邹国荣, 张卫华, 徐中生[1]2001年在《鼻咽癌血管内皮生长因子表达和微血管计数的研究》文中研究说明目的 :检测鼻咽癌中血管内皮生长因子 (Vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和微血管计数 (Microvesselcount ,MVC) ,以探讨其相互关系及临床意义 .方法 :采用免疫组织化学S -P法 ,检测 6 8例鼻咽癌NPC和 12例鼻咽部粘膜慢性炎症的石蜡标本组织中血管内应生长因子 (VEGF)的表达 ,并根据Ⅷ因子相关抗原标记的内皮细胞对微血管进行计数 .结果 :1) 6 8例鼻咽癌标本中 4 1例VEGF检测阳性 (6 0 3% ) ,对照组 12例鼻咽部粘膜慢性炎症标本组织均未见阳性着色 . 2 )鼻咽癌组织中的MVC显着高于鼻咽部粘膜慢性炎症组 ,鼻咽癌组织中VEGF表达和MVC转移组均高于非转移组 ,差异有显着意义 (P <0 . 0 1) . 3)鼻咽癌组织中的VEGF表达和MVC随着临床分期上升而升高 . 4 )在鼻咽癌中VEGF表达与MVC呈正相关 (r=0 . 75 5 5 9) ,相关有显着性 (P <0 0 0 1) .结论 :鼻咽癌组织中VEGF表达和微血管计数与癌生物学行为密切相关 ,有可能作为判断肿瘤生物学行为 ,转移潜能及预后指标 .对采用血管生成抑制剂防止鼻咽癌转移有参考价值
陈月红[2]2012年在《TrKB、VEGF在鼻咽癌中的表达及其调控肿瘤侵袭转移的体内体外研究》文中研究表明目的鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma, NPC)是来源于鼻咽上皮组织的高度恶性肿瘤,其预后与肿瘤的局部复发、淋巴结转移和远处转移密切相关。有研究发现肿瘤血管形成与恶性肿瘤生长、侵袭转移与及预后密切相关。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是人们发现的重要的血管生成因子,通过促肿瘤血管生成而在肿瘤发生发展中发挥重要作用。酪氨酸激酶B(Tyrosine kinase B, TrKB)在肿瘤血管生成及肿瘤生长,浸润转移及预后密切相关。本部分研究意在探讨VEGF及TrKB在NPC组织中的表达并比较两者表达的相关性及分析与肿瘤临床特征的关系。方法采用免疫组化方法检测55例鼻咽癌组织和30例正常鼻咽组织中VEGF及TrKB蛋白表达水平,比较二者表达差异。根据患者年龄、肿瘤临床分型、原发灶大小、淋巴结转移和有无远处转移将病例分组,应用双变量相关pearson检验分析研究VEGF及TrKB表达与肿瘤临床病理特征之间的关系结果1.VEGF蛋白于肿瘤细胞浆及血管内皮细胞浆中均表达,TrKB蛋白阳性表达绝大多数位于细胞浆内。在55例鼻咽癌中,45例表达TrKB阳性,表达率为82.1%,47例表达VEGF阳性,表达率为85.7%。30例正常鼻咽组织中,只有3例表达TrKB阳性,5例表达VEGF阳性,肿瘤组织中TrKB、VEGF阳性表达率明显高于正常鼻咽组织(P<0.05),鼻咽癌组织中VEGF与TrKB表达有明显相关性(相关系数R=0.586,P<0.05)。2.VEGF蛋白表达与NPC的临床分期(P=0.002)、肿瘤的直径大小(P=0.009)及有无淋巴结转移(P=0.001)明显相关,与患者性别、年龄、有无远处转移无关(P>0.05)。TrKB蛋白表达与临床分期(P=0.00)、肿瘤的直径大小(P=0.00)、有无淋巴结转移(P=0.006)明显相关,与患者性别、年龄、有无远处转移无关(P>0.05)。结论1.VEGF, TrKB在NPC组织中表达增加,可能与鼻咽癌的发生发展有关；2.TrKB可能与鼻咽癌血管形成有关。目的探讨通过酪氨酸激酶受体抑制剂K252a抑制TrKB表达,观察抑制TrKB表达对体外培养的鼻咽癌CNE-1细胞增殖、运动迁移、细胞周期、细胞凋亡及对VEGF表达的影响。