孙磊[1]2003年在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平与体脂分布》文中提出目的：了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者空腹血清瘦素水平的变化和体内脂肪分布的特点。探讨血清瘦素水平的变化与特殊的体脂分布在OSAHS的病因、发病机制和病情进展中的作用。方法：选择OSAHS患者50例，均为男性，年龄30～65岁（平均45.40±9.29岁），所有患者均经多导睡眠图监测确诊。OSAHS的诊断依据中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的诊断标准。睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index AHI，平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数）≥5；对照组为经病史询问及行Stardust 睡眠生理监测仪初筛检查 AHI<5排除OSAHS的健康男性50例，年龄30～68岁（平均45.24±12.48岁）。测量所有研究对象的身高、体重、颈围、腰围、臀围，并计算体重指数（body mass index，BMI）＝体重/身高的平方（kg/m2）、腰臀比=腰围／臀围、脂肪百分比（％Fat）男性＝1.2×BMI+0.23×年龄-16.2；睡眠监测结束，晨醒5分钟内抽取空腹静脉血，不抗凝，离心后取上清液，采用美国DSL公司Human Leptin ELISA试剂盒，应用酶联免疫方法检测血清瘦素水平。根据体重指数为25 kg/m2界定肥胖与非肥胖，在患者组与对照组两组研究对象内再分别分为肥胖<WP=4>组（BMI≥25 kg/m2）30例，非肥胖组（BMI<25 kg/m2）20例。分别比较肥胖的OSAHS患者与肥胖的对照组、非肥胖的OSAHS患者与非肥胖的对照组的血清瘦素水平、颈围、腰围、臀围、腰臀比、脂肪百分比、BMI等各项指标的差异。并将OSAHS患者血清瘦素水平与其体内特殊的脂肪分布和AHI、呼吸障碍最长时间、微觉醒指数、最低血氧饱和度等各项睡眠呼吸指标进行相关性分析。结果：1. OSAHS患者肥胖组与非肥胖组的血清瘦素水平（18.72±7.45 ng/ml，8.09±3.87 ng/ml）均分别高于非OSAHS者的肥胖组与非肥胖组（14.96±8.39 ng/ml，6.15±2.75 ng/ml），差异均有显着性（p＜0.01，p＜0.01）。而前后相比较的两组，其BMI和年龄均无显着性差异（P＞0.05，P＞0.05）。并且OSAHS患者无论在肥胖组还是非肥胖组中，其血清瘦素水平均随AHI的增大而逐渐升高。 2. 肥胖的OSAHS患者的平均颈围（42.75±2.08cm）、腰围（105.67±7.49cm）、腰臀比（0.96±0.05）分别与肥胖的对照组的颈围（40.92±2.02cm）、腰围（98.57±4.92cm）、腰臀比（0.93±0.04）相比均偏高，且差异均有显着性（p＜0.01，p＜0.01， p＜0.05）；非肥胖的OSAHS患者的平均颈围（40.13±2.08cm）、腰围（96.40±5.58cm,）、腰臀比（0.93±0.04）分别与非肥胖对照组（平均颈围38.65±2.09cm、腰围92.05±7.41cm、腰臀比0.89±0.03）相比也均偏高，差异也均有显着性（p＜0.05，p＜0.05， p＜0.01）。而无论肥胖者还是非肥胖者，前后两组相比OSAHS患者的<WP=5>平均脂肪百分比（30.40±3.92％ ， 23.41±2.30％）与对照组（29.01±3.31％，22.15±4.16％）的差异无显着性（P＞0.05， P＞0.05）； 3.将OSAHS患者的血清瘦素水平与体内脂肪分布及睡眠呼吸的各项指标进行相关分析发现， OSAHS患者的血清瘦素水平无论肥胖与否均分别与AHI呈正相关（r=0.576，p＜0.01，r=0.714，p＜0.01），与最低血氧饱和度呈负相关（r=-0.486，p＜0.01， r=-0.524，p＜0.01），与呼吸障碍事件最长时间呈正相关（r=0.522，p＜0.01，r=0.723，p＜0.01），与微觉醒指数呈正相关（r=0.570， p＜0.01，r=0.819， p＜0.01），同时OSAHS患者肥胖组和非肥胖组的血清瘦素水平分别与其颈围（r=0.366，p＜0.05，r=0.565， p＜0.01）、腰围（r=0.467， p＜0.01，r=0.419， p＜0.05）和腰臀比(r=0.385，p＜0.05，r=0.428，p＜0.05)也均呈正相关，而两组的瘦素水平均与脂肪百分比无相关性（r=0.235，p＞0.05，r=0.119，p＞0.05）。结论：1. 除外年龄、性别、体重指数等相关因素的影响，OSAHS患者的空腹血清瘦素水平明显高于非OSAHS者，并且瘦素升高的水平与AHI、最低血氧饱和度、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数等提示OSAHS患者病情严重程度的各项指标存在相关性。瘦素与OSAHS密切相关。 2. OSAHS患者与肥胖程度相同的对照组相比，全身脂肪含量相同，而体内脂肪的分布却不同，其颈围、腰围、腰臀比均大于对照组，可能是OSAHS患者颈部和内脏存在相对过多的脂肪堆积的结果。并且OSAHS患者体内这种脂肪的特殊分布与血<WP=6>清瘦素水平的升高存在相关性。3. 瘦素作为一种机体调节体脂的重要因子与OSAHS患者体内脂肪分布失衡有关。在OSAHS病人中可能由于某种原因存在瘦素抵抗，使瘦素不能正常发挥调节体脂的生理功能，导致脂肪分布失衡，过多的脂肪沉积于上气道和内脏，促使睡眠时气道塌陷甚至闭塞，而导致睡眠中低通气和呼吸暂停的发生，同时瘦素也代偿性的增高。血清瘦素水平与特殊的体脂分布两者在OSAHS的发病及病情的进展中可能具有重要的作用。
