一、兔眼晶体上皮细胞体外培养的研究（论文文献综述）
令狐绍容[1]（2020）在《Hsp47在兔眼晶状体超声乳化术后囊膜组织中的表达特征》文中指出目的:研究Hsp47（Heat Shock Protein-47）在幼兔眼后发性白内障（Posterior capsular opacification,PCO）囊膜组织中的表达特征,探索Hsp47在兔眼PCO发生发展中对囊膜组织纤维化的作用,为后期在体调控Hsp47以防治PCO提供新策略和理论依据。方法:6周龄健康白色幼兔36只（雌雄不限）随机分为正常对照组（6只）和实验组（30只）。实验组分5亚组,即幼兔右眼晶状体超声乳化摘除于术后即刻、12小时、5天、1月、3月,术后观察并记录囊膜混浊情况,在相应时间点处死后留存晶状体囊膜组织。正常对照组不进行手术处理;6周龄幼兔直接处死后摘除眼球置于冰块上,晶状体前囊膜撕5.0mm囊口,剪除角膜,虹膜,离断悬韧带,取晶状体囊膜组织留存。剪取前囊至后囊（2×6mm）条形囊膜,予4%甲醛固定用于HE染色,Masson染色观察囊膜组织纤维化的表达情况。余囊膜组织用QRT-PCR法和Western-Boltting法检测各组兔眼囊膜组织中Hsp47、I型胶原、a-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,a-SMA）、基质金属蛋白酶-2（Matrix Metalloproteinase 2,MMP2）、蛋白酶抑制因子-2（Tissue Inhibitors of Metalloproteinase,TIMP-2）的mRNA及蛋白表达水平。结果（1）HE染色及Masson染色后见正常对照组晶状体囊膜结构完整,上皮细胞呈线状整齐排列,形态一致,大小均一,细胞核呈杆状。术后即刻可见细胞水肿,胞质淡染疏松;术后12小时晶体上皮细胞胞质淡染疏松,细胞间隙增大;术后第5天,晶体上皮细胞增生,部分开始疏松,脱落;术后1月,晶体上皮细胞脱落,变形,细胞间有散在胶原组织;术后3月,晶体上皮细胞不同程度萎缩,脱落,细胞间见大量胶原组织,囊膜内表面基底膜见不连续胶原纤维沉积。（2）IHC检测正常对照组Ⅰ型胶原和Hsp47的表达均呈弱阳性;实验组Ⅰ型胶原和Hsp47的表达均呈阳性,且术后5天后,Hsp47和I型胶原表达均呈增加趋势。（3）QRT-PCR检测:Hsp47、I型胶原mRNA在正常对照组及实验组的总体比较差异存在统计学意义（Hsp47 F=14.792,P=0.000;I型胶原F=50.302,P=0.000）。其中正常对照组Hsp47较实验组各亚组比较存在统计学差异（P<0.05）;而Ⅰ型胶原mRNA的表达仅术后3月存在统计学差异（P<0.05）,其余亚组与正常对照组比较,差异没有统计学意义（P>0.05）。a-SMA mRNA的相对表达量为:在正常对照组及实验组的总体比较差异存在统计学意义（a-SMA F=31.224,P=0.000）,正常对照组较实验组中个亚组比较存在差异统计学差异（P<0.05）。MMP-2、TIMP-2 mRNA在正常对照组及实验组的总体比较差异存在统计学意义（MMP-2 F=23.315,P=0.000;TIMP-2 F=19.437,P=0.000）,正常对照组较实验组中个亚组比较存在差异统计学差异（P<0.05）。（4）Western-Blot检测:Hsp47蛋白表达水平:正常对照组,术后即刻、12h、5天、1月、3月分别是:774.46±51.40、598.67±34.11、393.75±36.49、1675.22±66.97、1492±69.81、1113.01±45.12。I型胶原蛋白表达水平分别是:882.57±63.6、574.27±27.49、311.11±63.61、2521.91±25.67、1719.3±36.59、1155.53±7.46。实验组与正常对照组Hsp47、I型胶原蛋白总体比较差异存在统计学意义（Hsp47 F=177.524,P=0.000,I型胶原F=343.08,P=0.000）。Hsp47和I型胶原蛋白分别在术后各时间点表达量均存在统计学差异（P<0.05）;在术后第5天,Hsp47、I型胶原蛋白表达量均达最高值。a-SMA蛋白表达水平各组依次是403.14±87.79、658.23±37.93、671.72±9.3、2098.01±62.3、1729.716±52.59、1330.24±33.89,正常对照组较实验组比较,差异存在统计学意义（P<0.05）。MMP-2蛋白表达水平分别是:556.57±15.12、943.54±76.83、1148.81±52.82、2058.69±35.68、1708.43±28.33、1277.84±65.2,实验组与正常对照组比较,存在统计学差异（P<0.05）。正常对照组与实验组不同时点MMP-2蛋白总体比较,存在统计学差异（F=436.385,P=0.000）。TIMP-2蛋白表达水平各组依次是1367.57±12.68、843.60±30.28、569.84±41.529、1614.24±4.74、269.71±13.76、746.01±44.04,实验组与正常对照组比较,存在统计学差异（P<0.05）。正常对照组与实验组TIMP-2蛋白总体比较存在统计学差异（F=386.421,P=0.000）。（5）经Pearson双变量相关性分析检验:兔晶状体超声乳化术后囊膜组织中Hsp47与I型胶原的mRNA相对表达量间呈高度正相关（P<0.05,r=0.960）。Hsp47与I型胶原的蛋白表达量呈高度正相关（P<0.05,r=0.933）。结论:1.Hsp47在兔眼正常晶状体囊膜组织以及PCO囊膜组织中均有表达,但是PCO中表达明显增高。PCO中Hsp47与I型胶原在mRNA和蛋白水平表达均呈高度正相关。且随时间变化,二者表达趋势吻合。2.术后早期（5天左右）是幼兔PCO发生的关键时间节点,该结论为临床干预PCO发生发展的最佳时机提供理论依据。3.MMP-2参与PCO发生发展的全过程,MMP-2持续高表达是机体受损伤修复刺激,加之细胞外基质尤其是Ⅰ型胶原增多调控其继续增高,二者共同作用的结果。
