李若男 孙红婕
（宁夏中卫市人民医院 宁夏 中卫 755000）
【摘要】 目的：探讨急性脑梗死后自发性出血转化（HT）的临床特点、治疗及预后。方法：回顾性分析2011年1月至2015年8月收治的急性非溶栓脑梗死患者中发生自发性出血转化的42例的临床资料，从临床特点、影像学特征、治疗及预后等方面进行总结、分析。结果：大面积脑梗死患者容易出现脑梗死出血性转化，尤其房颤患者引起的脑栓塞；自发性HT出血量较少，经积极调整治疗，一般不会加重神经功能缺损，但高龄、基础疾病多，心肺功能差的患者相对预后较差。结论：大面积脑梗塞及脑栓塞患者易继发出血性转化，应注意定期、及时复查头颅CT/MRI，必要时调整治疗方案。
【关键词】 脑梗死；出血性转化；危险因素；预后
【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）11-0115-02
脑梗死出血性转化（HT）是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，脑CT显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死（HI）和脑实质出血（PH）；HI又分为HI-1型和HI-2型，前者为沿梗死边缘的小点状出血，而后者为梗死区内点状无占位效应的出血；PH也分为两种，有血肿形成、占位效应轻、小于梗死面积30%的为PH-1型，血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应以及远离梗死区的出血为为PH-2型。现将我院2011年1月至2015年8月收治的脑梗死患者在非溶栓治疗过程中发生出血性转化的临床资料进行回顾性分析。
1.临床资料
1.1 一般资料
收集2011年1月至2015年8月本院神经内科收治的急性脑梗死出血性转化病例42例，其中男性19列，女性23例，年龄在51～83岁，平均年龄61±7.6岁。既往有高血压病史30例，糖尿病史12例，房颤病史26例，多种疾病合并11例。
1.2 纳入标准
发病时间小于或等于7天；符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]；首次CT或MRI证实为脑梗死，复查发现有HT者；未行溶栓治疗；无导致出血的其他任何疾病者（凝血因子缺乏或功能异常所导致的出血性疾病，包括血友病、维生素K缺乏症、弥散性血管内凝血、血小板减少等）。
1.3 HT的发生时间及相关危险因素
42例患者中9例因病情变化时复查CT明确诊断，另33例常规影像学检查时发现。3天内出现HT8例，4～7天出现HT18例，8天后出现HT16例。脑梗死面积的大小参照Adams分类法[2],42例患者中，大面积脑梗死34例，小面积脑梗死6例，腔隙性脑梗死2例。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆入院治疗中抗血小板聚集治疗40例，抗凝治疗13例。
1.4 影像学特点
头颅CT主要表现为在原本的扇形、椭圆形或不规则低密度的梗死区内混杂密度不均的斑片状、点状、环状、团块状或条索状的影像。本组资料HI-1型14例，HI-2型20例；PH-1型6例，PH-2型2例。
1.5 治疗与转归
除6例HI-1型和3例HI-2型症状明显好转、一般情况良好者，仍继续原有抗血小板聚集、扩血管、脑保护、清除氧自由基等治疗外，其他HT患者一经确诊立即停止抗凝、抗血小板聚集、扩血管及扩容药，密切监控血压、血糖，积极治疗房颤、糖尿病等其他合并疾患，给予适度脱水降颅压、脑细胞保护、清除氧自由基等治疗，调整治疗方案后密切复查CT，其中1例PH-2型患者行外科行手术治疗。42例患者中36例好转后出院，3例病情危重家属放弃治疗回家后死亡，另有3例治疗期间因病情危重死亡，有效率85.7%。
2.讨论
Fisher和Adams等首先提出了出血性梗死（HI）的概念，认为脑梗死后血管内皮细胞缺血坏死，血管壁通透性增大，当缺血灶恢复在灌注时，血液渗出血管壁所致[3]。后来又提出了出血性转化（HT）一词。Berger等[4]等根据CT表现将HT分为HI型（又可分为HI1型和HI2型）和PH型（又可分为PH1型和PH2型）。出血性转化是影响脑梗死患者预后的重要并发症，随着CT和MRI的广泛应用，HT报道逐年增加。
HT发生的机制目前仍不明确，较为公认的病理生理学机制主要有[5]:血管壁缺血性损伤；闭塞血管再通；侧支循环建立。
HT的促发因素：①心房颤动可引起心源性大面积脑梗死，心脏来源的栓子稳定性相对较差，更容易发生碎裂、移动，发生栓塞时，栓塞处血管痉挛以及远端血管血流中断，血管壁因缺血缺氧及有害递质堆积而损伤，栓子裂解、移动后，血液通过已损伤的血管时发生渗漏性出血，导致梗死区域内出血；此外心源性栓子多阻塞血管近端，梗死面积通常较大，而大面积梗死本身即为HT的危险因素之一[5]。本组出血性转化心肺颤动患者占26例。②高血压：可能由于高血压引起脑血管结构改变致血管脆性增加。③高血糖：有人认为脑梗死后高血糖能加重脑组织损伤，加重脑水肿，使梗死面积扩大和进展为HT，动物实验发现，高血糖可使梗死面积扩大2.5倍，出血机会增加5倍[6]。本组糖尿病12例。④高龄：可能与老年人淀粉样血管病变有关。5抗凝：在没有接受抗栓治疗的脑梗死患者，其自然出血的转化率也可达15%～43%，但发生致命性的HT是不常见的。
总之，对于急性脑梗死患者，特别是大面积脑梗死、房颤引起的脑栓塞、高血糖、高血压、抗凝及抗血小板聚集治疗患者，应密切观察病情，及时或定期复查头颅CT或MRI，以期尽早发现HT，避免漏诊，及时调整治疗方案。
【参考文献】
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[3]李俐涛，尹静，杨燚等.出血性转化的研究进展[J].脑和神经疾病杂志，2007,15（2）：152-157.
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[6]邵春香，郭辉，黄宝和等.出血性脑梗死31例常见危险因素临床分析[J].青岛医学，2011,43（5）：343.
论文作者:李若男,孙红婕
论文发表刊物:《医药前沿》2016年4月第11期
论文发表时间:2016/5/18
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