平芬, 孙磊, 高凤岐, 赵景春, 苏力[2]2004年在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平与体脂分布》文中研究说明目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血清瘦素水平和体内脂肪分布的特点及其与OSAHS的相关性。方法 用酶联免疫方法检测OSAHS组 (5 0例 )和对照组 (5 0例 )患者血清瘦素含量 ,比较两组血清瘦素水平与体内脂肪分布差异。结果 OSAHS患者的血清瘦素含量和患者颈围、腰围以及腰臀比与对照组相比均明显升高。OSAHS患者的血清瘦素水平分别与呼吸暂停低通气指数(AHl)、呼吸障碍最长时间、微觉醒指数、颈围、腰围、腰臀比呈正相关 ,与最低血氧饱和度呈负相关。结论 OSAHS患者的血清瘦素水平明显升高 ,且与OSAHS患者的病情的严重程度存在相关性。OSAHS患者体脂分布失衡 ,有相对过多的脂肪分布于颈部和内脏。
高春艳[3]2011年在《瘦素受体基因Pro1019Pro及瘦素基因nt+19A→G多态性、血清瘦素水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究》文中认为目的1、比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者和对照组之间血清瘦素水平的差异;2、探讨瘦素受体基因第20位外显子3057位Pro1019Pro及瘦素基因5,非翻译区第19位核苷酸nt+19A→G基因多态性与OSAHS易感性之间的关系;3、探讨各种危险因素与OSAHS之间的相关性。方法本研究收集2010年1月-2010年12月期间在河北联合大学附属开滦医院(原华北煤炭医学院附属开滦医院)就诊的186例男性OSAHS患者作为病例组(OSAHS诊断标准,详见附录二),同时选取同期于开滦医院体检中心查体的186例男性健康体检者作为对照组,所有受试者均采用SRM-9601多导睡眠监测系统,于夜间至少进行6小时的睡眠监测,入选病例均除外排除标准,且均无并发症。上述2个组均按体重指数(BMI)分为2个亚组:体重正常组和肥胖组(以BMI≥25为分隔点,肥胖的标准详见附录一)。以上受监测者均接受体格检查及问卷调查并抽取清晨空腹静脉血8ml用于检测血清瘦素水平、总胆固醇、甘油叁脂及Pro1019Pro、nt+19A→G 2个位点的基因型。问卷内容包括基本情况调查(姓名、年龄、身高、体重、颈围、腰围、腹围、臀围、血压、婚姻状况、职业、教育、既往病史、吸烟、饮酒史、用药史、家族史等),用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘦素水平,用氧化酶法测量血清甘油叁脂及总胆固醇水平,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测2个位点的基因型并计算出等位基因频率,用多因素Logistic回归分析危险因素与OSAHS之间相关性。资料统计分析采用SPSS13.0软件系统,取P<0.05为差异具有统计学意义。结果:OSAHS组的血清瘦素水平为15.77±4.88ng/ml,对照组血清瘦素水平为9.79±3.29ng/ml,组间差异具有统计学意义(P<0.001),OSAHS肥胖组的血清瘦素水平为18.40±3.26ng/ml,而肥胖对照组的血清瘦素水平为12.64±1.96ng/ml,组间差异具有统计学意义(P<0.001)。OSAHS体重正常组血清瘦素水平为13.24±4.84ng/ml,体重正常对照组的血清瘦素水平为7.06±1.52ng/ml,组间差异具有统计学意义(P<0.001)。无论是OSAHS还是对照组内,肥胖组与体重正常组的血清瘦素水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.001),OSAHS肥胖组的血清总胆固醇水平为5.47±0.98mmol/L,肥胖对照组总胆固醇水平为5.29±0.74mmol/L,差异无显着性(P>0.05)。OSAHS体重正常组总胆固醇水平为5.07±1.49mmol/L,体重正常对照组为4.86±0.95mmol/L,差异无统计学意义(P>0.05),无论是OSAHS组还是对照组内,肥胖组与体重正常组的比较,胆固醇水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。OSAHS肥胖组的血清甘油叁脂水平为2.56±1.31mmol/L,肥胖对照组为2.02±1.25mmol/L,有显着性差异(P<0.05)。