冯海峰[1]2001年在《弥漫性大细胞性B细胞型非霍奇金淋巴瘤PTEN基因突变的研究》文中研究说明目 的 本研究的目的是探索DLBCL中PTEN基因突变和蛋白表达情况，以确定PTEN基因是否在DLBCL的发病机制中起一定的作用；比较在DLBCL中PTEN基因与同为肿瘤抑制基因的p53基因在基因突变和蛋白表达等方面的异同，以及它们对DLBCL的临床特征、治疗反应和生存时间等的影响。与IPI比较，价 值如何？本实验还检测淋巴瘤＊ 和 Jurkat细胞株 PTEN基因 DNA、mRNA 的突变和蛋白表达；观察PTEN基因的蛋白表达对环磷酚胺、阿糖胞昔诱导淋 巴瘤＊ 和 JIJrkat细胞凋亡的影响，以了解肿瘤抑制基因 PTEN在环磷酚胺、 阿糖胞昔诱导＊i和Jllrkat淋巴瘤细胞凋亡机制中所起的作用。 方 法 本研究分析暨南大学医学院第一附属医院 1994年到 1999年间，病理组织 学和免疫组织化学证实的DLBCL 60例。病例经以CHOP方案为主的化疗。全 组病例中数年龄48岁，最大年龄74岁，最小8岁，大于60岁的有12例（20刀％）； 男性 45例（乃刀％），女性 15例（25刀％）。按 REAL分类均属 DLBCL；按 NHL 国际工作分型分类，22例为弥漫性混合细胞型，刀例为弥漫性大细胞型，7例 为免疫母细胞型。41 例（68．3O）病人是原发于淋巴结，19例（31．70）是原 发于结外病变。超过 1个部位结外病变的病例有 11例。按 Ann Arbor分期，I 期 7例门．7％），11期 30例（50刀％），Ill期 13例（21．7％），IV期 10例门．7％）。 17例病人的血清 LDH水平超过 500IUI。身体活动能力评分（PS评分），2级ti 以上的18例o0·0％人按PI分组，低度危险组16例p6·7％卜低中度危险组＞18例u0．00人 高中度危险组11例门．3％人 高度危险组15例（25．0％人 全组60例DLBCL病例均用石蜡包埋的肿瘤组织通过免疫组织化学的方 法（LSAB）来检测PTEN蛋白、p53蛋白表达。用聚合酶链反应一单链构象多 形性分析（SSCP－PCR）技术检测PTEN、p53基因。 采用逆转录一聚合酶链反应一单链构象多形性分析（RTFCRSSCP）方法 检测Rat i． Jurkat细胞株的PTEN基因mRNA；以PCR丑SCP检测Ran、Jurkat 细胞的PTEN基因；以间接免疫荧光标记通过流式细胞仪检测Ran、ill．，－Mxat细 胞在环磷酚胺、阿糖胞昔作用前后PTEN蛋白含量的变化；采用姬姆萨染色观 察细胞凋亡的形态学变化；琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡的＊＊A断裂：通过 流式细胞仪对细胞凋亡峰进行定量分析。 结 果 在60例 DLBCL中，共有门 例（18．3o）被检测出发生 PTEN基因突变。 PTEN基因突变病例按患者的年龄、活动能力评分。结外病变的数量、血清LDH 水平、Ann Arbor分期和病理亚型分组中，均无显着性差异。门例基因突变的 患者中6例取得完全缓解，CR率54．5％；而49例无基因突变病例中，CR例数 3 为38例，CR率77．6％，两组比较统计，羚卜斤以着性美异（X’一4．0，P＜0．0引。 复发率无明显差异 以’一0刀3，P＞0刀引。3 年生存率和无病生存率（＊m）亦无 明显差异（log rank一3．55，P＞0．05和 log rank一3．57，P＞0刀5）。 PTEN蛋白低表达 PTEN 士／－）31例（sl．70）：PTEN i白正常表达 PTEN （＋）的29例（48．3O）。Ill－IV期患者的PTEN（土／－）比例（69．6o）比l－11 期的N0．5o）高，在统计学上有显着性意义（X乙8．73，P＜0．05人 e PTEN蛋 白表达情况按患者的年龄、活动能力评分、血槁LDH水平、结外病变的多少分 组。IPI分组和 NHL的病理国际工作分型l。P均无明显差别。PTEN蛋臼低表达 组的CR率为扣．8％（1v31），正常表达组PTEN卜）的CR率达”．7％门6／”）， 两组 CR率比较有明显差别（X‘一15刀2，P、0刀5）；PT’EN蛋臼低表达组的 3年生 存率和无病生存率分别是 24．19o和 17．74o，而 PTEN蛋白正常表达组的则高 达62．400和 59．23O。PT洲蛋白低表达的患者3年生存率和无病生存率均有 显着性降低 （Ic Oank一14．32，P＜0刀5和 IOg rob二25．33，P＜0＊5）。 p53非功自蛋白阳性表达 p53（十）11例 （ 8．3％）；pp3（?
