张雅妮[1]2003年在《青年缺血性脑血管病与FV Leiden突变及抗心磷脂抗体的研究》文中研究表明目的 FV Leiden突变是导致静脉血栓栓塞(VTE)的最常见的遗传因素，然而该突变与缺血性脑血管病(ICVD)的关系尚不明确，而且其分布存在种族差异。抗心磷脂抗体(aCL)与ICVD的关系也存有争议。本实验旨在初步探讨FV Leiden突变与aCL是否是青年ICVD的危险因素。 方法 我们进行了一项病例-对照研究，病例组选取了44例首次发生缺血性卒中(IS)或短暂性脑缺血发作(TIA)的青年患者(≤50岁，平均年龄42.7±8.2岁)，对照组为性别、年龄及种族与病例组匹配的36位表面健康者(平均年龄39.3±7.3岁)。对全部入选者以多聚酶链式反应-限制性酶切片段多态性(PCR-RFLP)分析检测FV Leiden突变，用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IgG、IgA、IgM型aCL，以结合指数(BI)表示其水平。 结果 病例组及对照组中均没有发现FV Leiden突变者。病例组aCL阳性率为13.6％(n=6，均为IgG型)，对照组aCL阳性率为13.9％(n=5，有2例IgG型阳性，2例IgM型阳性，1例IgA型阳性)，2组间aCL的总阳性率无显着性差异(OR 0.98，95％CI 0.27-3.51)。另外，病例及对照组之间IgG，IgA和IgM 3种aCL的水平及各自的阳性率也无显着性差异。 结论 本实验结果进一步提示我国可能不是FV Leiden突变的分布区，aCL可能不是青年ICVD的危险因素。
贺颖[2]2002年在《遗传性高危因子基因多态性及抗心磷脂抗体与深静脉血栓形成的关系》文中进行了进一步梳理深静脉血栓形成(DVT)是一种严重威胁人类健康的疾病，不但给病人造成了极大的痛苦，严重者还会死于肺栓塞。通常大型手术、骨折、肥胖、老龄、妊娠、口服避孕药等因素为其外在诱因，遗传性缺陷则是其形成的内在原因。二十世纪90年代中后期，FV Leiden突变、FⅡ／G20210A突变以及亚甲基四氢叶酸还原酶MTHFR／C677T突变等新的与血栓形成有关的遗传性危险因子不断被发现，一方面，它们的发现强化了人们对危险因素与血栓形成之间病理生理联系的理解；另一方面，这些遗传因子可能用来作为预测血栓形成或高凝状态的生物学指标。我国也曾进行了活化蛋白C抵抗(APCR)、FV Leiden和FⅡ／G20210A的研究。但是，由于研究方法的差异和样本含量不同等原因，研究结果也不尽相同。 本研究利用PCR-RFLP的方法对103例DVT患者及106郑州大学2002研究生毕业论文 血栓高危因子基因多态性及抗心磷脂抗体的研究例正常对照进行FV／G1691A、Fll／G20210A、Nl’v－－历C677T基因的分析，探讨上述基因突变是否是我省深静脉血栓形成的主要风险因子；了解上述基因在河南地区的分布情况，获得它们的基因频率与基因型频率，为人类群体遗传学、血栓形成病因学等提供理论资料。本文还对部分DVT ＄者和对照进行了抗心磷脂抗体（ACA）的检测，探讨ACA水平的变化与深静脉血栓形成的关系，从免疫学角度加深对血栓形成机制的认识，以期对血栓性疾病的临床筛选，预防以及治疗提供一定的参考依据。 方法：本研究选取 DVT ＄者 103例，全部来自河南省不同地区。男65例，女38例。DVT诊断均经静脉造影确诊。正常对照 106例，全部来自郑州血液中心的健康献血者，男64例，女42例。取外周血经SDS－蛋白酶K－酚－氯仿等方法提取基因组 DNA。常规 PCR扩增 F V、F 11九M彻R基因特定片段，琼脂糖凝胶电泳，紫外透射分析仪观察，用 100bPDNAladder或 PUC gDNA／Mspl为分子量标准，核定 PCR扩增产物的大小和扩增特异性。分别用限制性内切酶hl、HindllLHinfl进行酶切反应。