方法分别用不同浓度K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞,MTT实验比较不同浓度K252a对鼻咽癌CNE-1细胞生长的影响,并计算细胞生存(增殖)率,筛选出K252a最佳干预浓度；通过划痕愈合试验观察抑制TrKB表达后对鼻咽癌CNE-1细胞运动迁移能力的影响；流式细胞术分析抑制TrKB表达对鼻咽癌CNE-1细胞迁移、细胞周期和凋亡的影响。分别用RT-PCR、Western-blot检测K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞后VEGF、TrkB在mRNA以及蛋白层面表达的改变并与对照组比较差异。结果MTT实验：K252a能明显抑制鼻咽癌CNE-1细胞的增殖,使细胞数量减少、密度减低、细胞生存率下降,其对鼻咽癌CNE-1细胞生长的抑制作用与K252a干预时间、浓度呈正相关。K252a作用48h使鼻咽癌CNE-1细胞增殖率抑制最明显的浓度为400nmol/L,细胞生存减少50%(与对照组相比),故选取此浓度为K252a最佳干预浓度。划痕愈合实验：抑制TrKB表达可使划痕愈合延迟,使12h鼻咽癌CNE-1细胞迁移距离明显小于对照组,但无明显统计学差异(P=0.18),使24h小时细胞迁移距离细胞迁移距离明显少于对照组(P=0.013),说明抑制TrKB表达能一定程度上抑制鼻咽癌CNE-1细胞的运动迁移能力。流式细胞仪分析：K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞的细胞周期分布,与对照组相比,鼻咽癌CNE-1细胞中处于G0/G1期的细胞显着增多(57.67士7.03vs73.86±4.22, P=0.018),而处于S期(30.67±3.68vs15.37±2.16,P=0.025)的细胞显着减少,比较有统计学意义(P<0.05)；流式细胞仪技术检测K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞后细胞凋亡情况,K252a与对照组细胞的凋亡率比较有统计学意义(22.27±3.09vs3.42±2.56,P=0.01)。Western blot:K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞后,与对照组相比,VEGF蛋白表达水平下调(0.6883±0.19vs0.378±0.44),TrKB蛋白表达水平下调(0.631±0.15vs0.313±0.28),差别均有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR:K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞后,与对照组相比,细胞内TrkB mRNA表达下调(0.67±0.37vs0.435±0.63)；VEGF mRNA表达下调(0.6883±0.49vs0.425±0.17),差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.TrKB表达抑制可降低鼻咽癌CNE-1细胞生长迁移能力；2.TrKB表达抑制可通过促进鼻咽癌CNE-1细胞凋亡、细胞周期改变和降低VEGF表达,从而减弱生长与迁移能力；3.TrKB通过调控VEGF影响鼻咽癌血管形成。目的体内肿瘤生长依赖肿瘤血管生成。近年来发现VEGF通过诱导血管生成及促进血管内皮细胞分裂从而促进血管形成。研究证实血管生成、微血管与肿瘤侵袭转移之间的关系密切,微血管密度(microvessel density, MVD)与肿瘤的转移和预后有关,且VEGF表达与MVD的表达有良好的相关性。前部分体外实验研究已经发现K252a能抑制VEGF蛋白和基因水平的表达,本部分实验通过建立裸小鼠移植瘤模型,探讨K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞对人鼻咽癌血管生成抑制作用的体内研究,为针对鼻咽癌抗血管生成基因治疗寻找新的思路。