[28 ]、[3 2]的通讯作者更正为张海鹏。

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中图分类号: R544.1

文献标识码: B

DOI: 10.19613/j.cnki.1671-3141.2019.26.181

本文引用格式: 张海鹏,刘志红,郭玉璞,等.血栓性血小板减少性紫癜及感觉神经元病等文献重新分析--兼及作者更正、兼与哈佛麻省总医院等作者商榷[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(26):289-292.

作者简介: .张海鹏,1996 年毕业于张家口医学院(现河北北方学院)临床医学系,从1995年迄今发表科技著述60 多篇,涉及外科各专科、内科各专科及妇产科、理论物理学、宇宙学、粒子物理学。2010-2012年以第一作者(责任作者)和/ 或通讯作者,先后从文献误诊中发现了国内首例非创伤性脂肪栓塞综合征、国际极其罕见(不排除首例的可能)的双侧型脑桥中部内侧(血管)综合征、双侧型脑桥下部旁正中(血管)综合征以及脚气性心脏病等极其罕见病例。对脂肪栓塞进行了系统的深入研究,对其脂肪酶来源、贫血与血小板减少原因和创伤力学机制提出全新的阐释。2006-2009 年投稿的以重组艾滋病毒(慢病毒)为载体转基因治疗遗传学血液病(通过了中南大学国际病理科学与临床杂志的二审后被退稿),2013 年已被意大利学者在Science 杂志报告的临床成功证实了可行性。2013 年初发文预言的宇宙诞生之际原始夸克星辐射的可见光附近的宇宙背景,已于2014 年已被美国学者发现的异常的紫外宇宙辐射证实(论文发表在《山西师范大学学报(自然科学版)》)。2012 年前执笔、合著疑难病例商榷文20 余篇(几乎全部刊发于中国科技论文核心期刊),包括2009年对十所名院作者组成的北京神经科病理讨论会基于国际文献所做结论的颠覆性商榷(第一作者、责任作者);2012 年3 月-2014 年2 月以第一作者、通讯作者发表1.2 万~ 2 万字的国内外文献长篇商榷性述评:5 篇,至少部分改写了对暗物质、暗能量、宇宙起源、中微子- 引力子- 引力波、脂肪栓塞、血栓性血小板减少性紫癜和脑桥中央髓鞘溶解症的认知;与世界排名第一的哈佛大学麻省总医院的作者商榷疑难病例5 例(4 例为颠覆性的)。与国内院士商榷7人。改写了急性运动感觉轴索性神经病(及纯感觉型吉兰-巴雷综合征)鉴别诊断的认知。2002 年获张家口市科技进步奖二等奖(第一完成人)。2009 获河北省人事厅“三三三人才工程”张家口市学科带头人(迄今在张市13 县卫生系统暂为唯一)。获国家专利技术成果十余项。

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血栓性血小板减少性紫癜及感觉神经元病等文献重新分析--兼及作者更正、兼与哈佛麻省总医院等作者商榷论文
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