制备12％的非变性聚丙烯酚胺凝胶，50V恒压电泳过夜。凝胶经过固定、染色、显色叁步处理至清晰，应用凝胶成像系统进行成像分析。将上述限制性片段长度多态性0CRRFLP）条带进行量化，用1表示野生型，用2表示杂合突变型，用3表示纯合突变型。应用X‘检验进行统计分析。 2郑州大学2002研究生毕业论文 血栓高危因子基因多态性及抗心磷脂抗体的研究 分别从DVT组与对照组中随机抽取样本各40例，收集上层血清，分装，七0℃冻存，待测。采用ELISA法，分别检测IgA、IgG、IgM叁型ACA。检测结果用结合指数（BI）表示。BI一被测者吸光度值／标准品吸光度值。大于正常对照BI均值＋2倍的标准差者为 ACA阳性。实验结果以（X i S）表示，采用t检验，阳性率的比较采用X’检验。 以DVT为应变量，MTHFRCT／T人ACAJgA、ACAJgG。ACA－IgM为自变量，进行LOgistiC回归分析，研究DVT形成的主要危险因素。 结果显示：在 103例 DVT患者与 106例正常对照中 F V基因第 1691位点、F 11基因第 202位点的基因型全部为野生型，均未见突变类型。MTHFR基因第677位点的基因型有叁种，DVT组与对照组的野生型 CC分别为 18门．5％）与 42 u9石％人 差异有显着性0＜0刀R人 ＊＊T组与对照组的杂合突变型C厅分别为57u5．3o）与48N5．3O人差异无显着性 0＞0刀5人DVT组与对照组的纯合突变型T／T分别为2 8 （27．2O）与 16（15．lO），差异有显着性（P＜0．05）。 检测40例DVT患者与40例健康对照血清ACA水乎发现：DVT组ACA－IgM（0．52＋0．35）、ACA－IgG（0，78＋0．42）的水平明显高于正常对照组0．31玫＊2、0。1刊二9（P＜O．05）；MT组ACA－IgM、ACA－IgG的阳性率分别为30％、35y，明显高于对照组5％、5％，（P＜O．m）；DVT组的优A总阳性率52．5％，也明 显高于正常对照组 17．5％p t 0．of人 3郑州大学2002研究生毕业论文 血栓高危因子基因多态性及抗心磷脂抗体的研究 综合分析 MTHFR与肌A水平发现：DVT组 M孤Ru汀）型与对照组 MTHFR（C／T）型才比，IgA（0．82上0．3 8）、IgM （0．引什0．26）、IsG（0．73i0．42）水平均明显高于对照组IgA （0．52＋0．31）、IgM（0．34＋0二7）、IgG（0．37＋0．27）P＜0＊SZDVT组M皿R（T／T）型与对照组M皿R（T／T）型相比，IgA、IgM、IgG 7k平没有显着性差异（P＞0刀5）。 结果表明：1．DVT组与对照组中末发现高凝因子FV／G169lA、F II／G20210A 突变，推测 FV／G169lA、F 11烟202 OA可能不是河南地区 DVT发病的主要危险因素。2．M皿R基因第677位纯合突变型（T／T）在DVT组与对照组中有显着性差异Pndo．05，推测M皿R基因第677位点纯合突变型可能参与血栓形成过程
张雅妮, 潘旭东, 邢岩, 马爱军, 张成森[3]2005年在《中青年缺血性脑血管病与FV Leiden突变的研究》文中研究指明目的初步探讨FVLeiden突变是否是我国中青年缺血性脑血管病(IVCD)的危险因素。方法采用病例对照研究,病例组为44例首发缺血性卒中(IS)或短暂性脑缺血发作(TIA)的50岁及以下患者(平均年龄42.7岁±8.2岁)。对照组为性别、年龄及种族与病例组匹配的36位表面健康者(平均年龄39.3岁±7.3岁)。对全部入选者以多聚酶链式反应限制性酶切片段多态性(PCRRFLP)检测FVLeiden突变。结果病例组及对照组中均未发现FVLeiden突变。结论本研究进一步提示我国可能不是FVLeiden突变的分布区,我国中青年ICVD与FVLeiden突变可能无关。
