秦涛周仲明
（江苏省宜兴市第二人民医院脑外科江苏宜兴214221）
【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）14-0198-02
外伤性脑梗死(Posttraumatic cerebral infarction PTCI)是颅脑损伤病人比较常见的并发症，但是目前对于外伤性脑梗死的诊断标准并未形成确切的标准。本人在复习了相关文献[1～3]后将其诊断标准概括为如下三点：（1）颅脑外伤后出现新的神经功能障碍，不能用原发病灶解释；（2）复查CT出现了首次CT未有的低密度影，并且此低密度影能解释患者所出现的新神经功能障碍，或低密度影能用某一支血管的病变来解释；（3）除外心源性脑梗死等类型和外伤性脑水肿。由于现代影像学技术的飞速发展和临床医师对该病认识的加深，外伤性脑梗死的诊断率较之前有了一定的提高。笔者自2010年1月至2014年12月共收治经CT证实的外伤性脑梗死患者35例，经过治疗取得了较好的治疗效果。现报告如下。
1.临床资料和方法
1.1 病例资料
本组男25例，女10例；年龄8岁～67岁，其中14岁以下5例，占14.3%，50岁以上15例，占42.8%。致伤原因：交通伤22例，坠落伤6例，跌伤4例，打击伤3例。均为闭合性颅脑损伤，所有患者发病前均无高血压病、心脏病及脑血管病史。
1.2 临床表现
主要表现为头痛、呕吐、单瘫或者偏瘫、不同程度的意识障碍等，格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～13分。其中，伤后有原发昏迷者9例，其余26例患者均于伤后24～48小时内出现神经系统症状体征，包括偏瘫19例，偏身感觉障碍6例，偏盲7例，语言障碍12例，出现颅神经障碍9例。20例患者行蛛网膜下腔穿刺检查，10例正常，10例颅内压增高，其中7例为血性脑脊液（并发脑挫裂伤）。
1.3 影像学检查
所有患者在伤后24小时内首次CT检查均排除了脑梗死，3～5天内病情加重，复查头颅CT，发现新的圆形或扇形低密度灶，CT值11～28Hu，平均22Hu。MRI呈圆形或扇形异常信号影，T1加权呈中等略低信号，T2加权呈高信号，边缘清晰23例，边缘模糊12例。病灶直径在0.5～3cm者21例（60%），3.0～5.4cm者5例（14.3%），大于5.4cm者9例（25.7%）。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆梗死灶位于基底节区23例（65.7%），额叶6例（17.1%），颞叶2例（5.7%），枕叶3例（8.6%），顶叶1例（2.8%），合并颅骨骨折13例（37%），合并脑挫裂伤10例（28.6%），颅内血肿7例（20%）。
1.4 治疗方法
对颅内高压症状明显、有脑疝倾向以及血肿较大（＞60ml）并有手术指征的20例作急症开颅清除血肿及去骨瓣减压术，术后治疗与另15例非手术治疗病人相似，即在脑外科监护下综合治疗：（1）控制脑水肿，根据病情用20%甘露醇125ml（14岁以下儿童3～5ml/kg）脱水，快速静脉滴注，1次/6～8h。亦可选用利尿性脱水剂如速尿，作间断静脉推注，同时监测肾功能,防止肾功能损害.(2)合理使用激素。予地塞米松10～20mg/d(14岁以下儿童0.1～0.2mg/kg/d),注意及时减量或停药，防止激素不良反应的发生。（3）改善微循环。香丹20ml加入500ml低分子右旋糖酐注射液静脉点滴,每日一次。（4）使用钙离子拮抗剂（尼莫通50ml加入0.9%氯化钠注射液中缓慢滴注6h以上、儿童按公斤体重酌情减量）和罂粟碱注射液（罂粟碱30mg加入生理盐水250ml中静脉点滴），预防和治疗脑血管痉挛引起的缺血性脑神经损伤。（5）使用脑代谢复活剂。神经节苷酯（申捷）100mg/d（儿童减量）静脉点滴两周，再减量为40mg/d静脉点滴两周。辅以辅酶A100U、维生素C加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉点滴，每日一次。（6）根据细菌学培养结果使用抗生素控制感染，以及预防并发症和对症治疗。对蛛网膜下腔出血较重者，病情允许时予反复腰穿放出血性脑脊液。