罗泓杨[2]（2020）在《胶原、HSP47、MMP-2以及TIMP-1在TAO患者眶周组织中的表达特点》文中指出目的:通过观察胶原（I、III、V型）、热休克蛋白47（HSP47）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）以及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在甲状腺相关性眼病（TAO）患者球后脂肪与眼外肌组织中的表达特点探索其在TAO患者眶周组织纤维化过程中的意义。方法:于2019.5-2019.9月期间收集明确诊断为静止期TAO患者（共8例）的球后脂肪组织4例以及眼外肌组织4例（TAO组）,同期收集因眼外伤或眼球萎缩到我院行眼球摘除术患者的球后脂肪组织4例（对照组）与因斜视到我院行斜视矫正手术患者的眼外肌4例（对照组）。TAO组和对照组患者均无活动性炎症。通过HE染色、Masson染色实验对组织行病理检测,分析样本中胶原表达及纤维化程度的差异;通过实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time Quantitative polymerase chain reaction,q RT-PCR）检测组织中的胶原（I、III、V型）、MMP-2、TIMP-1以及HSP47的m RNA相对表达水平;通过蛋白质免疫印迹实验（Western Blot,WB）检测胶原（I、III、V型）、HSP47、MMP-2以及TIMP-1蛋白表达情况;使用SPSS17.0对Western-Blot以及q RT-PCR的数据进行正态性检验,均呈正态分布,分别进行独立样本T检验并使用Graphpad Prism8.0绘制统计图。结果:1.TAO患者眼眶影像学检查的特点:与对照组相比,TAO患者双眼眼球明显突出,球后脂肪容量明显增加,间隙不清,与周围组织边界模糊。2.TAO患者球后脂肪与眼外肌组织内HE染色实验结果的特点（1）在球后脂肪组织中:TAO组患者组织结构较对照组欠完整;脂肪细胞明显增多,大小不一且形态不清晰,部分细胞明显水肿。（2）在眼外肌组织中:对照组眼外肌组织正常结构完全消失,形态模糊;肌细胞少见,排列紊乱无规则;TAO组正常结构尚存在,形态较清晰,肌纤维数量明显高于对照组,分布较为集中,排列较为规律,横截面积大小不一。3.TAO患者球后脂肪与眼外肌组织内Masson染色实验结果的特点:（1）在球后脂肪组织中:Masson染色显示TAO组胶原纤维表达明显高于对照组,且纤维弥漫性分布,排列较对照组紊乱无规律。（2）在眼外肌组织中:对照组中肌纤维明显少于TAO组,而胶原纤维表达则明显高于TAO组,呈弥漫性分布,排列紊乱无规律。4.胶原、HSP47、MMP-2及TIMP-1在TAO患者球后脂肪与眼外肌组织中m RNA相对表达水平的特点:q RT-PCR结果示与对照组相比,TAO组胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ,MMP-2、TIMP-1以及HSP47的m RNA相对表达水平均无差异;5.胶原、HSP47、MMP-2和TIMP-1在TAO患者球后脂肪与眼外肌组织中蛋白表达的特点:（1）在球后脂肪组织中:与对照组相比,TAO组胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、HSP47、MMP-2以及TIMP-1的蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义;（2）在眼外肌组织中:与TAO组相比,对照组中胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、HSP47、MMP-2以及TIMP-1的蛋白表达水平高于TAO组,差异有统计学意义;结论:1.TAO患者球后脂肪组织中I、Ⅲ、V型胶原,MMP-2、TIMP-1以及HSP47的表达高于眼外伤或眼球萎缩患者,纤维化程度也更高。2.斜视患者眼外肌组织中I、Ⅲ、V型胶原,MMP-2、TIMP-1以及HSP47的表达高于TAO患者,纤维化程度也更高。3..HSP47在TAO患者眼外肌中表达,但其与眼外肌的纤维化的关系尚需要通过选择更佳的对照组行进一步研究进行验证。