方法使用4-6周龄雄性BALB/C-nu/nu裸鼠,体重在16-20g,将人鼻咽癌CNE-1细胞于裸鼠右侧季肋部皮下注射,建立荷人鼻咽癌细胞裸小鼠皮下移植瘤模型。随机将实验动物分为2组,A组：K252a干预组,7只；B组：PBS组,7只；于接种肿瘤细胞后第6、8、10、12、14天用微量注射器于A组裸鼠肿瘤内多点注射K252a药物,400nmol/L200ul/次,对两组移植瘤模型进行为期21天的实验观察,白第一次注射药物后每隔2天测量1次裸鼠肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线。于接种后第21天处死,剥离肿瘤标本,测量最后体积,观察标本整体特征。取出部分组织的标本于固定于10%福尔马林溶液中,于我院病理科常规石蜡包埋后行连续切片,进行常规HE染色、VEGF、 TrKB和CD31相关抗原免疫组化染色。结果1.肿瘤标本大体形态及HE染色观察：2组实验动物成瘤均于接种后第4天。两组肿瘤与周围组织分界清楚,包膜基本完整。K252a干预组治疗组皮下肿瘤瘤体较小,呈不规则球形,也有的呈分叶状,表面灰白色,质地较硬。剖面呈白色,剖面渗血较少。对照组肿瘤瘤体较K252a组明显增大,表面多不平,有分叶状结节状,表面丰富血管形成,剖面渗血较多；2.实验动物瘤体体积观察：K252a干预组从给药开始,肿瘤生长缓慢,第21天肿瘤瘤体体积为(328±326.7)mm3,同期对照组为(1044±818)mm3；3.两组CD31标记的MVD计数与VEGF、TrKB染色评分对比及相关性分析K252a干预组和对照组阳性血管计数分别为22.39±4.72、49.79±11.12,方差分析各组间差别具有显着性(P<0.05)。K252a干预组VEGF表达明显比对照组下降,并有统计学差异(7.57±2.82vs9.86±2.79,P=0.007),K252a干预组明显比对照组TrKB表达下降,并有统计学差异(5.8571±2.79vs7.43±2.64,P=0.005),各组VEGF表达与MVD明显相关(对照组：r=0.88,P=0.009,K252a组：r=0.96,P=0.01),MVD与TrKB表达明显正相关(对照组：r=0.79,P=0.03,K252a组：r=0.85,P=0.01)。对照组与K252a组VEGF表达与TrKB无明显相关性。结论1.抑制TrKB的表达能抑制鼻咽癌在动物体内的生长；并能通过减少VEGF表达明显减少鼻咽癌组织内的肿瘤新生血管；2.TrKB有可能成为抗鼻咽癌新生血管治疗的新靶点。
邹国荣[3]2001年在《鼻咽癌血管内皮生长因子表达和微血管计数的研究》文中研究表明目的：检测鼻咽癌中血管内皮生长因子（Vascular endothelial growthfactor，VEGF）的表达和微血管计数（Microvessel count，MVC），以探讨其相互关系及临床意义。 方法：采用免疫组织化学S-P法，检测了68例鼻咽癌，12例鼻咽部粘膜慢性炎症的石蜡标本组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并根据Ⅷ因子相关抗原标记的内皮细胞对微血管进行计数。 结果：1）68例鼻咽癌标本中41例VEGF检测阳性（60.3％），对照组12例鼻咽部粘膜慢性炎症标本组织均未见阳性着色。2）鼻咽癌组织中的MVC显着高于鼻咽部粘膜慢性炎症组，鼻咽癌组织中VEGF表达和MVC转移组均高于非转移组，差异有显着意义（P＜0.01）。3）鼻咽癌组织中的VEGF表达和MVC随着临床分期上升而升高（P＜0.05）。4）在鼻咽癌中VEGF表达与MVC呈正相关（r=0.78559），相关有显着性（P＜0.001）。 结论：鼻咽癌组织中VEGF表达和微血管计数与癌生物学行为密切相关，有可能作为判断肿瘤生物学行为，转移潜能及预后指标。对采用血管生成抑制剂防止鼻咽癌转移有参考价值。