OSAHS体重正常组甘油叁脂水平为2.02±0.79mmol/L,体重正常对照组为1.68±1.19mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),无论是OSAHS组还是对照组内,肥胖组与体重正常组的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。OSAHS肥胖组的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平为2.42±0.84mmol/L,肥胖对照组为2.10±0.65mmol/L,有显着性差异(P<0.05)。OSAHS体重正常组LDL为2.13±0.75mmol/L,体重正常对照组为1.85±0.60mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),无论是OSAHS组还是对照组内,肥胖组与体重正常组的比较,低密度脂蛋白胆固醇水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。瘦素受体基因Pro1019Pro基因型分布情况如下:OSAHS组中各基因型的分布频率为GG18例(9.7%)、GA30例(16.1%)、AA138例(74.2%);对照组中为GG22例(11.8%)、GA38例(20.4 %)、AA126例(67.8%),各基因型在2组的分布无显着差异(P=0.596)。瘦素基因nt+19A→G的基因型情况如下:OSAHS组中AA、GA、GG各基因型分布频率分别为34例(18.3%)、69例(37.1%)、83例(44.6%);对照组分别为29例(15.6%)、88例(47.3%)、69例(37.1%),各基因型在2组的分布无显着差异(P=0.136)。在总受试人群中,OSAHS组瘦素受体基因3057位点G等位基因的频率为66例(17.7%),A等位基因的频率为306例(82.3%)。对照组G等位基因的频率为84例(22.6%),A等位基因的频率为288例(77.4%),组间比较差异无统计学意义(P=0.100)。瘦素基因nt+19A→G位点OSAHS组A等位基因的频率为137例(36.8%), G等位基因的频率为235例(63.2%),对照组A等位基因的频率为146例(39.2%),G等位基因的频率为226例(60.8%)。组间无差异(P=0.497),无论是在总体、肥胖组还是体重正常组亚组之间的比较中,2个位点等位基因的频率分布均无显着性差异(P>0.05)。OSAHS组中,吸烟者比例为57.5%,对照组中吸烟者比例为38.7%,组间具有显着差异(P=0.000)。OSAHS组中有打鼾家族史者占36.0%,对照组中有打鼾家族史者占22.6%,组间差异具有统计学意义(P=0.004)。多因素Logistic方法探讨危险因素与OSAHS易感性之间相关性的结果显示:年龄、颈围增大、吸烟、打鼾家族史、上气道异常等是OSAHS的危险因素。具有打鼾家族史的人群患OSAHS的风险为不具有家族史的人群的2.328倍,95%可信区间为1.205-4.497。吸烟人群患OSAHS的风险为非吸烟人群的1.858倍,95%可信区间为1.028-3.360。上气道结构异常人群患OSAHS的风险为上气道结构正常人群的2.135倍,95%可信区间为1.081-4.219。年龄为OSAHS的高危因素,但其对OSAHS的具体影响需进一步研究。结论:1、OSAHS患者血清瘦素水平显着高于对照人群;2、瘦素受体基因Pro1019Pro及瘦素基因5,非翻译区第19位核苷酸基因A→G两个位点基因多态性均不影响血清瘦素水平及血脂水平,与肥胖及OSAHS的发生均无关;3、年龄、颈围增大、吸烟、打鼾家族史、上气道结构异常为OSAHS的易患因素,它们能增加OSAHS的患病风险。
韩林华[4]2011年在《血清瘦素水平、瘦素基因2548G/A及瘦素受体基因Gln223Arg多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性》文中提出目的:1、比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者和对照组之间血清瘦素(Lep)水平的差异,探讨其临床意义;2、分析OSAHS患者瘦素基因2548G/A,瘦素受体基因Gln223Arg各基因型的分布特征和等位基因频率;3、探讨这两个位点基因多态性与OSAHS易感性之间的关系。方法:收集2010年1月-2010年12月期间在河北联合大学院附属开滦医院(原华北煤炭医学院附属开滦医院)呼吸内科就诊的183例男性OSAHS患者作为病例组,其中肥胖OSAHS组(90例),非肥胖OSAHS组(93例),均符合病例入选标准,不符合排除标准。同时选取同期于开滦医院体检中心查体的201例男性健康体检者作为对照组,其中肥胖对照组(105例)及正常对照组(96例)。研究对象在睡眠监测前采用面对面问卷调查形式,由调查人员逐一询问调查表内容同时进行查体,生活习惯,疾病史,家族史,烟、酒、茶、盐等生活饮食习惯。所有受试者均采用SRM-9601多导睡眠监测系统,于夜间至少进行7小时的多导睡眠图(PSG)监测(睡眠中每小时AHI的变化及夜间动态血氧情况)后抽取清晨空腹肘前静脉血8ml进行检验。