肺炎支原体致传染性单核细胞增多综合症35例临床分析论文_李济云

肺炎支原体致传染性单核细胞增多综合症35例临床分析论文_李济云

芷江侗族自冶县人民医院儿科 湖南 4191OO

【摘 要】目的:探讨肺炎支原体(MP)致传染性单核细胞增多综合征的临床特征及治疗方法。方法:对我院2012年7月至2015年5月收治的肺支原体感染患者,使用酶联免疫吸附法进行MP-IMP-IgM≥1:80检测,选择EB病毒抗体显示阴性的传染性单核系统增多综合征35例患者为研究对象,对其临床特征及治疗方法进行分析。结果:发热患者5例,扁桃体肿大、淋巴结肿大患者8例,扁桃体合并脓性分泌物6例,肝肿大4例,咳嗽、鼻塞、肺部症状4例,脾大、眼眶浮肿6例;面部神经炎2例。所有患者均经对症治疗后痊愈出院。结论:MP感染所致传染性单核细胞增多综合征主要表现为咽峡炎及淋巴结肿大、发热、多器官损伤,经积极治疗后预后较好。

【关键词】传染性单结核细胞增多症;肺炎支原体;临床特征

传染性单核细胞增多症为单核巨噬细胞系统急性增生性传染性疾病,多见于儿童人群。因儿童自身抵抗力较差,免疫系统尚未完全发育,MP感染几率明显较成人高,可短时间内引发传染性单核细胞增多症,严重影响患儿的生活质量及正常成长发育。患儿主要表现为不规则发热,皮疹、咽峡炎、淋巴及肝脾肿大等,甚至出现血液大量异型淋巴细胞。已经被大多数研究证实[1],EB病毒是最重要的病原体类型,也有许多病原体会形成类似综合征。肺炎支原体(MP)感染会导致患者出现全身多系统病变,为传染性单核细胞增多综合征产生的主要因素。本组研究对肺炎支原体合并传染性单核细胞增多症患者进行分析,了解其临床特征,现进行如下报道:

1.资料与方法

1.1一般资料

选择我院2012年7月至2015年5月收治的肺炎支原体感染合并传染性单核细胞增多症综合征患儿12例为研究对象,均经临床体格检查、实验室及致病菌培养等方式进行检查,,符合《临床疾病诊断指南》[2]中制定的肺炎支原体合并传染性单核细胞增多症综合征诊断标准。男性8例,女性4例,年龄2~12岁,平均年龄(5.6±2.1)岁。所有患儿及家属均与本组研究配合,1~12岁;排除合并白血病等其他严重血液病变者;恶性肿瘤患者;原发性肝、肾、心功能不全者。

1.2方法

1.2.1检查方法

使用血涂片细胞学检查,白细胞为3.5×109/L~18×109/L,中性粒细胞0.15~0.72,淋巴细胞0.75~0.22,单核细胞0.08~0.16;有6例患者为血淋巴细胞增多,经治疗1周后开始下降;均显示肝功能正常;在所有患儿均抽取静脉血4ml,使用酶联免疫吸附法进行MP-Ab检测,均≥1:80,最高达1:1250,EB病毒抗体检测显示,VCA-IgA、IgG、IgM阴性。

1.2.2治疗方法

确诊为MP感染后患者,均使用阿奇霉素10mg/(kg•d)静脉滴注5d,随后改为序贯疗法,治疗3周。并辅以支持疗法,护肝疗法,必要时可加用丙球400mg/(kg•d)治疗。

2.结果

发热患者5例,呈不规则发热,发热2~15d,体温波动38.1~41.2℃;扁桃体肿大、淋巴结肿大患者8例,淋巴结肿大主要为颈部淋巴结,为单个或串状淋巴结肿大,直径为0.3~3cm,4例患者有压痛感;扁桃体炎患者为咽部充血,扁桃体呈明显肿大,扁桃体合并脓性分泌物6例;脾大、眼眶浮肿6例,肝肿大4例,肝肋下3cm有明显肿大,脾肋下2cm与肝肿大同时或稍晚出现;咳嗽、鼻塞、肺部症状4例;面部神经炎2例,表现为鼻沟变浅,口角歪斜。

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所有患者治疗一周内体温明显下降,或者已经恢复正常,复查是现实肝功能恢复。住院时间为6~15d。治疗后4个月随访,所有患者均明显恢复,无复发情况。