彭勃[3]（2020）在《d-δ-生育酚对兔后发性白内障的抑制作用及机制初探》文中进行了进一步梳理目的:研究d-δ-生育酚对兔眼后发性白内障的抑制作用,并初步探讨其分子机制,为后发性白内障的防治提供实验依据。方法:将24只健康的新西兰大白兔随机分为对照组、低浓度d-δ-生育酚组（低浓度组）、高浓度d-δ-生育酚组（高浓度组）,每组8只,分别简称为A组、B组和C组。每只兔随机选取一眼实施晶状体囊外摘除术（extrocapsular lens extration,ECLE）建立兔后发性白内障模型。手术中,A组使用平衡盐溶液（balanced salt solution,BSS）对晶状体进行水分离,B和C组则在BSS中加入d-δ-生育酚,终浓度分别为100μmol/L和200μmol/L,分别用于B、C组兔眼晶状体的水分离。手术后1、3、7、28 d和2 m时观察术眼角膜水肿和晶状体后囊膜混浊情况。术后7 d抽取房水样本,应用ELISA检测房水中TGF-β1含量。术后2 m摘除术眼,制作病理组织石蜡切片,HE染色及免疫组化技术检测后囊膜组织的晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LECs）中抗增殖细胞核抗原（anti-proliferative fine nuclear antigen,PCNA）、α平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin,α-SMA）的表达。结果:术后3组兔眼角膜水肿程度基本相似,3组间比较无统计学差异（P>0.05）。术后7 d,3组间后囊膜混浊等级程度无统计学差异（P>0.05）。术后28 d,3组间后囊膜混浊等级程度无统计学差异（P>0.05）。术后2 m,3组间后囊膜混浊程度具有统计学差异（P<0.05）,经两两比较可知,A组与C组比较,A组后囊膜混浊（posterior capsule opacification,PCO）程度明显高于C组,差异具有统计学意义（P<0.05）,其他组间PCO等级差异不具有统计学意义（P>0.05）。术后ELISA测定房水中TGF-β1浓度:A组为（434.38±29.36）pg/ml、B组为（408.38±37.61）pg/ml、C组为（381.34±30.67）pg/ml,比较3组间房水中TGF-β1浓度,差异具有统计学意义（P>0.05）,经两两比较可知:A组房水中TGF-β1浓度明显高于C组,差异具有统计学意义（P<0.05）,其他组间TGF-β1浓度差异不具有统计学差异（P>0.05）。术后2 m,后囊膜组织HE染色观察发现B、C组后囊膜LECs的增殖和纤维化组织明显少于A组,B、C组PCNA和α-SMA免疫组化的表达量均低于A组。结论:d-δ-生育酚可有效抑制后发性白内障,其作用可能与减少房水中TGF-β1含量,抑制PCNA和α-SMA在晶状体上皮细胞中的表达有关。
徐丽娟[4]（2020）在《吡柔比星通过诱导细胞凋亡和自噬抗兔结膜纤维化》文中研究表明目的:本研究首先在新西兰白兔眼中构建结膜纤维血管组织模型并进行鉴定,然后通过体内和体外实验,探讨吡柔比星（THP）对新西兰白兔结膜的抗纤维作用及机制。方法:本研究分为三部分:第一部分选择3只健康新西兰白兔作为未手术对照组,另外9只新西兰白兔采用角膜缘干细胞切除联合碱烧伤法构建结膜纤维血管组织模型,分别于造模后1月﹑2月和3月将模型与对照组﹑人原发翼状胬肉及人复发翼状胬肉进行形态学﹑组织学及组织化学特征（Vimentin,α-SMA,TGF-β1/2及collagen-I表达量）的比较,评估该模型应用于后续药物实验的可能性,并选择合适的造模时间节点。丝裂霉素C（mitomycin C,MMC）作为第二部分和第三部分的阳性对照药物。在第二部分实验中,首先用组织块法在体外培养原代兔结膜成纤维细胞（rabbit conjunctiva fibroblasts,RCF）,并用成纤维细胞特异性标记物Vimentin进行鉴定。将RCF用THP或MMC作用5分钟后洗脱,继续培养细胞24小时（蛋白印迹法[Western Blotting,WB]及Ad-m Cherry-GFP-LC3B转染试验）或48小时（其他细胞实验）。在观察时间点用荧光显微镜观察细胞形态变化,用化学发光法测定细胞活力,用流式细胞仪检测细胞周期及死亡细胞,用WB检测凋亡和自噬相关蛋白的表达,通过这一部分实验探讨THP对RCF增殖和凋亡的影响及相关作用机制,筛选出THP对RCF的有效作用浓度以应用于下一步动物实验。同时,我们观察了THP作用于体外培养人角膜上皮细胞（human cornea epithelial cells,HCECs）后细胞形态﹑凋亡及细胞周期分布情况。第三部分实验中我们首先选择了9只健康新西兰白兔行双眼构建结膜纤维血管模型。造模成功后行纤维血管组织切除,根据术中联合用药不同分为4组:DMEM组（阴性对照组）,不同浓度THP组（组2,组3）,MMC组（组4,阳性对照组）。术后随访3个月,比较各组结膜纤维血管组织复发情况及副作用,评估THP对预防结膜纤维血管组织切除术后复发的有效性及安全性。3个月后,获取手术部位结膜组织进行HE和免疫组化染色（cleaved caspase 3和LC3B）,评估THP对结膜组织结构完整性﹑细胞凋亡及自噬的影响。之后我们采用C57BL/6小鼠进一步评估了THP对角膜﹑心脏﹑肝脏和肾脏的毒性损害:选择3只作为未手术组（组1）,另外12只双眼角膜去上皮后用药物作用5分钟后洗脱,根据不同的药物分4组:DMEM组（阴性对照组,组2）,不同浓度THP组（组3,组4）,MMC组（组5,阳性对照组）,观察比较各组间角膜上皮愈合情况;1周后获取小鼠眼球﹑心脏﹑肝脏及肾脏并进行免疫组化鉴定,评估药物对上述组织的毒性损害。