曾俊, 龚玲玲, 陈晓, 张弓, 王敏[4]2000年在《微血管密度和血管内皮生长因子、P53表达与鼻咽癌预后的关系》文中研究指明目的 :研究鼻咽癌组织微血管密度、血管内皮生长因子和P5 3表达特征 ,探讨其作为预测鼻咽癌预后的应用价值。方法 :应用免疫组化S P法 ,计算机彩色图文分析系统 ,检测、计数分析了 10 5例鼻咽癌组织的血管内皮生长因子、P5 3表达和微血管密度 ,其中治疗后生存时间大于 5年的 5 2例 ,小于 5年的 5 3例。结果 :在附有完整临床随访资料和病理资料的 10 5例鼻咽癌病例中 ,微血管密度均值 (x±s)为 46 .5 6± 16 .34。其中生存时间小于 5年 ,发生转移的病例微血管密度均值为 5 3.5 8± 19.5 9(P <0 .0 5 ) ,5 9.80± 13.38(P <0 .0 0 1)。血管内皮生长因子 ,P5 3阳性表达病例微血管密度均值为 6 4.43± 19.14,6 0 .6 9± 18.2 5 (P均 <0 .0 1) 。结论 :提示微血管密度越大 ,鼻咽癌患者 5年生存率越低 ,越易转移。血管内皮生长因子、P5 3阳性表达 ,则微血管生成越多 ,预后亦越差。
刘宜敏, 林显敢, 罗铭[5]2009年在《血管内皮生长因子表达及微血管密度与鼻咽癌TNM分期的关系》文中进行了进一步梳理0引言恶性肿瘤的生物学行为特点包括生长、侵袭及转移等过程受到多种因素的影响。近来研究表明肿瘤诱导的血管生成与肿瘤的生长、侵袭及转移密切相关,抑制肿瘤的血管生成已成为结直肠癌、肺癌、头颈部肿瘤等的治疗靶点之一[1]。为探讨鼻咽癌血管生成与其生物学行为的关系
宋媛[6]2013年在《肿瘤病理与DCE-MRI在评价裸鼠结肠癌血管生成中的对比研究》文中认为目的：通过建立裸鼠结肠癌皮下移植瘤模型,探讨分析肿瘤病理与动态增强核磁扫描(DCE-MRI)结合药代动力学获得反映血管通透性的各参数的相关性,比较两种方法评价肿瘤血管生成的实用价值优越性。方法：建立裸鼠结肠癌皮下移植瘤模型(30例),对载瘤裸鼠肿瘤组织连续四天行常规MRI及动态增强MRI扫描,动态观察反映血管功能的参数：造影剂容积转移常量KtrnS,反流速率常数Kep,血管空间容积分数Vp,血管外细胞外间隙容积Ve,信号最大上升斜率MSI。分别在第叁天、第四天核磁扫描结束后各处死15只载瘤裸鼠,对肿瘤组织行微血管密度(microvessel density,MVD)计数、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),增殖细胞核抗原(proliferating cell Nuclear antigen,PCNA)免疫组化检测。将核磁共振各参数与免疫组化指标做相关性分析。结果：从观察第一天至第四天,Ktrans、Kep及MSI值逐渐增加,各时间段间的比较存在统计学差异(P<0.05),Ve、Vp各时间段间比较无统计学差异(P>0.05)。Ktrans、Kcp及MSI叁个参数分别与MVD计数及VEGF计分间有正相关,Ktrans、MSI与PCNA计分有正相关。MVD计数、VEGF计分及PCNA计分两两之间具有正相关。结论：肿瘤病理指标与影像学指标在评价肿瘤血管生成方面具有一致性,DCE-MRI技术的定量参数Ktrans、Kep、MSI可以作为影像学标记物评价肿瘤血管生成状况。
田丽, 刘立志, 范卫君[7]2009年在《鼻咽癌MRI动态增强参数与微血管密度和血管内皮生长因子表达的相关性研究》文中指出【目的】探讨鼻咽癌MRI动态增强参数与微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。【方法】①28例鼻咽癌初诊病人,先行MR动态增强扫描,获取伪彩显示的最大上升斜率图,后进行鼻咽纤维镜活检,测量活检部位的MVD和VEGF表达水平;②观察肿瘤最大上升斜率图特征,分别测量肿瘤"热点"和活检部位的MR动态参数值,包括最大上升斜率平均值(MMS)、最大线性斜率(LMS),强化峰值(PV)和强化百分数(SI%);③将活检部位的MR动态参数值与其MVD和VEGF表达水平进行相关性分析;④对肿瘤"热点"和活检部位的MR动态参数值进行两配对样本的Wilcoxon秩和检验。【结果】①活检部位的MMS、LMS、PV、SI%与MVD均呈正相关关系(r分别为0.834,0.643,0.541,0.397,P<0.05),与VEGF的表达也均呈正相关关系(r分别为0.644,0.635,0.456,0.503,P<0.05);②肿瘤"热点"多位于靠近肿瘤中心的位置,其各项MRI动态参数值均大于活检部位的MRI动态参数值(P=0.000)。【结论】鼻咽癌活检部位的MRI动态增强参数与其MVD、VEGF表达呈正相关;MR动态增强可作为一种对活体鼻咽癌进行整体血管生成活性评价的无创性方法。