空腹血样应用氧化酶法测量血清甘油叁脂及总胆固醇水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘦素水平,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测瘦素基因2548G/A,瘦素受体基因Gln223Arg这2个位点的基因型并计算出等位基因频率。资料处理采用EXCEL2003,统计分析采用SPSS13.O软件包。根据基因记数方法计算等位基因频率,并用遗传学χ~2检验方法进行两位点基因型的Hardy-Weinberg平衡吻合度检验。计数资料采用χ~2检验,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验、方差分析。取P<0.05为差异具有统计学意义。结果:肥胖OSAHS组及肥胖对照组的体重指数明显增加,显着高于非肥胖OSAHS组及正常对照组,具有显着差异(P<0.05)。OSAHS组(肥胖OSAHS组及非肥胖OSAHS组)颈围及腰臀比大于肥胖对照组及正常对照组(P<0.05),但肥胖OSAHS组和非肥胖OSAHS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AHI的比较,肥胖对照组(1.20±1.22)次/小时及正常对照组(1.29±1.43次/小时)差异无统计学意义,OSAHS组(肥胖OSAHS组及非肥胖OSAHS组)较前两者升高(P<0.05),尤以肥胖OSAHS组更显着(44.49±22.86)次/小时,而最低血氧饱和度(LSO~2)却相反,肥胖OSAHS组为0.61±0.18,明显低于其他各组,差异显着(P<0.05)。血清瘦素水平非肥胖OSAHS组患者(13.37±4.83)μg/L和肥胖对照组患者(12.55±1.90)μg/L均较正常(7.1±1.55)μg/L升高,但两者之间比较无差异,当OSAHS合并肥胖后瘦素水平明显升高,为(18.44±3.26)μg/L,与其它叁组相比,具有显着差异(P<0.05)。肥胖与OSAHS无交互作用(F=0.351,P>0.05)。TG的比较:肥胖OSAHS组、非肥胖OSAHS组及肥胖对照组均较正常对照组显着升高(P<0.05),肥胖OSAHS组高于非肥胖OSAHS组及肥胖对照组(P<0.05),非肥胖OSAHS组及肥胖对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。四组TC的比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清瘦素水平与AHI、颈围、腰臀比及TG成正相关(P<0.05),与LSO~2成负相关(P<0.05),当OSAHS合并肥胖后,与BMI成正相关(P<0.05)。四组2548G/A及Gln223Arg的基因型及等位基因频率的比较,差异无统计学意义(P>0.05),但2548G/A中AA基因型患者在腰臀比(0.93±0.07)的比较上低于AG/GG型(P<0.05),Gln223Arg中GG基因型患者颈围(41.66±2.87cm)大于AA/AG患者(P<0.05)。结论:1、OSAHS患者血清瘦素水平显着高于对照人群,且独立于肥胖因素,与AHI、颈围、腰臀比及TG成正相关,与LSO~2成负相关,当合并肥胖时,血清瘦素水平显着升高,且与BMI成正相关。2、瘦素基因2548G/A,瘦素受体基因Gln223Arg两个位点基因多态性与OSAHS的发病无关,但2548G/A变异可能与腹型肥胖的发生有关,Gln223Arg变异可能参与调节OSAHS患者颈部脂肪的分布。
陈惟虎[5]2008年在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平及与胰岛素抵抗的相关性研究》文中认为目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome, OSAHS)患者的睡眠呼吸紊乱指标与其血清瘦素水平和胰岛素抵抗程度的相互关系以及两者在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情进展中的作用。方法选择未接受任何治疗、经多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)进行至少7小时的睡眠监测确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的男性患者86例。所有研究对象均进行睡眠呼吸监测,同时测量身高、体重,并计算体块指数(BMI) (体重/身高2)。监测结束后,于晨醒5分钟内抽取空腹静脉血,分别用于瘦素、空腹血糖浓度、空腹胰岛素水平测定。并记录有关的睡眠呼吸监测指标包括呼吸暂停低通气指数(Apnea-Hypopnea Index, AHI)、最低血氧饱和度和平均血氧饱和度。采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖浓度,应用放射免疫分析法检测血清瘦素及空腹胰岛素水平。采用稳态模型评估法(Homeostasis Model Assessment, HOMA)评价并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。