2.结果
患者治疗后恢复情况参照格拉斯哥预后评分（GOS评分法）判定[4]，分为恢复良好、中度残疾、重度残疾、持续性植物生存和死亡。本组患者共35例，随访时间为6个月～2年，根据GOS评分，恢复良好10例（28.5%），中度残疾16例(45.7%)，重度残疾5例(14.3%)，植物生存2例(5.7%)，死亡2例(5.7%)。
3.讨论
3.1 病因学研究现状
（1）脑血管损伤，包括：血管内膜剥离、动脉瘤、动静脉瘘、血管闭塞等。（2）血管痉挛，脑外伤蛛网膜下腔出血分解时释放的缩血管物质，诱发脑血管痉挛致受累血管供应区脑组织缺血。（3）颅内血管受压，颅内血肿直接或间接压迫血管以及脑组织移位等原因引起血管发生扭曲、牵拉。(4)颅内血管血栓形成，手术中或手术后不同程度的应用止血药、脱水药物过久使用及补液不足致血液浓缩，诱发脑梗死形成。（5）血容量不足，脑挫伤、颅内血肿、颅内压增高及脑灌注压降低，脑血流量减少，引起脑梗死。
3.2 外伤性脑梗死的诊断
（1）生命体征变化，如血压、体温升高，心率降低等。（2）意识的变化；（3）瞳孔的变化；（4）颅内压的变化；（5）肢体活动。以上指标的改变均可能提示脑梗死的发生或恶化，应及时复查颅脑CT或MRI[5]。
3.3 外伤性脑梗死的治疗体会
由于外伤性脑梗死从另一方面加重了脑的损害，且使脑组织处于与治疗原则相左的矛盾状态，故治疗相当棘手。根据本组的治疗经验，我们体会到：（1）减轻原发损伤的影响是治疗的关键。本组有脑疝倾向和颅内血肿较大者，均行急诊手术清除血肿并去骨瓣减压[6]，以恢复脑血流灌注压。脱水剂及激素的使用为控制脑水肿、维持颅内灌注压提供了有效的途径。（2）钙离子拮抗剂及罂粟碱的联合应用。外伤性蛛网膜下腔出血发生后可导致PKC(蛋白激酶C)的异常激活，加重脑血管痉挛。外伤性脑梗死发生后自由基反应增强，使细胞膜通透性改变细胞内环境紊乱，均可加重脑神经元的损伤。钙离子抗剂及罂粟碱的联合应用，能有效防止脑外伤继发脑血管痉挛的加重，改善脑循环，增加脑血流供应，还可调节细胞钙泵的作用，并有清除氧自由基的作用。合理解决溶栓与止血药物。（3）溶栓与止血的矛盾。我们建议在无明显出血倾向的情况下，尽量慎用或少用止血药物，以防止凝血系统过度激活而加重脑梗死。血管内介入溶栓是治疗脑梗死十分有效的治疗方法，但是创伤性脑梗死的影响因素较多，治疗指针的选择、溶栓时机等还需要进一步探讨。
【参考文献】
[1]Ham HY,Lee JK,Jang JW,et al.Post-traumatic cerebral infarction:outcome after decompressive hemicraniectomy for the treatment of traumatic brain injury.J Korean Neurosurg Soc,2011.50:370-376.
[2]Wei CW,Montanera W,Selchen D,etc al.Blunt cerebrovascular injuries:diagnosis and management outcomes.Can J Neurol Sci,2010.37:574-579.
[3]黄勤.外伤性脑梗塞的诊断与治疗，中华精神神经病学杂志，1994，15:855.
[4]闵恒，宁资社，谢楚峰，等，亚低温疗法在重型颅脑损伤治疗中的作用.临床军医杂志，2011,39（3）：432-433.
[5]吴恩惠，戴建平，张云亭，中华影像医学（中枢神经系统卷）﹝M﹞，北京：人民卫生出版社，2004：132-135.
[6]杨建军，王玉峰，司东明，等.去骨瓣减压、颞肌瓣大脑表面敷贴术治疗大面积脑梗塞致脑疝的体会，中华神经外科杂志，2003,19:318.
论文作者:秦涛周仲明
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第14期供稿
论文发表时间:2015/8/3
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