赵国光, 向晓娟, 何友兼[8]2007年在《血管内皮生长因子C、D在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义》文中进行了进一步梳理背景与目的:血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)和D(vascularendothelialgrowthfactor-D,VEGF-D)是目前已鉴定出的淋巴管生长因子,有研究表明肿瘤组织中VEGF-C或VEGF-D过表达与淋巴转移有关。本研究旨在探讨鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达情况及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测66例鼻咽癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达情况,同时检测血管内皮生长因子受体3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)和CD34染色情况并计数微淋巴管密度(lymphaticmicrovesseldensity,LMVD)和微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:VEGF-C高表达率在鼻咽癌组织中(54.5%)较鼻咽非肿瘤组织中(26.3%)高(P<0.05);鼻咽癌伴区域淋巴结转移或T分期晚者,VEGF-C高表达率增高,单因素及多因素Logistic回归分析均表明区域淋巴结转移与VEGF-C高表达相关(P<0.05),但VEGF-C高表达与性别、年龄、5年生存率、LMVD、MVD等因素无关(P>0.05)。VEGF-D阳性表达率在鼻咽癌组织中(69.7%)较鼻咽非肿瘤组织中(42.1%)高(P<0.05);鼻咽癌中VEGF-D阳性表达与性别、年龄、T分期、区域淋巴结转移、LMVD、MVD等因素无关(P>0.05),但与VEGF-C高表达显着正相关(P<0.01),VEGF-D阳性表达者5年生存率(50.0%)显着低于VEGF-D不表达者(85.0%)(P<0.01)。结论:鼻咽癌中VEGF-C高表达与区域淋巴结转移密切相关;VEGF-D阳性表达与区域淋巴结转移无关,但与VEGF-C高表达正相关,且与5年生存率密切相关。
黄国森, 涂青松, 卫光宇[9]2004年在《鼻咽癌的血管生成及其临床意义》文中指出目的 探讨血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和微血管密度 (mi crouesseldensity ,MVD)在鼻咽癌中的临床意义。方法 采用免疫组织化学S -P法 ,研究 4 0例鼻咽癌组织和10例正常鼻咽黏膜组织切片中的血管内皮生长因子的表达和微血管密度。结果 血管内皮生长因子主要定位于肿瘤细胞的胞浆和胞膜 ,鼻咽癌组织中血管内皮生长因子的表达阳性率为 92 .5 % (37/ 4 0 ) ,明显高于正常鼻咽黏膜组织 (P <0 .0 5 ) ,微血管密度也明显高于正常鼻咽黏膜组织 (P <0 .0 5 ) ,且二者具有相关性 (相关系数为 0 .80 9,P <0 .0 5 ) ,并与鼻咽癌病人分期、淋巴结转移和骨、肺、肝等远处转移有关。结论 鼻咽癌血管内皮生长因子的表达和微血管密度与肿瘤淋巴结转移和远处转移有关 ,血管生成在鼻咽癌生长、浸润、转移中起着重要的作用。血管内皮生长因子的表达和微血管密度可以作为鼻咽癌病人有意义的预后指标。