参照阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南[1]按睡眠暂停低通气指数(AHI)进行病情分度,其中轻-中度组43例(轻度11例,中度32例)和重度OSAHS组各43例.。分别比较轻中度组的OSAHS患者组与重度组的OSAHS患者血清瘦素水平、空腹血糖浓度、胰岛素浓度、HOMA-IR、BMI和最低血氧饱和度以及平均血氧饱和度各项指标间的差异,并将OSAHS患者血清瘦素水平、HOMA-IR分别与AHI、最低血氧饱和度以及平均血氧饱和度等各项指标进行相关性分析,同时分析OSAHS患者血清瘦素水平与空腹胰岛素水平、HOMA-IR的相关性。结果1.重度OSAHS组的平均血氧饱和度和最低血氧饱和度皆显着低于轻-中度OSAHS组,空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、血清瘦素水平和HOMA-IR则明显高于轻-中度组,上述指标在两组间比较统计学皆有显着差异(均P < 0. 01)。2. OSAHS患者血清瘦素水平与AHI成正相关,与平均血氧饱和度及最低血氧饱和度均存在负相关。HOMA-IR指数则和AHI成正相关,和平均血氧饱和度及最低血氧饱和度存在负相关。3. OSAHS患者血清瘦素水平均与空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR呈正相关。结论1. OSAHS患者体内升高的血清瘦素水平与空腹胰岛素水平、HOMA-IR均呈正相关,说明OSAHS患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗存在相关性。2.OSAHS患者同时存在高瘦素血症和胰岛素抵抗,可能是OSAHS患者引发2-型糖尿病、高血压等疾病的重要原因。3.重度OSAHS组的平均血氧饱和度和最低血氧饱和度皆明显低于轻-中度OSAHS组,空腹血糖水平、空腹胰岛素水平、血清瘦素水平和HOMA-IR则明显高于轻-中度组,提示随着睡眠呼吸障碍的进一步加重,OSAHS患者体内血清瘦素水平及胰岛素抵抗指数相应升高,将不可避免的发生代谢紊乱综合征,并朝不可逆的方向发展,从而增加心血管疾病的发病率和死亡率。
何志红, 郭丽萍, 吴雅丽, 段争, 高英[6]2010年在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平与甲状腺素的相关性研究》文中认为目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素和甲状腺素水平的相关性以及两者在OSAHS病情进展中的作用。方法选择OSAHS患者(OSAHS组)和健康者(对照组)各40例,均为男性,分别行多导睡眠图检查,并测定空腹瘦素和甲状腺素水平。结果(1)OSAHS患者的血清瘦素、FT3以及颈围分别高于对照组(P<0.05)。且随着病情的加重,血清瘦素及FT3水平逐渐增加。(2)OSAHS患者血清瘦素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、呼吸障碍事件最长时间(LAHD)、微觉醒指数(MI)均呈正相关(P<0.05),与最低血氧饱和度(MOS)呈负相关(P<0.05)。(3)OSAHS患者血清瘦素水平与FT3呈正相关(P<0.05)。(4)OSAHS患者FT3与AHI及MI均呈正相关(P<0.05),FT4仅与MI呈正相关(P<0.05)。(5)OSAHS患者FT3与颈围呈正相关(P<0.05),TSH与颈围呈负相关(P<0.05),TSH与脂肪百分比呈正相关(P<0.05)。结论(1)OSAHS患者的血清瘦素水平及颈围明显升高,且与病情严重程度相关。(2)OSAHS患者FT3浓度明显增高,且与颈围存在相关性,同时发现甲状腺素与OSAHS病情严重程度存在相关性。(3)OSAHS患者瘦素水平与FT3之间存在明显的相关性。
曹晓玮[7]2004年在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平及与胰岛素抵抗的相关性研究》文中提出目的：拟通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome, OSAHS）患者空腹血清瘦素及胰岛素水平的变化，探讨OSAHS患者血清瘦素水平和胰岛素抵抗的相关性以及两者在OSAHS病情进展中的作用。方法：随机选择OSAHS患者组50例，均为男性，年龄29～63岁（平均43.22±9.16岁），均符合OSAHS的诊断标准[1]。正常对照组50例，年龄28～68岁（平均41.72±7.32岁），均为经Stardust睡眠监测仪初筛检查排除OSAHS的健康男性。根据体重指数(Body Mass Index, BMI)为25kg/m2界定肥胖与非肥胖，在患者组和对照组内又分别分为肥胖组（BMI≥25 kg/m2）30例，非肥胖组（BMI<25 kg/m2）20例。所有研究对象均到睡眠实验室进行整夜睡眠呼吸监测，同时测量身高、体重、颈围、腰围、臀围，并计算BMI、腰臀比及脂肪百分比。监测结束后，于晨醒5分钟内抽取空腹静脉血，分别用于空腹血糖浓度、瘦素及胰岛素水平测定。并记录有关的监测指标包括呼吸暂停低通气指数（Apnea-Hypopnea Index, AHI）、最低血氧饱和度、呼吸障碍事件最长时间以及微觉醒指数等。