佚名[2]2005年在《中华病理学杂志2005年第34卷主题词索引》文中指出说明:(1)本索引按汉语拼音字母顺序排列,同主题词的文章按页码顺序排列。(2)在汉字相同的情况下,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列。(3)缩略语及未译出的原文按英文字母顺序排列在各(字母)部之首。(4)文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。A阿
佚名[3]2005年在《《临床与实验病理学杂志》2005年第21卷关键词索引》文中提出B artho lin腺腺样囊性癌Bartholin腺腺样囊性癌1例(5):634BRCA蛋白乳腺癌发生过程中p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达(3):277用基因芯片研究人肺癌转移相关基因(2):155白血病shRNA干扰Jur
佚名[4]2005年在《中华医学杂志2005年第85卷主题词索引》文中研究表明(以汉语拼音为序)A阿尔茨海默病阿尔茨海默病患者视觉搜索的功能磁共振成像研究(郝晶,李坤成,王葳等)(33):2349-2353脑老化的异质性:从老年痴呆到成功老年(张明园)(42):2953-2954老年成套神经心理测验的制定和应用(薛海波,肖世富,李
罗云昭, 王苗[5]2019年在《缺氧微环境与氧化应激在淋巴瘤中的研究进展》文中指出淋巴瘤细胞有两大代谢特点。一是淋巴瘤处于缺氧微环境,通过AMPKα1缺失、GAPDH表达失控等机制诱使淋巴瘤细胞HIF-1α高表达,促进血管重构及肿瘤的形成和复发。二是淋巴瘤处于氧化应激状态,在肿瘤形成初期,肿瘤细胞通过NRF2高表达、Bcl-2类磷酸化等机制弱化胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)毒性。但肿瘤细胞内持续高水平的ROS可氧化损伤生物大分子促进肿瘤的发生。利用淋巴瘤细胞这两大代谢特点可衍生出两种治疗策略。一是下调HIF-1α水平,HIF抑制剂已有部分应用于临床,而糖酵解抑制剂2-DG等目前还停留在实验阶段。二是针对ROS对肿瘤发生的双重性,既可激活胞内抗氧化体系或引入外源性抗氧化剂清除ROS治疗肿瘤,也可诱导大量ROS产生引发肿瘤细胞凋亡。针对ROS的治疗方法目前大部分都停留在实验室阶段,如外源性抗氧化剂鞣花酸、姜黄素、NAC等。另外,高氧化应激水平介导淋巴瘤细胞免疫逃逸机制,这也是目前淋巴瘤对化疗药物产生耐药性的原因之一,值得进一步研究。
参考文献：
[1]. 弥漫性大细胞性B细胞型非霍奇金淋巴瘤PTEN基因突变的研究[D]. 冯海峰. 暨南大学. 2001
[2]. 中华病理学杂志2005年第34卷主题词索引[J]. 佚名. 中华病理学杂志. 2005
[3]. 《临床与实验病理学杂志》2005年第21卷关键词索引[J]. 佚名. 临床与实验病理学杂志. 2005
[4]. 中华医学杂志2005年第85卷主题词索引[J]. 佚名. 中华医学杂志. 2005
[5]. 缺氧微环境与氧化应激在淋巴瘤中的研究进展[J]. 罗云昭, 王苗. 现代肿瘤医学. 2019
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