姜国华[1]2004年在《电针对老年性痴呆大鼠脑内生化及学习记忆信号转导机制的影响》文中研究说明目的：探讨电针对老年性痴呆大鼠学习记忆影响的机理。 方法：将老年痴呆(AD)大鼠分为空白组、假损伤组、模型组和电针组，采用D-半乳糖结合氯化铝损害模型的造模方法，选“百会”、“大椎”、“太溪”、“足叁里”电针治疗。分别用生化方法观察电针对AD大鼠脑组织胆碱酯酶、超氧化物歧化酶、单胺氧化酶、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响；用免疫组化方法观察海马组织蛋白激酶的表达；用光、电镜方法观察大鼠脑组织形态结构的变化；用原位杂交方法观察海马组织天门冬氨酸受体rnRNA的表达；用水迷宫和电迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期和错误次数，以了解其学习记忆能力。 结果：电针可明显降低痴呆模型组大鼠脑组织AchE活力；电针提高了SOD的活性，抑制MAO活性，提高了抗氧化系统的能力；电针能提高模型大鼠海马匀浆中NO、NOS含量，提高了大鼠学习记忆能力；电针通过调节蛋白激酶、天门冬氨酸受体rnRNA的表达影响长时程增强(LTP)的形成；电针能影响海马突触形态；电针能使AD大鼠在水迷宫和电迷宫实验中逃避潜伏期和错误次数减少，使AD大鼠学习记忆能力得到一定程度的恢复。电针不失为治疗老年性痴呆的简单、有效的方法。
周华[2]2009年在《针灸预处理对老年性痴呆模型大鼠Wnt信号转导通路影响的实验研究》文中认为目的建立AD大鼠模型,探讨针灸预处理对老年性痴呆模型大鼠Wnt_1信号转导通路的影响,揭示针灸防治AD的机制。方法在大鼠双侧海马区注射Aβ_(25-35),建立AD大鼠模型,分别随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组,一共6组,每组各20只。通过预电针和预艾灸大鼠的百会和肾俞穴28天后,观察各组大鼠wnt信号转导相关指标的变化。通过Morris水迷宫检测行为学,免疫组化和免疫印迹检测大鼠海马组织轴蛋白和β-连环蛋白,通过酶联免疫法检测蛋白质磷酸酶2A和糖原合酶激酶-3β的活性,通过实时定量PCR技术检测Wnt1基因表达,并通过超微电镜观察海马组织超微病理变化。结果1.水迷宫检测行为学发现模型组大鼠学习记忆能力有明显损害,其平均潜伏期、经过中心区域的比例、平均游过的路径距离与正常组和假手术组有显着差异(p<0.01),而预电针和预艾灸对其有明显的预防和改善作用,其中以预电针加灸的疗效最好。2.通过免疫组化和免疫印迹观察到模型组大鼠海马组织轴蛋白表达明显上调,β-连环蛋白表达明显下调,而预艾灸、预电针、预电针加灸对此具有不同程度的调节作用。3.通过酶联免疫法观察到模型组GSK-3β的活性比正常组亦明显升高(p<0.01),而PP2A的活性比正常组和假手术组明显降低。预电针和预艾灸均可起到调节作用。4.病理组织切片观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,预电针和预艾灸对海马区神经元的损伤具有明显的保护作用。5.通过实时定量PCR技术检测Wnt1基因表达,观察到模型组大鼠海马Wnt1信号异常减弱,与正常组和假手术组比较有显着性差异(p<0.01)。而预艾灸组、预电针组、预电针加灸组大鼠海马Wnt1的信号均有不同程度的增强。结论1.老年性痴呆的基本病机为髓海不足、神机失用,针灸治疗的法则为益精填髓,醒神开窍。百会和肾俞可作为防治该病的首选要穴。2.预电针和预艾灸对于AD模型大鼠的神经功能具有明显的保护作用,有效改善AD模型大鼠学习和记忆功能,减少神经元的损伤,以预电针和预艾灸联合运用疗效最佳。3.预电针和预艾灸能明显下调AD模型大鼠海马组织Axin表达,上调β-连环蛋白表达,降低GSK-3β的活性,升高PP2A的活性,增强Wnt1基因表达。4.针灸防治老年性痴呆的作用机制可能是通过调节Wnt信号转导通路,影响了学习记忆相关酶及蛋白在海马区的表达而发挥作用的。