采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖浓度，并分别应用酶联免疫方法和放射免疫分析法检测血清瘦素及空腹胰岛素水平。采用稳态模型评估法<WP=4>（Homeostasis Model Assessment, HOMA）评价并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分别比较肥胖的OSAHS患者组与单纯肥胖的对照组、非肥胖的OSAHS患者组与非肥胖的对照组血清瘦素水平、空腹血糖浓度、胰岛素浓度、HOMA-IR、颈围、腰围、腰臀比、BMI以及年龄等各项指标间的差异，并将OSAHS患者血清瘦素水平、空腹胰岛素水平、HOMA-IR分别与AHI、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数以及最低血氧饱和度等各项指标进行相关性分析，同时分析OSAHS患者血清瘦素水平与空腹胰岛素水平、HOMA-IR的相关性。结果：1.OSAHS患者肥胖组与非肥胖组的血清瘦素水平、空腹胰岛素水平均分别高于对照组的肥胖组与非肥胖组，差异均有显着性（p <0.01）。而前后相比较的两组，除颈围外，其年龄、体重指数、脂肪百分比、腰围以及腰臀比均无显着性差异（p＞0.05）。OSAHS患者肥胖组与非肥胖组的空腹血糖浓度虽然尚在正常范围，但与对照的肥胖组和非肥胖组相比均有显着升高的趋势（p <0.01）。以HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数，OSAHS患者肥胖组与非肥胖组的HOMA-IR均明显高于单纯肥胖和非肥胖的对照组，相比较的两组差异均有显着性（p <0.01）。2.肥胖的OSAHS患者组血清瘦素水平均与AHI、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数呈正相关（r分别为0.518，0.500，0.432；p<0.01，p<0.01，p<0.05），与最低血氧饱和度呈负相关（r=-0.481，p<0.01）。同样，在非肥胖的OSAHS患者组血清瘦素水平也与AHI、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数呈正相关（r分别为0.529，0.519，0.693；p<0.05，p<0.05，p<0.01），与最低血氧饱和度呈负相关（r=-0.521，p<0.05）。3.OSAHS患者无论<WP=5>肥胖与非肥胖，空腹胰岛素水平均与AHI呈显着正相关（r分别为0.473，0.606；p<0.01，p<0.01），与呼吸障碍事件最长时间呈正相关（r分别为0.429，0.491；p<0.05，p<0.05），与微觉醒指数呈正相关（r分别为0.398，0.503；p<0.05，p<0.05），与最低血氧饱和度呈负相关（r分别为-0.513，-0.525；p<0.01， p<0.05）。4.肥胖的OSAHS患者组HOMA-IR均与AHI、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数呈正相关（r分别为0.461，0.446，0.371；p<0.05，p<0.05，p<0.05 ），而与最低血氧饱和度呈负相关（r=-0.521，p<0.01）。非肥胖的OSAHS患者组HOMA-IR也与AHI、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数呈正相关，而与最低血氧饱和度呈负相关。5.肥胖的OSAHS患者组血清瘦素水平均与空腹胰岛素水平、HOMA-IR呈正相关（r分别为0.461，0.448；p<0.05，p<0.05）。在非肥胖的OSAHS患者组也得到了类似的相关性结果（r分别为0.587，0.549；p<0.01，p<0.05）。OSAHS患者无论肥胖与非肥胖，其血清瘦素水平均与空腹血糖浓度无相关性（p＞0.05）。结论：1.除外年龄、BMI等相关因素的影响，OSAHS患者的空腹血清瘦素水平明显高于对照组，并且升高的瘦素水平与AHI、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数、最低血氧饱和度等提示OSAHS病情严重程度的各项指标存在相关性。2.OSAHS患者空腹血糖浓度、胰岛素水平以及HOMA-IR均明显高于对照组，并且胰岛素水平和HOMA-IR均与AHI、呼吸障碍事件最长时间、微觉醒指数、最低血氧饱和度等提示OSAHS病情严重程度的各项指标存在相关性，说明OSAHS独立于肥胖等混淆因素与胰岛素抵抗存在相关性。<WP=6>3.OSAHS患者体内升高的血清瘦素水平与空腹胰岛素水平、HOMA-IR均呈正相关，说明OSAHS患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗存在相关性。4.OSAHS患者同时存在高瘦素血症和胰岛素抵抗，可能是OSAHS患者引发2型糖尿病、高血压等疾病的重要原因。随着睡眠呼吸障碍的进一步加重，将不可避免的发生代谢紊乱综合征，并朝不可逆的方向发展，从而增加心血管疾病的发病率和死亡率。
