陈伟 商云云 付晨阳 李丽 金晓宁 张琳 刘霄岩 侯湘岭
保定市第二医院心内科,保定市第二医院心外科 河北 保定 ０７１０００
【中图分类号】R２【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－０３８５－０２
糖尿病(DM)目前为冠心病的等危征,大量合并冠心病的糖尿病患者需冠状动脉造影检查及介入治疗,术中常规使用碘对比剂.而对比剂肾病(CIN)本质是含碘对比剂所导致的急性肾损伤.糖尿病肾病(DN)是常见的糖尿病(DM)并发症[１],DM 患者由于血糖明显升高引起渗透性利尿,导致血容量不足,而在此情况下使用对比剂会使对比剂的浓度增加,因此DM 肾病患者在行介入检查及治疗时,由于疾病本身及对比剂的共同作用更容易导致CIN 的发生[２－３].因此减少DN 患者发生CIN 收到冠脉介入医生及糖尿病医生的共同关注.本研究旨在观察DN 患者强化降脂对PCI术后肾功能的影响,结果如下. １ 临床资料
１．１ 一般资料 选择２０１２年４月—２０１４年５月在本院心内科行PCI的早期DN 患者１８０例,排除原发性肾病、严重肝肾功能不全者、透析患者、对碘对比剂过敏者和DM 以外其他继发性肾脏疾病、急性心肌梗死行急诊PCI者.对比剂均为优维显３７０.其中男１０３例,女７７例;年龄５６~８３(６７．６±８．６)岁.随机分为常规治疗组７０例,标准水化治疗组６０例,强化治疗组５０例,三组性别构成、年龄、血糖、早期DN、肾功、血压、心衰比例及对比剂用量等术前一般清况比较差异无统计学意义(P＞０．０５),具有可比性. １．２ 治疗方法 强化治疗组患者分别于PCI术前１２h顿服阿托伐他汀(商品名:立普妥,辉瑞制药有限公司产品)８０mg及术前２h顿服立普妥４０mg.并于术前和术后常规立普妥４０mg每晚１次口服,同时要求患者多饮水,但对补液时间、速度和总量不做要求.标准水化治疗组采取生理盐水静脉补液的水化方式,患者以１mL/(kgh)的速度静脉补充生理盐水从介入术前１２h起至介入术后１２h,伴有心衰的患者剂量减半,同时要求患者适量饮水,静脉补液量与速度根据患者情况进行个体化调整,并于术前和术后常规立普妥１０mg每晚１次口服治疗.常规治疗组患者常规多饮水及立普妥１０mg每晚１次口服治疗.介入术前停用肾毒性药物(非甾体类抗炎药、二甲双胍、氨基糖苷类等),常规应用降糖药、低分子肝素、抗血小板药、β受体阻滞剂等.
１．３ 观察指标 检测所有患者介入术前３d内和造影后第３天、第７天的空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、血肌酐(SCr)、新鲜晨尿β２－微球蛋白、血尿素氮(BUN)、２４h尿白蛋白总量(２４hUpro)、尿白蛋白排出率(UAER)、随机尿白蛋白/肌酐比率(ACR)检测. １．４ DM 及早期DN 诊断标准 DM 均符合１９９９年WHODM 诊断标准.早期DN 根据Mogensen分期标准达Ⅲ期,即微量白蛋白尿期.此期２４h尿白蛋白总量(２４hUpro)为３０~３００mg,或尿白蛋白排出率(UAER)为２０一２００μ g/min.或随机尿白蛋白/肌酐比率(ACR)为３０~３００μg/mg.血肌酐(SCr)) 低于基准线,肾小球滤过率≥９０mL/(min??１．７３m２). １．５ CIN 诊断标准及定义 采用欧洲泌尿生殖放射学会(ESUR)的标准:CIN 指血管内注射对比剂后３d内出现新发生肾功能障碍或原有的肾功能障碍加重并除外其他因.血肌酐(SCr)水平较基线绝对值升高４４．２μmol/L或相对增加超过基线的２５％作为CIN 的诊断标准. １．６ 统计学处理 所有数据采用SPSS１６．０统计软件包进行统计学处理.计量资料采用均数±标准差(X±s)表示,多组间比较采用重复测量设计的方差分析,两两比较采用q检验;计数资料采用卡方检验.