3.讨论

传染性单核细胞增多症为单核细胞-巨噬细胞急性增生性传染性疾病,主要发病于小儿时期,因早期诊断不明显,且不同病变程度等,表现形式存在差异,因此,早期误诊率较高。已知的传染性单核细胞增多症大多为EB病毒感染所致,但是MP感染也是传染性单核细胞增多症的主要致病因素,其发生率逐年上升,出现淋巴网状内皮系统细胞增殖,受感染的B细胞逐渐在机体内扩散,机体随之产生免疫反应而形成的病变表现。其发生机制可能与MP免疫逃逸相关,MP感染后,可通过其特有的粘附结构,在宿主细胞表面中紧密吸附,逃避粘膜纤毛清除作用、吞噬细胞吞噬作用,也可避免特异性抗体反应。同时,MP与宿主细胞膜之间存在相似抗原成分,因此可以避免受宿主细胞的免疫影响,可在宿主细胞中长期在存在;MP细胞可对B淋巴细胞、T淋巴细胞起到分裂原效果,TH淋巴细胞的亚群彻底失衡,导致IL-4、IL-2上升,IFN-γ与IL-4比值升高,介导广泛免疫反应的患儿[3]。同时,MP感染后,会导致IgA、IgM、IgG升上,B淋巴细胞多克隆化,免疫复合物及免疫球蛋白均发挥者相应的作用。

已经有学者研究显示[4],哺乳纲结构蛋白与MP存在相同基因序列,MP抗原可对机体的多系统、脏器、平滑肌等组织有部分共同抗原,出现MP感染后,会导致机体产生自身抗体,其器官组织就会产生症状。MP感染引发传染性单核细胞增多综合征的临床症状与在单纯传染性单核细胞增多症无差异,本组报道中,有11例患者存在淋巴肿大,10例为不规则发热;伴有扁桃体肿大,且存在黄白色苔样分泌物,均有不同程度肝功能异常;虽然所有患者均无心脏病变,但是心肌酶谱广泛上升,且持续时间较长。4例患儿存在呼吸道感染症状,听诊器可闻湿、干啰音,胸部经X线检查有炎性改变,外周血改变以淋巴细胞为主,经血常规检查显示15%的淋巴细胞异常;其中表现为高热、淋巴结肿大、咽痛、扁桃体呈白黄色分泌物的患儿,显示MP-IgM>1:1270,冷凝集素1:20~1:250。

本组研究所有患儿经临床治疗后,均预后良好。阿奇霉素是大环内酯类抗生素,存在特殊动力学,为多房室模型状态分布,可直接作用于细胞及炎性组织中,快速将炎性组织及细胞内的血药浓度增高,这类优化分布方式,可在体内取得良好的治疗效果。MP感染引发传染性单核细胞增多症综合患儿实施阿奇霉素治疗可取得较高安全性,且快速改善体温,促进症状好转,帮助患者多器官及组织恢[5]复。经治疗后4个月随访显示,所有患儿均恢复良好,无明显后遗症。

综合上述,MP感染后产生多系统并发症,与其直接产生免疫介导损伤,宿主免疫改变相关。对传染性单核细胞增多症,若存在外周血明显淋巴细胞异常时,排除EB病毒感染后,可考虑为MP感染所致,早期治疗,可减轻患儿痛苦,改善远期预后。

参考文献:

[1]洪葆,王晓瑾,郁霞芬等.肺炎支原体感染致单核细胞增多综合征148例分析[J].上海预防医学,2015,68(2):103-104,105.

[2]肖生平,付四毛,刘玉玲等.传染性单核细胞增多综合征的病原学及临床特点[J].中国感染控制杂志,2014,52(7):408-410.

[3]林青青,徐宗凯,周梦莹等.单核细胞增多性李斯特菌作为疫苗活菌载体的研究进展[J].现代预防医学,2014,41(10):1835-1837,1843.

[4]邓兴梅,魏丽,马勋等.单核细胞增多性李斯特菌对人、鼠脑微血管内皮细胞黏附、侵袭、增殖差异性分析[J].石河子大学学报(自然科学版),2014,52(3):291-295.

[5]袁兆尤,马勋.单核细胞增多症李斯特菌InlC基因缺失株的构建与鉴定[J].石河子大学学报(自然科学版),2015,33(1):45-49.

论文作者:李济云

论文发表刊物:《航空军医》2016年4期

论文发表时间:2016/6/1

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