徐建萍[8]2005年在《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系》文中研究指明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种具有潜在危险的睡眠呼吸疾患,以上气道反复阻塞导致频繁低通气、呼吸暂停、低氧血症和睡眠觉醒为基本病理生理特征,夜间打鼾、白天嗜睡、感知功能受损为主要表现,高血压、肺动脉高压、心律失常、心肌梗死和脑中风等为主要并发症。随着我国肥胖人口的增多,OSAS患者亦有逐年升高趋势,OSAS患者合并糖尿病、心、脑血管疾病的比率也明显升高。近来有研究将OSAS归为代谢综合症(MS)的一部分,而MS的中心环节是胰岛素抵抗。瘦素(LP)是近年来发现的肥胖基因(ob基因)表达产物,是脂肪组织分泌的一种由146个氨基酸组成的内源性激素,主要有调节体重和脂肪分布的作用。以往的研究发现无论男性还是女性,OSAS患者血清瘦素水平高于单纯肥胖者;并且随着睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)的增加,OSAS患者血清瘦素升高。OSAS患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗之间关系的研究尚不多见。本实验拟通过检测OSAS患者空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)和血清瘦素(LP)及其相关分析,探讨OSAS患者血清瘦素水平及其与胰岛素抵抗的关系。 一.OSAS和肥胖患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗关系 方法:研究对象46例,均为2004年05月—2004年10月因睡眠打鼾、白天嗜睡在第四军医大学西京医院呼吸及耳鼻喉科就诊的鼾症患者,全部进行睡眠
肖雪飞[9]2003年在《阻塞性睡眠呼吸暂停—低通气综合征血清瘦素水平的研究》文中研究说明目的：研究阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素水平经过第一晚经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗后的变化，并探讨其高瘦素血症和nCPAP治疗后变化的可能机制。 方法：根据临床症状和多导睡眠图(PSG)监测确诊24例OSAHS男性患者(平均年龄52.3±12.9岁，平均BMI28.6±3.6kg／m~2，平均呼吸暂停-低通气指数为55.6±22.8／h)，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定他们第一晚nCPAP治疗前后的清晨空腹血清瘦素浓度，进行比较，同时测定患者血压、体重、颈围、腰围、身高，计算体重指数，分析血清瘦素与各项参数的关系。 结果： 1、OSAHS患者血清瘦素水平与BMI、颈围、腰围、舒张压、AHI显着正相关(分别显示BMI p=0.005，颈围p=0.005，腰围p=0.004，舒张压p＜0.001，AHI p=0.024)。多因素逐步回归分析显示腰围、舒张压是血清瘦素水平的独立相关因素(p＜0.001)。 2、OSAHS患者血清瘦素水平与年龄、收缩压、平均血氧饱和度、最低血氧饱和度无显着相关性(p＞0.1)。 4、第一晚nCPAP治疗前后进行比较：清晨空腹血清瘦素水平、舒张压、收缩压下降，最低血氧饱和度升高，差异有显着性(p＜0.001)；血清瘦素水平的下降幅度与后叁者的变化幅度无显着相关。 结论：腰围、舒张期血压与OSAHS患者血清瘦素水平独立正相关；阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气(OSAH)严重程度与血清瘦素水平显着正相关，但不独立影响瘦素水平；第一个晚上的nCPAP治疗可以显着降低血清瘦素水平。
贾静[10]2011年在《瘦素水平、瘦素受体基因多态性（Lysl09ArgA/G和Ala976AspA/C）与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性》文中提出目的:探讨瘦素受体(Lepr)的基因Lysl 0 9 ArgA/G、Ala976AspC/A多态性与肥胖及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstuctive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的相关性。同时探讨了血清瘦素水平与OSAHS和肥胖之间的关系。旨在发现与单纯OSAHS及合并肥胖OSAHS发生有关的基因型,寻找可能的遗传标志及易感因素,为OSAHS易患人群的筛查,预防和疾病的诊断提供新指标。方法:选取2008年12月至2010年12月在华北煤炭医学院附属开滦医院就诊,经临床调查存在夜间睡眠打鼾、呼吸暂停及白天嗜睡病史,并经多导睡眠仪(polysomnography,PSG)监测确诊的184例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者作为研究对象,其中单纯OSAHS患者90例(单纯OSAHS组),年龄35～63(42.4±2.5)岁,体重指数(22.60±1.53)kg/m~2; OSAHS合并肥胖患者93例(OSAHS合并肥胖组),年龄32～61(41.4±3.5)岁,体重指数(28.80±1.74)kg/m~2。