２ 结果２．１ 三组血浆肌酐、尿β２微球蛋白水平、２４h尿白蛋白总量(２４hUpro)、尿白蛋白排出率(UAER)水平比较 常规治疗组血浆肌酐、尿β２微球蛋白水平、２４h尿白蛋白总量(２４hUpro)、尿白蛋白排出率(UAER)在介入后第３天与第７天较介入前升高,强化治疗组不同时间点比较均无显著性差异.造影后第３天及第７天标准水化治疗组、强化治疗组血浆肌酐、尿β２微球蛋白、２４h 尿白蛋白总量(２４hUpro)、尿白蛋白排出率(UAER)水平均低于常规治疗组.(表１)
表１ 三组患者不同时间血浆肌酐、尿β２微球蛋白、２４h尿白蛋白总量(２４hUpro)、尿白蛋白排出率(UAER)水平比较(X±s)
注:①与本组造影前比较,P＜０．０１;②与本组造影前比较,P＜０．０５;③与常规治疗组比较,P＜０．０１;④与常规治疗组比较,P＜０．０５. ２．２ 三组CN 发病率比较 常规治疗组发生CIN９例占１１％,标准水化治疗组发生CIN２例占３％,强化治疗组发生CIN３例占５％.常规治疗组CIN 发病率高于标准水化治疗组、强化治疗组(P均＜０．０５).
３ 讨论Harkonen等[４]研究显示,DM 合并轻、中度慢性肾功能不全者CIN 的发生率为９％~４０％,DM 合并严重肾功能衰竭者的CIN 发生率则高达５０％ ~９０％.较普通人群CIN 的发生率为１％~２％明显升高.DM 肾病中弥漫性肾基底膜增厚、系膜扩张和白蛋白、纤维蛋白原等沉积于肾小球的不同部位均可挤压毛细血管拌,导致肾小球滤过率下降,高血糖引起肾小球内高压导致肾小球内皮细胞的暴露和损伤等都增加了患者对对比剂的敏感性,研究表明,对比剂可能导致肾脏局部AngⅡ水平的急性升高.AngⅡ水平的急性升高可能进一步加重了DM 体内原已存在的氧化应激水平,使得CIN 的发生率增加.ARB通过从受体水平完全阻断其作用进而抑制氧化应激,而他汀类药物对内皮细胞有保护作用,可减少氧化应激,从而对DMCIN 起保护作用[５].本研究发现:标准水化治疗、强化降脂治疗均能预防和改善DN 患者介入术后肾脏功能及减少CIN,两组在各项指标无统计学差异.提示强化降脂治疗肾脏损伤的疗效与标准水化治疗相似,对合并DN 的冠心病患者介入围手术期给予强化降脂治疗是临床预防CIN 的一种安全有效的方法.
参考文献[１] 毛春谱,李小毅,李伟．参芪降糖颗粒对早期糖尿病肾病患者血清TGF－[２] βT１h、oVmEseGnFH的S影,响Mo[rJc]o．s第S三K军．Ri医sk大of学c学on报tra,s２t０１－０m,３e２di(u１３m)－:４in７５du－ce１d４７n６ep．hropＧathyinhigh－riskpatientsundergoing MDCT:apooledanalysisoftwo[ randomizedtrials[J]．EurRadiol,２００９,１９(４):８９１－８９７． ３] KimSM,ChaRH,LeeJP,etal．Incidenceandoutcomesofcontrast－inＧducednephropathyaftercomputedtomographyinpatientswithCKD:aqualityimprovementreport[J]．Am J Kidney Dis,２０１０,５５(６):１０１８[ －１０２５． ４] HarkonenS,KjellstrandC M．ExaeerbationofdiabeticrenalfailurefolＧ[ lowingintravenouspyelography[J]．AmJMed,１９７７,６３(６):９３９－９４６． ５] AttallahN,YassineL,MusialJ,etal．ThepotentialroleofstatinsinconＧtrastnephropathy[J]．ClinNephrol,２００４,６２(４):２７３－２７８．
论文作者:陈伟 商云云 付晨阳 李丽 金晓宁 张琳 刘霄岩 侯湘岭
论文发表刊物:《中国综合临床》2015年12月供稿
论文发表时间:2016/3/2
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