刘如[10]2008年在《沙利度胺对人鼻咽癌细胞株血管内皮生长因子表达及体外放射敏感性影响的实验研究》文中研究说明第一部分沙利度胺对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞血管内皮生长因子表达的影响目的:探讨沙利度胺对人鼻咽癌细胞株体外生长及对血管内皮生长因子表达的影响。方法:采用四唑氮蓝法(MTT)检测不同时间点、不同浓度沙利度胺对人鼻咽癌细胞增殖的抑制率;RT-PCR检测沙利度胺作用前后血管内皮生长因子和血管内皮生长因子C基因表达水平的变化;免疫细胞化学方法检测其相应蛋白表达水平的变化,并进行相关分析。结果:沙利度胺抑制CNE-2细胞增殖,呈时间和浓度依赖性,当60mg/L沙利度胺作用72h,其抑制率为45.64%;不同浓度沙利度胺作用后VEGF mRNA和VEGF-C mRNA表达均较前降低,VEGF mRNA下降更显着;蛋白表达与其相应mRNA呈正相关。结论:沙利度胺能够抑制CNE-2细胞的增殖,其作用机制可能与其下调血管内皮生长因子的表达相关。第二部分沙利度胺联合放射线对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞体外放射敏感性的影响目的:探讨在体外培养的人鼻咽癌细胞株CNE-2中,沙利度胺对其细胞周期分布及放射敏感性的影响。方法:应用流式细胞仪技术分析沙利度胺作用24小时后CNE-2细胞周期分布的变化;采用沙利度胺及放射线单独或联合作用于CNE-2细胞,用克隆形成法经单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比。结果:流式细胞仪分析表明经沙利度胺作用24小时,随着沙利度胺浓度的增加,CNE-2细胞中处于G0/G1期的细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,但变化差异无统计学意义;20mg/L和40mg/L沙利度胺作用CNE-2细胞24h后均见到放射增敏作用,SER分别为1.29(0.941/0.728)和1.57(0.941/0.598)。结论:沙利度胺具有一定的放射增敏作用,为临床放疗和沙利度胺的联合应用提供了实验依据。
参考文献：
[1]. 鼻咽癌血管内皮生长因子表达和微血管计数的研究[J]. 邹国荣, 张卫华, 徐中生. 宜春学院学报. 2001
[2]. TrKB、VEGF在鼻咽癌中的表达及其调控肿瘤侵袭转移的体内体外研究[D]. 陈月红. 中南大学. 2012
[3]. 鼻咽癌血管内皮生长因子表达和微血管计数的研究[D]. 邹国荣. 江西医学院. 2001
[4]. 微血管密度和血管内皮生长因子、P53表达与鼻咽癌预后的关系[J]. 曾俊, 龚玲玲, 陈晓, 张弓, 王敏. 湖北医科大学学报. 2000
[5]. 血管内皮生长因子表达及微血管密度与鼻咽癌TNM分期的关系[J]. 刘宜敏, 林显敢, 罗铭. 肿瘤防治研究. 2009
[6]. 肿瘤病理与DCE-MRI在评价裸鼠结肠癌血管生成中的对比研究[D]. 宋媛. 新疆医科大学. 2013
[7]. 鼻咽癌MRI动态增强参数与微血管密度和血管内皮生长因子表达的相关性研究[J]. 田丽, 刘立志, 范卫君. 中山大学学报(医学科学版). 2009
[8]. 血管内皮生长因子C、D在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义[J]. 赵国光, 向晓娟, 何友兼. 癌症. 2007
[9]. 鼻咽癌的血管生成及其临床意义[J]. 黄国森, 涂青松, 卫光宇. 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志. 2004
[10]. 沙利度胺对人鼻咽癌细胞株血管内皮生长因子表达及体外放射敏感性影响的实验研究[D]. 刘如. 华中科技大学. 2008
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