郭风鲁, 司志国, 赵宝友[4]1988年在《抗卒丸治疗脑血管病的CT变化观察》文中研究说明本文应用自制抗卒丸治疗缺血性脑血管病119例、脑出血恢复期7例,其临床好转率达97.6%。经69例治疗前后的 CT 动态观察,治疗组 CT 改善者占88.4%,对照组为65.2%(X~2=4.94,P<0.05)。CT 改善时间高峰,治疗组半数以上在30天内,而对照组改善时间高峰为60天。并对治疗后 CT 演绎过程略加讨论。
舒兆瑞[5]2014年在《针刺对急性缺血性脑卒中患者血浆自由基水平的影响》文中认为研究目的：本研究以急性缺血性脑卒中患者为研究对象,通过观察临床常规治疗基础上给予针刺干预对患者外周血自由基水平[血同型半胱氨酸(Hcy)、超氧化物歧化酶(SOD)]、临床神经功能缺损程度及急性缺血性中风中医症征积分量表的影响,对比分析常规基础治疗加针刺干预与单纯临床常规治疗的临床疗效差异,探索针刺效应治疗急性缺血性脑卒中的作用机制,为针灸临床治疗急性缺血性脑卒中提供科学依据。研究方法：以2013年4月至2013年12月间南京中医药大学第一附属医院神经内科确诊为急性缺血性脑卒中(中风-中经络)的60名住院患者为研究对象,采用简单随机方法分为常规治疗组和针刺干预组,每组各30例。常规治疗组参照2010版《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》相关治疗方案进行治疗3周。针刺干预组在常规治疗基础上采用石学敏教授的醒脑开窍针法的选穴及手法：主穴选取双侧内关、人中、患侧叁阴交,配穴用患肢极泉、尺泽、委中。留针30分钟,每日1次,连续治疗6天后休息1天,连续治疗3周。两组均在治疗过程中按时间节点观察患者外周血浆的SOD含量,以反映患者治疗前后血浆自由基水平变化,同步观察两组患者在治疗前后的临床神经功能缺损程度评分(NIHSS)、急性缺血性中风中医症征积分表,并评价两组的临床疗效。统计分析采用SPSS15.0分析软件。研究结果：(1)经过3周治疗,两组患者的临床神经功能缺损程度评分均改善,两组治疗前后差异P<0.05,均有统计学意义,但针刺干预组优于常规治疗组；(2)急性缺血性脑卒中患者经治疗后中医临床症状都有改善,P<0.05,但针刺干预组优于常规治疗组；(3)急性缺血性脑卒中患者经针剌治疗后两组均出现Hcy水平降低,但针刺干预组治疗前后差异有统计学意义P<0.05,常规治疗组治疗前后差异无统计学意义,可以认为针刺干预组优于常规治疗组；两组SOD水平均有提高,但针刺干预组治疗前后差异有统计学意义P<0.05,常规治疗组治疗前后差异无统计学意义,可以认为针刺干预组优于常规治疗组。研究结论：针刺配合常规治疗的疗效明显优于常规治疗,在改善急性缺血性脑卒中患者血浆自由基水平、改善神经功能缺损的恢复、改善中医症候等方面优尤为明显,这可能与针剌结合常规治疗可明显降低血同型半胱氨酸水平、升高超氧化物歧化酶活性有关。
林兴建[6]2007年在《GM-CSF基因转染的骨髓基质细胞治疗缺血性脑血管病及其机制研究》文中研究说明缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease，ICD)作为一类有着较高致死、致残率的神经科常见疾病严重危害着人类的生命健康，给患者和社会造成了巨大的负担。目前临床上治疗该病的主要方法是药物治疗，但这些治疗并不能有效逆转已发生梗死的脑组织。因此，迫切需要寻找一种切实有效的修复受损脑组织的治疗方法以减轻脑缺血损伤，最大程度恢复神经功能缺损。传统观点认为中枢神经系统神经损伤后，由于内在的再生能力差和外在的微环境的抑制，坏死的神经组织不能自行恢复。成体神经干细胞的发现则打破了这一传统观点，给缺血性脑血管病的治疗带来了曙光。目前用于中枢神经移植的供体细胞主要有：胚胎干细胞(embryonic stem cells，ESCs)；神经干细胞(neural stem cells，NSCs)；骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)；脐血干细胞等。