结果:本研究中所有造模的新西兰白兔眼中均形成了结膜纤维血管组织,该模型与人复发胬肉具有相似的以下特征:三角形外观,大量的胶原纤维沉积及上皮下新生血管形成,其中3个月模型相似度最高,因此被选择应用于后续药物的动物实验研究。在细胞水平,THP和MMC均呈浓度依赖性地抑制RCF增殖,将细胞周期阻滞于G0/G1期,其中THP对RCF的半数抑制浓度(IC50)为0.01 mg/m L,为MMC的1/20(IC50=0.2 mg/m L)。0.005 mg/m L THP通过上调Beclin 1,Atg 5/12复合体及LC3B激活了RCF自噬通路,而0.01 mg/m L THP通过激活线粒体途径的凋亡通路诱导RCF发生凋亡,并且以早期凋亡为主。THP和MMC均抑制HCECs增殖,诱导细胞凋亡,0.005和0.01 mg/m L THP诱导HCECs早期凋亡为主,而0.2 mg/m L MMC诱导细胞晚期凋亡为主,3组药物均将HCECs细胞周期阻滞于G2/M期。在动物实验中,0.005 mg/m L THP及0.01 mg/m L THP均与0.2 mg/m L MMC相似,未观察到新西兰白兔结膜纤维血管组织切除术后复发,而对照组术后复发率为44.4%（4/9）。0.005 mg/m L THP组未观察到明显副作用;但0.01 mg/m L THP组观察到2例（2/3）角膜混浊,1例（1/3）巩膜溶解;0.2 mg/m L MMC组观察到1例（1/3）角膜上皮延迟愈合。免疫组化结果显示:0.005 mg/m L THP组胶原纤维排列规则,结膜组织中出现显着增多的自噬细胞;而0.01 mg/m L THP组与0.2mg/m L MMC组胶原纤维排列稀疏,均在结膜组织中出现明显增多的凋亡细胞。在小鼠角膜损伤愈合过程中,0.005 mg/m L THP术后第一天愈合面积显着小于对照组,术后第二天完全愈合;0.01 mg/m L THP及0.2 mg/m L MMC术后1-4天愈合面积显着小于对照组,术后6-7天达到完全愈合。三组药物均未破坏角膜结构,但是0.01 mg/m L THP和0.2 mg/m L MMC组角膜基质中观察到了多形核细胞;三组药物均未对心脏﹑肝脏及肾脏产生毒性损害。结论:通过角膜缘干细胞切除联合碱烧伤法可以在新西兰白兔结膜中诱导形成纤维血管组织,该模型与人复发胬肉相似,未来可能可以应用于眼表纤维化疾病的基础和临床研究;在体外和体内实验中,THP表现出对RCF的抗纤维潜能:抑制成纤维细胞增殖并将细胞周期阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性地诱导细胞自噬﹑激活线粒体途径的凋亡通路;0.005 mg/m L THP可能具有有效且安全地预防兔结膜纤维血管组织切除术后复发的作用。
邰雪[5]（2020）在《吡非尼酮抑制兔眼Tenons囊成纤维细胞增殖的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的通过观察吡非尼酮对体外培养的兔眼Tenons囊成纤维细胞（RTFs）增殖的抑制作用,探讨其可能的发生机制,为今后吡非尼酮应用于青光眼术后滤过区抗瘢痕化的实验研究提供分子生物学依据。方法1、RTFs的体外培养和鉴定:取兔眼Tenons囊组织,采用简化的组织块培养法,进行兔眼Tenons囊成纤维细胞体外培养,利用显微镜、免疫组化法进行细胞形态观察和细胞鉴定;2、采用CCK-8法检测与对照组（只含有细胞和培养液的未加药组）相比较,不同浓度吡非尼酮（0.01、0.1、0.15、0.2、0.25、0.3、0.5、1mg/ml）作用24小时后RTFs的吸光度值（A值）变化情况,初步确定吡非尼酮的起始作用浓度;3、再次采用CCK-8法检测与对照组（只含有细胞和培养液的未加药组）相比较,不同浓度的吡非尼酮（0.5、1、1.5、2、2.5mg/ml组;1、1.2、1.5、1.6、1.8、2mg/ml组）作用24小时后RTFs的A值变化情况,进一步确定吡非尼酮的起始作用浓度和药物最大无毒浓度;4、采用免疫荧光法检测不同浓度吡非尼酮（1、1.6mg/ml）作用后24小时后,RTFs中TGF-β1、TGF-β2及Smad3的表达情况;5、通过Western blot法检测不同浓度吡非尼酮（1、1.6mg/ml）作用24小时后TGF-β1、TGF-β2及Smad3蛋白表达变化;6、通过RT-PCR法检测不同浓度吡非尼酮（1、1.6mg/ml）作用24小时后TGF-β1、TGF-β2及Smad3基因表达的变化,由此探讨吡非尼酮抑制RTFs增殖可能的机制。结果1、成功体外培养RTFs,细胞大部分呈长梭形,胞核较大,胞浆丰富,细胞生长速度快,在空间充足的情况下呈旋涡状或放射状生长;RTFs波形蛋白染色呈阳性,角蛋白染色呈阴性,可以判断所培养细胞为成纤维细胞而非结膜细胞或上皮细胞;2、采用CCK-8法检测不同浓度吡非尼酮（0.01、0.1、0.15、0.2、0.25、0.3、0.5、1mg/ml）作用于RTFs 24小时后的吸光度（A值）,结果表明实验组（0.01、0.1、0.15、0.2、0.25、0.3、0.5mg/ml）与对照组相比较无统计学差异（P>0.05）,而实验组（1mg/ml）与对照组相比较有统计学差异（P<0.05）,初步证实1mg/ml可能是吡非尼酮抑制RTFs增殖的起始作用浓度;3、为确定吡非尼酮的起始作用浓度并筛选药物最大无毒浓度,进一步采用CCK-8法检测不同浓度吡非尼酮（0.5、1、1.5、2、2.5mg/ml）作用于RTFs24小时后的A值,结果表明实验组（0.5mg/ml）与对照组相比较无统计学差异（P<0.05）,实验组（1、1.5、2、2.5mg/ml）与对照组相比较均有统计学差异（P<0.05）,其中2mg/ml与2.5mg/ml组细胞存活率分别为0.32051和0.07692,细胞存活率低于50%,对细胞具有毒性作用,因此1.5mg/ml可能为吡非尼酮的药物最大无毒浓度。