冯柳芳[3]2007年在《电针对老年性痴呆大鼠学习记忆障碍及β-淀粉样蛋白影响的研究》文中进行了进一步梳理目的通过观察电针对AD模型大鼠学习记忆障碍及β-淀粉样蛋白等相关指标的影响，旨在探讨电针改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制以及对β-淀粉样蛋白的调节作用，深化电针预防和治疗AD的作用机理的研究。方法以Wistar雄性大鼠为研究对象，采用D-半乳糖(D-gal)腹腔注射加Aβ_(1-40)海马内注射的复合造模方法，随机将其分为4组：模型组，电针组，假手术组和空白组。电针组经电针刺激“百会”、“大椎”、“肾俞”、“足叁里”等穴位，每日1次，经连续治疗28天后。进行水迷宫行为学试验，评价电针对大鼠的行为学的改变，采用放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清β-淀粉样蛋白水平，免疫组化测定大鼠脑组织内β-淀粉样蛋白表连量，流式细胞术检测大鼠脑神经细胞凋亡变化等，研究电针对AD模型大鼠这些指针的影响。结果1．从行为学实验来看，与模型组相比，电针组大鼠进入盲端的错误次数和平均逃避潜伏期明显减少(P＜0.05)。2．模型组血清β-淀粉样蛋白水平与其它各组相比显着升高(P＜0.01)。电针组大鼠血清β-淀粉样蛋白水平明显下降(P＜0.05)。3．电针组大鼠海马区等神经元β-淀粉样蛋白阳性细胞数明显减少、平均光度、积分光密度总和显着增加(P＜0.05)。4．模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显高于空白组和假手术组(P＜0.01)；与模型组比较，电针组大鼠细胞凋亡率明显减少(P＜0.05)。结论电针能明显改善AD模型大鼠的学习记忆障碍，电针能显着降低AD模型大鼠的血清β-淀粉样蛋白水平，电针能明显减少AD模型大鼠脑内β-淀粉样蛋白的沉积，电针能明显抑制AD模型大鼠脑内细胞的凋亡。实验证明电针治疗对老年性痴呆大鼠有明显的效果。
关珊珊[4]2010年在《电针对AD大鼠学习记忆及海马NMDA受体NR1，NR2BmRNA表达的影响》文中研究说明目的:揭示电针与兴奋性氨基酸受体表达的关系,并探讨电针影响学习和记忆的机制方法:将实验大鼠分为正常组、盐水组、模型组、西药组、电针组;采用侧脑室插管注射链脲佐菌素的造模方法,建立AD痴呆动物模型;选取“百会”、“大椎”、“太溪”、“足叁里”、“肾俞”进行电针治疗。检测如下指标:Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马区神经元细胞形态学变化;免疫组化技术检测海马Aβ蛋白表达;荧光PCR技术检测海马NMDA受体亚型NR1和NR2BmRNA的表达。结果:1、定位航行试验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期较正常组明显延长,而电针组同模型组比较有显着缩短;空间探索试验中,电针组穿越平台次数明显高于模型组。2、HE染色显示模型组大鼠海马神经元细胞减少,锥体细胞带紊乱、变稀、中断,数量减少,同时伴有炎性细胞等。电针治疗后海马区神经元数量较模型组增多,细胞排列较整齐,结构致密,形态较正常。3、模型组Aβ蛋白表达水平显著升高,电针治疗后Aβ蛋白有较低表达。4、电针治疗后海马NMDA受体亚型NR1和NR2BmRNA表达较模型组增多。结论1、成功的复制了侧脑室注射STZ所致的AD大鼠模型。2、电针能够提高AD大鼠学习记忆能力。3、电针治疗能明显降低AD模型大鼠脑内Aβ蛋白表达。4、电针促进海马NMDA受体亚型NR1和NR2BmRNA表达可能是改善AD大鼠的学习记忆功能的机制之一。
参考文献：
[1]. 电针对老年性痴呆大鼠脑内生化及学习记忆信号转导机制的影响[D]. 姜国华. 黑龙江中医药大学. 2004
[2]. 针灸预处理对老年性痴呆模型大鼠Wnt信号转导通路影响的实验研究[D]. 周华. 湖北中医学院. 2009
[3]. 电针对老年性痴呆大鼠学习记忆障碍及β-淀粉样蛋白影响的研究[D]. 冯柳芳. 湖北中医学院. 2007
[4]. 电针对AD大鼠学习记忆及海马NMDA受体NR1，NR2BmRNA表达的影响[D]. 关珊珊. 黑龙江中医药大学. 2010