BMSCs是几年前才被确认的成体干细胞，因其具有取材方便、培养容易、多向分化潜能、易于接受外来基因、可取材于自身不涉及伦理道德问题等等优点，成为了医学领域乃至整个生命科学领域的研究热点。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophagecolony-stimulating factor，GM-CSF)是一种常见的多功能造血细胞因子，它能动员骨髓、促进造血干细胞的增殖和分化、抑制白细胞的凋亡，从而提高外周血中白细胞的数目。最近，有多个学者报道GM-CSF具有神经保护作用，它能促进神经前体细胞分化、对抗神经细胞凋亡并促进神经系统功能的改善。本课题研究内容包括外源性GM-CSF诱导体外培养的BMSCs分化为神经细胞及其机制的研究、利用BMSCs为细胞载体转染GM-CSF基因的研究以及将GM-CSF基因转染的BMSCs移植治疗大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)大鼠模型的疗效观察，并对GM-CSF基因转染的BMSCs移植治疗缺血性脑血管病的作用机理进行了初步探索。本课题分成以下四个部分：第一章：体外培养的大鼠骨髓基质细胞可分泌粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子目的：研究体外培养的大鼠BMSCs可否分泌GM-CSF并观察BMSCs上GM-CSF受体(GM-CSF receptor，GM-CSFR)表达情况，为进一步探讨GM-CSF对BMSCs的诱导作用机制提供实验依据并为后一步的实验奠定基础。方法：培养和鉴定BMSCs；采用RT-PCR和ELISA方法，分别从mRNA和蛋白水平测定体外培养的BMSCs中GM-CSF的表达；并采用Western blot和RT-PCR方法检测第3、4、5、6代BMSCs上GM-CSFR的表达。结果：RT-PCR检测显示BMSCs中有较弱浓度的GM-CSF mRNA表达。在蛋白水平，采用ELISA法在培养的第一到第六代BMSCs的培养液和细胞蛋白中均可检测到低浓度的GM-CSF，其中第二代BMSCs的细胞蛋白中GM-CSF浓度明显高于其他代(P＜0.01)，其余几代BMSCs的培养液和细胞蛋白中GM-CSF浓度无显着差别(P＞0.05)。Western blot和RT-PCR方法检测发现BMSCs上存在丰富的GM-CSFR表达，各代BMSCs之间GM-CSFR表达水平无显着差异(P＞0.05)。结论：体外培养的大鼠BMSCs可分泌少量的GM-CSF，并有丰富的GM-CSFR表达。第二章：外源性GM-CSF促进大鼠骨髓基质细胞体外诱导分化为神经细胞目的：探索GM-CSF对BMSCs体外分化为神经细胞的诱导作用及其分子机制。方法：培养和鉴定SD大鼠BMSCs，取第五代BMSCs采用外源性GM-CSF进行分化诱导。分别于诱导后0h、6h、12h、24h、48h及96h行形态学观察，同时采用免疫细胞化学及RT-PCR等方法观察BMSCs体外是否表达神经细胞特异性抗原标志巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(neurone specific enolase，NSE)和胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)。为了进一步探讨BMSCs诱导分化的分子机制，我们在上述时间点采用Western blot方法检测BMSCs中p-CREB／CREB的表达。使用大鼠成纤维细胞作为阴性对照组。结果：与未诱导的BMSCs相比，外源性GM-CSF可诱导BMSCs体外横向分化为突触明确的神经细胞，出现神经细胞的形态特点，诱导后细胞表达神经细胞特异性抗原标志Nestin、NSE、GFAP。