为进一步确定吡非尼酮的药物最大无毒浓度,再次采用CCK-8法检测不同浓度吡非尼酮（1、1.2、1.5、1.6、1.8、2mg/ml）作用于RTFs24小时后的A值,结果表明各实验组与对照组相比较均有统计学差异（P<0.05）,而1.8mg/ml与2mg/ml组的细胞存活率分别为0.46429和0.45238,细胞存活率低于50%。因此确定吡非尼酮抑制RTFs增殖的起始作用浓度和药物最大无毒浓度分别为1mg/ml和1.6mg/ml。4、免疫荧光实验结果显示,不同浓度吡非尼酮（1、1.6mg/ml）作用24小时后,与对照组相比,实验组RTFs中TGF-β1、TGF-β2及Smad3表达均减少（P<0.05）,且随着药物浓度增加,吡非尼酮抑制作用增强;5、Western blot实验结果显示,不同浓度吡非尼酮（1、1.6mg/ml）作用后,与对照组相比,实验组的TGF-β1、TGF-β2及Smad3的蛋白表达量均减少（P<0.05）,且随着药物浓度增加,其抑制作用增强;6、RT-PCR结果显示,不同浓度吡非尼酮（1、1.6mg/ml）作用后,与对照组相比,实验组的TGF-β1、TGF-β2及Smad3的基因相对表达量均减少（P<0.05）,且随着药物浓度增加,其抑制作用增强。结论（1）吡非尼酮对体外培养的RTFs增殖有明显的抑制作用,1mg/ml和1.6mg/ml分别为吡非尼酮抑制RTFs增殖的起始作用浓度和药物最大无毒浓度;（2）吡非尼酮抑制RTFs增殖的可能机制是:通过影响TGF-β/Smad通路上的重要因子和效应蛋白TGF-β1、TGF-β2、Smad3的蛋白和基因表达,进而发挥抑制RTFs增殖的作用。
孙恒[6]（2019）在《PMMA-硅胶夹持型人工角膜的动物实验研究》文中进行了进一步梳理[目 的]探讨PMMA-硅胶夹持型人工角膜后片中央孔的最适合尺寸;研究骨片-PMMA-硅胶夹持型人工角膜植入兔眼碱烧伤模型的有效性和并发症;探索小切口 PMMA-硅胶夹持型人工角膜植入手术的可行性。[方 法]实验分为三部分。第一部分:建立兔眼硷烧伤模型,选取其中24只分为A、B、C三组,每组8只,均完成PMMA-硅胶夹持型人工角膜植入操作,A组植入的人工角膜后片中央孔径为2.Omm,B组为2.5mm,C组为3.Omm。术中对比组装人工角膜操作难易度;术后2月内观察人工角膜前后片的紧密程度,并对人工角膜脱离发生率做统计学分析。第二部分:建立兔眼硷烧伤模型,选取40只严重角膜烧伤兔眼模型,分为实验组和对照组,每组20只。实验组的手术分两期进行:第一期,切除小片兔肩胛骨,打磨成环形薄骨片,植入肌肉组织间,同期完成烧伤兔眼角膜的自体结膜覆盖术;第二期,取出包埋2个月后的环形薄骨片,植入结膜瓣与角膜之间,加固兔眼角膜,再完成PMMA-硅胶夹持型人工角膜植入操作。对照组不植入薄骨片,单纯行PMMA-硅胶夹持型人工角膜植入术。1年内观察其术后效果和并发症,并对实验组和对照组的穿孔发生率进行统计学分析。第三部分:建立5只烧伤兔眼,通过7mm角膜缘主切口和两个辅助切口内,完成小切口 PMMA-硅胶夹持型人工角膜后片的植入操作,然后在眼内完成人工角膜前后片的装配操作,观察术中和术后1月内的效果及并发症。[结 果]第一部分:在2个月的观察期内,A组有1例兔子不明原因死亡,剩下7例中有1例发生人工角膜脱离;B组有1例发生了人工角膜脱离,1例发生高眼压;C组有6例发生了人工角膜脱离。A组和B组比较,人工角膜脱离发生率无显着性差异（X2=0.010,P>0.05）;C组分别与A组、B组比较,人工角膜脱离发生率均有显着性差异（X2=5.529,P<0.05;X2=6.349,P<0.05）;术中装配人工角膜难易度,C组手术操作最容易,B组次之,A组难度最大。第二部分:实验组,1例术中麻醉意外死亡,在1年观察期内,2例不明原因死亡,剩下17只中,有2例发生了角膜穿孔,2例发生了部分骨片暴露（修补后恢复）,2例发生了青光眼,1例发生了人工角膜后膜,共15例兔眼人工角膜保持解剖在位,无其他并发症发生。对照组,在1年观察期内,4例不明原因死亡,剩下16只中,有8例发生了角膜穿孔,3例发生了青光眼,3例发生了人工角膜后膜,1例发生了感染性眼内炎,共8例兔眼人工角膜保持解剖在位,无其他并发症发生。统计学比较,实验组和对照组的穿孔发生率有显着性差异（X2=5.705,P<0.05）。第三部分:手术在5只轻度烧伤兔眼上顺利完成PMMA,通过7mm切口完成了 PMMA-硅胶夹持型人工角膜的所有组装过程,1例术中前房出血,发生在虹膜咬切时。在1个月观察期内,1例发生了青光眼,其他人工角膜均保持在位透明,无其他并发症发生。[结 论]（1）PMMA-硅胶夹持型人工角膜的硅胶后片的中央孔孔径应比前片的柱镜直径大1.0mm左右最为适宜。（2）PMMA-硅胶夹持型人工角膜加工简单,操作容易,费用较低,采用自体角膜作为人工角膜支架,节约了宝贵同种异体角膜材料。兔肩胛骨是简单易行的自体骨取材部位,骨片较薄,适用于人工角膜层间加固手术。自体骨片联合PMMA-硅胶夹持型人工角膜植入术,增加了角膜的厚度,具有良好地安全性和有效性,对于严重烧伤的角膜,效果优于单纯PMMA-硅胶夹持型人工角膜植入术。（3）PMMA-硅胶夹持型人工角膜完全可以通过7mm的小切口完成植入手术操作。小切口 PMMA-硅胶夹持型人工角膜植入术是一种相对安全有效的植入方式,值得进一步研究应用。