对照组选取同期该医院体检中心确定的健康且体形正常者(健康对照组)91例,年龄34～65(43.4±3.5)岁,体重指数(22.11±1.68)kg/m~2;另外选取健康人群,但体形肥胖者(单纯肥胖组)94例,年龄33～64(42.4±2.5)岁,体重指数(28.91±1.56)kg/m~2。上述对照组均经过PSG监测排除OSAHS。OSAHS诊断依据中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的诊断标准:即睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,平均每小时睡眠中呼吸暂停加上低通气次数)≥5次/h,且以阻塞性呼吸暂停为主,则诊断为OSAHS。体重指数(BMI)≥25诊断为肥胖。比较四组间人数,年龄无统计学差异(p>0.05),体重指数(BMI)比较OSAHS合并肥胖组与单纯肥胖组无显着差异,单纯OSAHS组与健康对照组比较无显着差异(均p>0.05);OSAHS合并肥胖组与单纯OSAHS组和单纯肥胖组与健康对照组比较具有显着差异(p<0.05)。所有受试者均填写调查问卷,记录所有调查及体检情况。所有入选者在睡眠呼吸监测结束,晨醒5分钟内抽取空腹静脉血标本(4ml),用于测定空腹血糖(FBG)等生化指标。另取EDTA抗凝管,采静脉血3ml,采用低渗法提取白细胞,酚-氯仿法提取DNA,应用聚合酶链反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)进行检测Lepr基因Lysl 09ArgA/G、Ala976AspC/A多态性。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘦素水平。全部研究资料建数据库,采用SPSS13.0统计软件包进行分析。取统计学显着性差异水平为P<0.05。结果:瘦素受体(Lepr)基因Lysl09ArgA/G位点基因型频率和等位基因频率分布情况如下:AA、AG、GG的各基因型分布频率分别为单纯OSAHS5例(5.5%)、14例(15.5%)、71例(79.0%);OSAHS合并肥胖组4例(4.3%)12例(12.9%)77例(82.7%)健康对照组3例(3.2%)、14例(15.3%)、74例(81.3%);单纯肥胖组2例(2.1%)、15例(15.9%)、77例(81.9%);携带A和G等位基因频率分别为:单纯OSAHS组21.1%、94.4%;OSAHS合并肥胖组17.2%、95.7%;健康对照组18.7%、96.7%单纯肥胖组18.1%、97.8%;。组间比较无显着差异(P>0.05)。瘦素受体(Lepr)基因Ala976AspC/A位点变异频率为100%,多态性表现为CC,AA两种,各组CC、AA基因型分布频率分别:单纯OSAHS组11例(12.2%)、79例(87.8%);OSAHS合并肥胖组9例(9.7%)84例(90.3%);健康对照组10例(10.9%)、81例(89.1%)单纯肥胖组10例(10.6%)、84例(89.4%)。携带A和G等位基因频率与基因型分布频率相同。组间比较无统计学差异(P>0.05)。瘦素受体基因Lys109Arg基因表型中GG型臀围为108.34±4.50cm,AG+AA型臀围102.12±3.23两组相比GG型>AG+AA型,差异有统计学意义(p<0.05)。四组血清瘦素水平:OSAHS合并肥胖组为(17.85±7.86)ng/ml较单纯OSAHS组(13.42±6.11)ng/ml增高,组间差异具有统计学意义(p<0.05);OSAHS并肥胖及单纯OSAHS组血清瘦素较单纯肥胖组(12.25±4.72)ng/L、健康对照组(7.86±2.02)ng/L增高,组间差异具有统计学意义(p<0.05)。单纯OSAHS组患者血清瘦素水平较健康对照组升高(P<0.05)。OSAHS病例组较对照组TG,LDL-c水平升高,有显着差异(P<0.05)。随着肥胖的加重,颈围的增粗,OSAHS的程度加重。多因素Logistic方法探讨肥胖因素与OSAHS易感性之间相关性筛选出年龄(40-60岁),吸烟史、打鼾家族史,颈围四个相关危险因素,具有统计学意义,这些因素可能会增加OSAHS患病风险。结论:1、瘦素受体Lysl 0 9 ArgA/G, Ala976AspC/A基因多态性与OSAHS无关,对血清瘦素表达无影响。2、瘦素受体(Lepr) Lysl 0 9 Arg基因多态性与肥胖人群臀围增加可能有相关性。3、血清瘦素水平由高到低依次是OSAHS合并肥胖患者,OSAHS者,肥胖人群及体形健康人群,OSAHS对瘦素水平可能具有独立影响。
参考文献：
[1]. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平与体脂分布[D]. 孙磊. 河北医科大学. 2003
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[7]. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平及与胰岛素抵抗的相关性研究[D]. 曹晓玮. 河北医科大学. 2004
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