而阴性对照组的大鼠成纤维细胞形态在同样诱导条件下则无明显改变。Western blot发现给予GM-CSF诱导后6h，BMSCs中p-CREB水平开始增高，12h达到高峰，而CREB水平在诱导前后无显着性改变。结论：外源性GM-CSF可通过上调CREB磷酸化水平来诱导BMSCs向神经细胞分化。第叁章：Lipofectamine介导的pUMVC1-mGM-CSF质粒转染大鼠骨髓基质细胞的实验研究目的：观察脂质体法将质粒转染体外培养的大鼠BMSCs的转染效率及外源基因的表达。方法：培养和鉴定BMSCs；采用阳离子脂质体Lipofectamine~(TM)2000将pUMVC1-mGM-CSF质粒转染到体外培养的BMSCs；相同条件下将携带绿色荧光蛋白基因的gWiz~(TM)GFP质粒转染BMSCs；分别于转染后0h、6h、12h、24h、48h、96h及7d在荧光倒置显微镜下观察绿色荧光蛋白基因的表达来计算基因转染效率，并按上述时间点应用RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平测定外源基因的表达。结果：荧光倒置显微镜观察发现转染后6h细胞开始表达绿色荧光蛋白，至48h表达绿色荧光蛋白的细胞数量最多，荧光强度最亮，基因转染效率可达40％。RT-PCR和ELISA检测结果显示转染后6h BMSCs开始出现mGM-CSF mRNA和蛋白表达，以后逐渐增强至48h最强，到转染后第7d还有较强的表达。结论：BMSCs易于接受外源基因并表达；阳离子脂质体Lipofectamine~(TM)2000介导的质粒转染BMSCs是较好的质粒转染方法，该方法基因转染效率高，外源基因表达时间长。第四章：mGM-CSF基因转染的骨髓基质细胞治疗缺血性脑血管病目的：探讨GM-CSF基因修饰的BMSCs在大鼠脑梗死周边区域局部存活、分化及对神经功能的影响；明确同种异体BMSCs及GM-CSF基因转染的BMSCs移植治疗脑梗死的可行性及效果。方法：健康成年雄性SD大鼠135只随机分为假手术组30只和手术组105只，手术组又随机分为单纯注射培养基α-MEM组、BMSCs治疗组及GM-CSF基因修饰的BMSCs治疗组。均用线栓法制作短暂性MCAO模型。假手术组除不插线外其余步骤同MCAO模型。分离、鉴定SD大鼠BMSCs，取第叁代BMSCs进行GM-CSF基因转染。于MCAO 24h后采用立体定位仪分别将α-MEM培养基、BMSCs和GM-CSF基因修饰的BMSCs植入到SD大鼠缺血脑组织周边区域，移植后第3天、7天和21天行神经功能评分，TTC染色法计算梗死体积，同时观察植入细胞在局部存活、分化情况，HE染色和TUNEL原位标记法定量观察缺血损伤周边区域凋亡神经细胞数目，免疫组化法观察缺血损伤周边区域微血管密度及海马区域原位干细胞的增殖。结果：异体大鼠BMSCs可在缺血脑组织周边区域定居、生存并分化为神经细胞。移植后第3天各组之间神经功能评分无显着性差异(P＞0.05)。移植后第7天和21天，与α-MEM组和BMSCs组相比，GM-CSF-BMSCs治疗组神经功能评分明显降低(分别P＜0.01，P＜0.05)，梗死体积显着缩小(分别P＜0.01，P＜0.05)，梗死周边区域凋亡细胞数目明显减少(分别P＜0.01，P＜0.05)而微血管密度明显增多(均P＜0.05)，海马区原位干细胞的增殖显着增多(分别P＜0.001，P＜0.05)。结论：同种异体GM-CSF基因修饰BMSCs移植治疗脑梗死可行，明显优越于单纯BMSCs移植治疗。