毛晓春,张虹,李贵刚[7]（2007）在《水溶性氮酮对体外培养兔眼晶体上皮细胞活性及超微结构的影响》文中指出目的研究水溶性氮酮对体外培养兔眼晶体上皮细胞活性及超微结构的影响,探索水溶性氮酮的眼部安全应用浓度。方法体外培养兔眼晶体上皮细胞,采用细胞记数法、MTT法、透射电子显微镜研究0.001,0.005,0.010,0.050,0.100,0.500,1.000 g.L-1水溶性氮酮对细胞活性和超微结构的影响。结果浓度<0.100 g.L-1的水溶性氮酮作用24 h对晶体上皮细胞的活性无影响;浓度≥0.500 g.L-1的水溶性氮酮作用24 h可引起晶体上皮细胞活性下降（P<0.01）。浓度<0.100 g.L-1水溶性氮酮作用10 min对细胞器等结构无损害。浓度≥0.500 g.L-1的水溶性氮酮可导致细胞死亡。结论水溶性氮酮在浓度0.100 g.L-1对不会导致细胞活性的降低及细胞器损害,有较大的临床应用价值。
刘娴[8]（2007）在《榄香烯前房灌注对兔眼后囊浑浊及眼内毒性的研究》文中进行了进一步梳理背景与目的后发性白内障是白内障囊外摘出术后或晶状体外伤后形成的晶状体后囊浑浊（posterior capsule opacification，PCO）。目前普遍认为，手术后残留的晶状体上皮细胞的增生、移行及纤维化是引起PCO的主要原因。随着白内障手术技术的不断提高及手术设备的不断改进，白内障术后的并发症逐渐减少，但是PCO仍然是术后常见的远期并发症之一，尤其是婴幼儿白内障术后PCO的发生率几乎是100％，严重影响了术后远期视力的恢复。近年来，虽然国内外学者从许多方面对防治PCO进行了研究，但还没有从根本上解决问题。该研究通过动物在体实验，探讨术中透明晶状体摘出后应用榄香烯前房灌注对兔眼后发性白内障的抑制作用及对兔眼的毒性作用。方法选取健康大白兔40只，体重1.5—2.0kg，月龄2-4个月，雌雄不限，外眼及眼底检查正常。随机分为5组，分别为对照组和实验组，实验组按榄香烯浓度不同分为100ug·L-1、200 ug·L-1、300 ug·L-1、500 ug·L-1，每组8只。在兔眼晶状体囊外摘出术中应用含不同浓度榄香烯的BSS，于透明晶状体摘出后进行前房灌注5分钟后，BBS置换10分钟，对照组只用BSS。术后观察3个月，裂隙灯下观察比较兔眼实验组和对照组后囊浑浊情况，并观察术后角膜内皮细胞计数、形态及眼压等情况。结果1术后后囊浑浊情况术后第2w空白组晶状体后囊开始出现轻度浑浊，100 ug·L-1浓度组在术后第4w开始出现晶状体后囊轻度浑浊，术后第7w 200 ug·L-1晶状体后囊开始出现轻度浑浊，术后第9w 300 ug·L-1晶状体后囊开始出现后囊浑浊，500 ug·L-1术后第10w出现晶状体后囊浑浊。术后2w对照组开始出现后囊浑浊，12w后对各浓度组后囊观察发现用药组的后囊浑浊程度明显低于对照组，有统计学差异，且随着药物浓度的增加而减轻。2角膜内皮细胞计数术后3d、7d、15d、1月，各用药组兔眼角膜内皮细胞计数与对照组对照有统计学差异（P＜0.05），后进行多重比较，100 ug·L-1、200 ug·L-1、300 ug·L-1与对照组无统计学差异（P＞0.05），500 ug·L-1与对照组有统计学差异（P＜0.05）。3术前术后眼压的变化经多重比较，术前及术后第3d与术后第1d，2d比较有统计学差异（P＜0.05），术前眼压与术后第3d比较无统计学差异（P＞0.05）。4术前及术后15d、30d视网膜ERGb波的变化术后15d、30d实验眼与对照眼ERG b波振幅比值差异无统计学意义。结论榄香烯能有效抑制兔眼后发性白内障，其作用强度与药物浓度有关。兔眼前房应用100-300 ug·L-1是防治后发性白内障的安全有效浓度。
汤永强[9]（2004）在《兔眼晶状体再生的实验研究》文中研究指明第一部分 兔虹膜色素上皮细胞转分化的实验研究目的：在体外成功分离培养虹膜色素上皮细胞,并观察其在特定条件下转分化为晶体上皮细胞的现象；方法：采用酶辅助机械分离法分离并培养兔眼虹膜色素上皮细胞。传代过程中在DMEM培养基内加入苯硫脲、透明质酸酶、重组人成纤维细胞生长因子-4及 L-抗坏血酸-2-磷酸完成转分化过程。分别对培养起始和终末的细胞进行光镜（包括HE染色）、电镜观察和免疫细胞化学染色鉴定。结果：成功分离并培养出原代的虹膜色素上皮细胞，经过特定条件的培养最终转分化为晶体上皮细胞，免疫细胞化学鉴定虹膜色素上皮细胞和晶体上皮细胞均有其各自特异染色。结论：酶辅助机械分离法是进行虹膜色素上皮细胞原代培养较好的方法。在体外培养条件下，虹膜色素上皮细胞可转<WP=7>分化为晶体上皮细胞，而透明质酸酶、苯硫脲、L-抗坏血酸-2-磷酸、重组人成纤维细胞生长因子-4等因素可能参与了对上述转分化过程的调节。关键词：兔，虹膜色素上皮细胞，晶体上皮细胞，转分化第二部分 兔眼晶体再生的体内实验目的：观察活体内兔眼晶体再生现象及维生素A对上述晶体再生过程的影响。方法：兔眼行囊内晶体摘除术，术后实验组隔日腹部皮下注射维生素A 0.1ml，对照组隔日腹部皮下注射注射用水0.1ml，注射共持续2月。术后定期观察，16周后处死动物，观察晶体再生情况并做组织切片和超薄切片观察。结果：实验组与对照组中分别有3眼和1眼可见虹膜后再生的晶状体样物质，行光镜和电镜检查为典型晶体结构。结论：兔眼晶体摘除后可再生出具有典型晶体结构的物质，但目前尚未观察到完整的再生晶体。维生素A对上述过程有一定的正向调节作用。