项亚娟, 廖莉, 彭晓江, 李奕贵, 吴祥如[7]2013年在《皮质下缺血性血管病血清胱抑素C水平变化及其与神经影像学特征之间关系》文中提出目的探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)患者血清胱抑素C(CysC)水平变化及其与神经影像学特征之间的关系。方法选取76例SIVD患者和30例认知功能正常老年人为研究对象,运用头颅MRI对其神经影像学特征进行评估;胶乳比浊法测定血清CysC水平;分析SIVD患者血清CysC水平变化及其与神经影像学特征之间的关系。结果与对照组比较,SIVD组CysC显着升高[(1.18±0.15)mg·L-1 vs(1.04±0.13)mg·L-1,P<0.001];回归分析显示CysC和舒张压可能为SIVD的危险因素。76例SIVD患者包括单纯脑白质疏松(LA)组25例,单纯腔隙性脑梗死(LI)组23例,脑白质疏松合并腔隙性脑梗死(LA+LI)组28例;LA+LI组CysC水平最高[(1.24±0.13)mg·L-1],LA组最低[(1.13±0.16)mg·L-1],LA+LI组与LA组、LA+LI组与LI组间CysC差异均有显着性(P=0.009,P=0.043),LA组与LI组CysC差异无统计学意义(P>0.05)。76例SIVD中存在LA神经影像学表现53例,其中1级13例,2级16例,3级13例,4级11例;其4个不同等级间CysC差异有显着性(χ2=16.00;χ2=22.19;χ2=33.88;χ2=37.77,P<0.01),且以LA损害严重的3级、4级CysC升高最为显着。结论 CysC可能参与了SIVD脑损害的发生发展过程,且随着CysC水平升高,SIVD患者神经影像学表现更为丰富,脑白质损害程度更为严重。
杨丽静, 李凤玲[8]2004年在《蛋白激酶C与脑血管病》文中研究指明蛋白激酶C(PKC)是一种钙 /磷依赖性蛋白激酶 ,广泛存在于各种细胞中。正常情况下 ,PKC几乎都以无活性的形式存在于胞浆中 ,当受到外界刺激时可发生移位激活而发挥其作用。近年来的研究发现 ,PKC在脑缺血性损伤和蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中起重要作用。
王冬欣, 李易明, 张志涛, 侯永革, 朱荣彦[9]2018年在《血浆同型半胱氨酸水平与中国缺血性卒中亚型关系的研究》文中认为目的测定不同病因分型及发病机制急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)的水平,并探讨其与中国缺血性卒中亚型(CISS分型)的关系。方法连续选取在神经内科住院的发病7 d之内的288例ACI患者作为研究组,并选取300例同期健康体检者作为对照组,测定并比较2组血浆Hcy的水平;根据CISS分型将急性脑梗死患者分为大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、穿支动脉闭塞性脑梗死(PAD)、心源性脑栓塞(CS)、其他病因型缺血性卒中(OE)以及不明原因性缺血性卒中(UE)组,比较5组间Hcy水平;其中,大动脉粥样硬化性脑梗死组依据发病机制不同,进一步分为动脉到动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降、载体动脉堵塞穿支动脉及混合机制组,比较各组间Hcy水平。结果急性脑梗死组血浆Hcy水平与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);LAA型、CS型、PAD型、UE型及OE型脑梗死血浆Hcy水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);进一步将LAA型脑梗死患者分为动脉到动脉栓塞、载体动脉堵塞穿支动脉、低灌注/栓子清除下降及混合机制组血浆Hcy水平,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高Hcy血症可能作为危险因素参与了急性脑梗死的发病过程,但是其在CISS分型各病因分型及不同发病机制患者间的表达水平无明显差异,提示对CISS分型的判定可能无指导意义。