戴南平[10]（2002）在《基质金属蛋白酶及其抑制因子对后囊膜混浊的影响及与转化生长因子-β2相关性的实验研究》文中研究指明后发性白内障是现代白内障囊外摘出手术后影响视力最常见的并发症，术后2年发生率达10％～50％，其发病机制迄今尚未被完全阐明。组织病理和实验研究证实手术后残留的晶体上皮细胞增殖和迁移、生成新的晶体物质、胶原蛋白沉积和纤维化生引起晶状体后囊膜皱缩可能是形成后发性白内障的主要原因。层粘连蛋白、胶原、纤维连接蛋白及透明质酸等细胞外基质（extracellur matrix，ECM）作为细胞框架成分，构成晶体上皮细胞增殖、移行、黏附和囊膜收缩的基础，是白内障囊外摘除术后后囊膜混浊的前提条件。同时作为降解ECM重要成分的酶-基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）及其组织抑制因子（tissue inhibitor matrix metalloproteinase，TIMPs）在这一过程中起着非常重要的作用。基质金属蛋白酶（MMPs）是一类锌离子依赖的蛋白水解酶，参与细胞外基质的降解，其通过对ECM成分的水解来影响其降解与沉积的动态平衡而参与多种细胞的生理和病理过程。MMPs在转录水平的表达受到生长因子、细胞因子及激素等因素的严格调控，在蛋白质水平其活性也受到其激活剂和抑制剂的调节。TIMPs是一组多功能因子家族，能特异性地抑制MMPs活性。生理条件下产生的TIMPs对正常ECM的改建和维持组织器官功能具有作用。病理条件下作为MMPs的抑制因子则启动和加重ECM沉积及纤维化，同时不依赖其抑制MMPs活性对细胞的增殖和分化中发挥重要作用。因此，MMPs和TIMPs二者的调节平衡在创伤修复、组织重建、血管和纤维化等疾病中起着重要的作用。浙江大学 删3W士学位论文 白内障囊外摘出术后房水中存在多种生长因子和细胞因子（如 EGF、 bFGF、TGF－p、TNF－a、IL－l、等），它们能调节晶体上皮细胞增殖利 ECM合成，诱导或调控 MMPS和 TIMPS的表达，从而构成细胞、细胞因 于、生R因于、ECM和 MMPS／TIMPS间复杂的网络调控机制，以维持细 胞和三CM的动态平衡，如果这种调控机制紊乱，就可能出现相应的病理 状态。 日前，有关MMPS及TIMPS对后发性白内障的影响尚米见文献报道。 本研究通过兔眼晶状体囊外摘除（extracapsular cataract extraction， ECCE）及人：－11晶体植入（intraocular lens implantation，IOL），米用分子 生物学技术研究术后房水中 M M P S活性和 TIM P S 的动态变化及其对后囊 膜混浊及纤维化的影响，探讨了ECCE＋＊L术后MMPS与T！MPS转录水 平的表达和蛋白质水平的组织来源，以及与转化生长冈于－p。（TGF－日。） 表达的相关性。 第一部分 兔眼人工晶体植人术后房水中基质金属蛋白酶及其 抑制因子与羟脯氨酸的动态变化 目的：探讨白内障囊外摘除及人工晶体植入术后房水中基质金属蛋白酶 及其抑制因于的动态变化。 方法：25只健康成年家兔，均一只眼行晶体囊外摘除及人＊：品体枪入术， 另一只未手术眼作为对照组。每5兔为一组，分别丁术后1、3、7、 14、30d 抽取房水，用酶谱分析法和反向酶谱分析法检测各标本中 的MMPS的活性及TIMPS量的变化；采用羟脯氨酸试剂盒测定术后 各组房水中羟脯氨酸量的变化。 结果：止常对照组兔眼房水中内有MMP－2、－7 的表达，而MMP－l、－9 的表达甚微；术后第 id，房水中 M M P－l、－2、－7、－9、TIM P－l 和 TIMP－二的活性出现明显升高，这种高水平可持续到术后第14d，并 2浙江大学2003 协士学位论文 有显着性差异（P＜O．05），但在术后3口d其活性仍高于正常对照组 （P＜0．05）；术后房水中羟脯氨酸的含量明显升高，且术后30天其量为 最高。 结论：MMPs 可能是户内障术后眼内炎症的重要炎症介质之一； MMPS／TIMPS平衡的破坏可能影响了白内障囊外摘除及人工晶体植 入术后细胞外基质的降解，表明 TIM P S可能是后囊膜混浊的形成和 纤维化的重要原因之一。 第二部分 兔眼人工晶体植入术后基质金属蛋白酶及其抑制因子 在虹膜、晶体上皮细胞的表达 目的：探讨白内障囊外摘除及人工品体植入术后基质金属蛋白酶及其抑 制冈于的组织来源。 方法：25只健康成年家兔，均一只眼行晶体囊外摘除及人 卜晶体植入术， 另一只术手术眼作为对照组。每5兔为一组，分别于术后1、3、7、 14、30d 取出虹膜和晶状体囊膜：用酶谱和反向酶谱分析法测定术 后各组虹膜组织中的MMPs及其TIMPs蛋白质的表达，用RT－PCR 检测各标本中的 TIMPs mRNA的表达。 结果：在止常虹膜、晶体上皮细胞组织均有TIMP－l、－2、－3和．4mRNA 的表达，而无相对蛋白质活性的表达；术后第 id，TIMP－l、．2、－3 和．4mRNA的表达明显升高，其中术后第7大，TIMP－l 和－ZmRNA 的表达量为最人，此后逐渐下?