胡荣郭[10]2015年在《半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与脑白质病变相关性研究》文中进行了进一步梳理研究目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,CYSC)水平与脑白质病变的相关性,了解不同程度脑白质病变血清CYSC水平的变化。并对伴或不伴急性缺血性卒中的脑白质病变患者的CYSC水平进行分析,了解血清CYSC水平能否预测脑白质病变患者急性缺血性卒中的发生。研究方法通过对脑白质病变组(N=426例)以及正常对照组(N=402例)的临床资料分析,评估脑白质病变相关危险因素。将两组进行单因素及多变量logistic回归分析,并针对有无脑白质病变绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)。通过头颅MRI对脑白质病变进行Fazekas分级,了解CYSC与不同程度脑白质病变的关系。本研究还对伴急性缺血性卒中(N=75例)及不伴缺血性卒中(N=107例)脑白质病变患者进行CYSC的分析,了解CYSC能否预测脑白质病变患者中急性缺血性卒中的发生。结果1、与正常对照组相比,脑白质病变患者在高血压、糖化血红蛋白、肾功能、同型半胱氨酸以及CYSC中有统计学差异(P<0.05),提示这些指标与脑白质病变发生相关。2、Ln CYSC单因素logistic回归表明CYSC在脑白质病变组与对照组之间存在统计学差异(P<0.01),校正危险因素后P值仍小于0.01,CYSC可能是脑白质病变独立危险因素。3、将脑白质病变进行影像分级,随脑白质病变的评分增加,CYSC水平随之升高。4、与不伴急性缺血性卒中脑白质病变患者相比,伴急性缺血性卒中患者CYSC水平明显升高(P<0.05)。对其进行多因素校正后,差异仍具有统计学意义(P<0.05),提示CYSC可能是预测脑白质病变患者急性缺血性卒中的独立危险因素。结论CYSC水平升高可能是脑白质病变独立危险因素,与脑白质病变的进展显着相关,也可能预测脑白质病变患者中急性缺血性卒中的发生。
参考文献：
[1]. 青年缺血性脑血管病与FV Leiden突变及抗心磷脂抗体的研究[D]. 张雅妮. 青岛大学. 2003
[2]. 遗传性高危因子基因多态性及抗心磷脂抗体与深静脉血栓形成的关系[D]. 贺颖. 郑州大学. 2002
[3]. 中青年缺血性脑血管病与FV Leiden突变的研究[J]. 张雅妮, 潘旭东, 邢岩, 马爱军, 张成森. 中国神经精神疾病杂志. 2005
[4]. 抗卒丸治疗脑血管病的CT变化观察[J]. 郭风鲁, 司志国, 赵宝友. 中西医结合杂志. 1988
[5]. 针刺对急性缺血性脑卒中患者血浆自由基水平的影响[D]. 舒兆瑞. 南京中医药大学. 2014
[6]. GM-CSF基因转染的骨髓基质细胞治疗缺血性脑血管病及其机制研究[D]. 林兴建. 南京医科大学. 2007
[7]. 皮质下缺血性血管病血清胱抑素C水平变化及其与神经影像学特征之间关系[J]. 项亚娟, 廖莉, 彭晓江, 李奕贵, 吴祥如. 安徽医药. 2013
[8]. 蛋白激酶C与脑血管病[J]. 杨丽静, 李凤玲. 国外医学(脑血管疾病分册). 2004
[9]. 血浆同型半胱氨酸水平与中国缺血性卒中亚型关系的研究[J]. 王冬欣, 李易明, 张志涛, 侯永革, 朱荣彦. 河北医药. 2018
[10]. 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与脑白质病变相关性研究[D]. 胡荣郭. 上海交通大学. 2015
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