二、兔眼晶体上皮细胞体外培养的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、兔眼晶体上皮细胞体外培养的研究（论文提纲范文）
（1）Hsp47在兔眼晶状体超声乳化术后囊膜组织中的表达特征（论文提纲范文）
| 中英缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）胶原、HSP47、MMP-2以及TIMP-1在TAO患者眶周组织中的表达特点（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 患者资料与实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 创新点与待完善点 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）d-δ-生育酚对兔后发性白内障的抑制作用及机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料与仪器 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 术眼的观察 |
| 2.2 房水TGF-β1含量分析 |
| 2.3 病理组织学光镜观察结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 后发性白内障研究及意义 |
| 3.2 兔眼后发性白内障模型的建立 |
| 3.3 对实验结果的评价及PCO相关机制的探讨 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 后发性白内障发生机制及药物预防的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（4）吡柔比星通过诱导细胞凋亡和自噬抗兔结膜纤维化（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语及中英文对照 |
| 引言 |
| 第一部分 用角膜缘干细胞切除联合碱烧伤法在新西兰白兔眼中建立结膜纤维血管模型 |
| 1 前言 |
| 2 材料及方法 |
| 2.1 主要试剂及配置 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 动物实验 |
| 2.4 人翼状胬肉标本的采集 |
| 2.5 制备石蜡切片 |
| 2.6 HE染色 |
| 2.7 免疫组化染色 |
| 2.8 免疫荧光 |
| 2.9 阅片与数据分析 |
| 2.10 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 角膜缘干细胞切除联合碱烧伤法成功地诱导了新西兰白兔结膜纤维血管组织(conjunctival fibro-vascular tissue[CFVT])形成 |
| 3.2 兔结膜纤维血管组织具有与人复发胬肉相似的组织化学特征 |
| 3.3 术后观察 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 吡柔比星诱导体外培养原代兔结膜成纤维细胞凋亡和自噬 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂及配置 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 组织块法成功培养出原代兔结膜成纤维细胞 |
| 3.2 THP抑制RCF增殖,将细胞周期阻滞于G0/G1期 |
| 3.3 THP对 RCF侵袭及迁移能力的影响 |
| 3.4 THP诱导RCF死亡,激活线粒体介导的凋亡通路 |
| 3.5 THP诱导RCF自噬 |
| 3.6 THP抑制HCECs增殖,诱导其凋亡并将细胞阻滞于G2/M期 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 吡柔比星预防新西兰白兔结膜纤维血管组织切除术后复发 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂及配置 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 动物实验 |
| 2.4 制备石蜡切片 |
| 2.5 HE染色 |
| 2.6 免疫组化染色 |
| 2.7 阅片分析 |
| 2.8 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 THP减少兔结膜纤维血管组织切除术后复发 |
| 3.2 THP诱导兔结膜发生自噬和凋亡 |
| 3.3 0.005 mg/mL THP未损伤手术周围角膜缘干细胞 |
| 3.4 THP对 C57BL/6 小鼠角膜上皮愈合功能的影响 |
| 3.5 THP对角膜﹑心脏﹑肝脏和肾脏的毒性评估 |
| 4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 结膜术后纤维化机制及治疗 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 |
（5）吡非尼酮抑制兔眼Tenons囊成纤维细胞增殖的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 吡非尼酮在眼部疾病中抗瘢痕化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）PMMA-硅胶夹持型人工角膜的动物实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 PMMA-硅胶夹持型人工角膜的片型设计研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 自体骨片-PMMA-硅胶夹持人工角膜的植入研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 小切口PMMA-硅胶夹持型人工角膜的植入研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）水溶性氮酮对体外培养兔眼晶体上皮细胞活性及超微结构的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 试剂 |
| 1.1.3 仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 兔眼晶体上皮细胞的培养 |
| 1.2.2 细胞计数法 |
| 1.2.3 MTT比色分析 |
| 1.2.4 水溶性氮酮对体外培养兔晶体上皮细胞超微结构的影响 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对细胞形态的影响 |
| 2.2 细胞计数 |
| 2.3 水溶性氮酮对体外培养兔晶体上皮细胞活性的影响 |
| 2.4 水溶性氮酮对兔晶体上皮细胞超微结构的影响 |
| 3 讨论 |
（8）榄香烯前房灌注对兔眼后囊浑浊及眼内毒性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 论文部分 榄香烯前房灌注对兔眼后囊浑浊及眼内毒性的研究 |
| 引言 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 后发性白内障的药物防治 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 致谢 |
（9）兔眼晶状体再生的实验研究（论文提纲范文）
| 目 录 |
| 1 主要英文缩略语 |
| 2 中文摘要 |
| 第一部分 |
| 第二部分 |
| 3 英文摘要 |
| PART 1 |
| PART 2 |
| 4 前言 |
| 5 论文正文 |
| 第一部分 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 第二部分 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨 论 |
| 结 语 |
| 参考文献 |
| 图 片 |
| 综 述 |
| 致 谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（10）基质金属蛋白酶及其抑制因子对后囊膜混浊的影响及与转化生长因子-β2相关性的实验研究（论文提纲范文）
| 一 题目 |
| 二 中文摘要 |
| 三 英文摘要 |
| 四 前言 |
| 五 正文 |
| 第一部分 |
| 第二部分 |
| 第三部分 |
| 六 总结 |
| 七 综述 |
| 八 附录 |
| 九 后记 |
四、兔眼晶体上皮细胞体外培养的研究（论文参考文献）
- [1]Hsp47在兔眼晶状体超声乳化术后囊膜组织中的表达特征[D]. 令狐绍容. 遵义医科大学, 2020(12)
- [2]胶原、HSP47、MMP-2以及TIMP-1在TAO患者眶周组织中的表达特点[D]. 罗泓杨. 遵义医科大学, 2020(01)
- [3]d-δ-生育酚对兔后发性白内障的抑制作用及机制初探[D]. 彭勃. 桂林医学院, 2020(03)
- [4]吡柔比星通过诱导细胞凋亡和自噬抗兔结膜纤维化[D]. 徐丽娟. 浙江大学, 2020(01)
- [5]吡非尼酮抑制兔眼Tenons囊成纤维细胞增殖的作用及机制研究[D]. 邰雪. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [6]PMMA-硅胶夹持型人工角膜的动物实验研究[D]. 孙恒. 昆明医科大学, 2019(05)
- [7]水溶性氮酮对体外培养兔眼晶体上皮细胞活性及超微结构的影响[J]. 毛晓春,张虹,李贵刚. 医药导报, 2007(10)
- [8]榄香烯前房灌注对兔眼后囊浑浊及眼内毒性的研究[D]. 刘娴. 郑州大学, 2007(04)
- [9]兔眼晶状体再生的实验研究[D]. 汤永强. 重庆医科大学, 2004(03)
- [10]基质金属蛋白酶及其抑制因子对后囊膜混浊的影响及与转化生长因子-β2相关性的实验研究[D]. 戴南平. 浙江大学, 2002(01)