同中之异：心智的表观遗传视角，本文主要内容关键词为：表观论文,心智论文,视角论文，此文献不代表本站观点，内容供学术参考，文章仅供参考阅读下载。
[中图分类号]B15 [文献标识码]A [文章编码]1000-0763(2014)06-0086-06 基因曾被定义为“具有特定遗传效应的DNA片段”。然而十几年来的研究已证实，编码蛋白质的DNA序列仅占全基因组序列的很小部分，例如，在人类中这个比例只有1.5％；同时，许多RNA基因具有明确的生理功能，但却不编码任何蛋白质；还有一类基因，如操纵基因，它们没有转录和翻译功能，仅起着控制基因活动的作用。人类基因组计划的完成确认了DNA分子上相当一部分片段只是某些碱基的简单重复，而不编码蛋白质，它们一度被认为是垃圾DNA。这些基因在真核细胞生物中，数量可以很大，可以达到全基因组序列的55％以上。[1]这些现象如何解释？基因的本质又是什么？ 一、表观遗传：创造性地适应 我们知道，人体每一个细胞的DNA都一样，例如：人的脑细胞和肾脏细胞的DNA排序是完全一致的，但它们受到不同基因标记开关的控制，因此表现成脑细胞或肾脏细胞。可见，拥有相同DNA序列的细胞在表型上可以有很大差异，这种基因表达模式的差异是由表观遗传修饰的不同造成的。又如，同卵双生的双胞胎具有相同的DNA序列，但他们在外表、性格和健康状况等方面都存在差异。研究表明，双胞胎在疼痛敏感性上的差异与关键疼痛基因在化学上被改变的方式(DNA甲基化模式)的差异有关。痛觉是由一种可以重新设置的基因调节开关所控制的，基因完全相同的同卵双胞胎却拥有不同的痛觉门槛。[2]这意味着生活方式或药物治疗具有改变痛觉门槛的潜力，同时也显示出，每个个体的基因改变都是独特的。毫无疑问，先天遗传和后天培养对于双胞胎都起着作用，而表观遗传信息则是这两者之间的桥梁或相互影响的中介。 早在100多年前，有些生物学家就认为，一个基因型对应一个表型的说法不能解释细胞的分化。他们提出的假设是，未分化的细胞处于决定命运的转折期，此时细胞的基因并不是关键的，而表观特性(epigenetic)决定了细胞分化的命运。瓦丁顿(C.H.Waddington)首先提出“epigenetitcs”这一术语，主张表观遗传学研究的是基因型产生表型的过程，并把它定义为研究基因与决定表型的基因产物之间的因果关系的生物学。[3]这里字母前缀“epi-”的含义是“在表面”、“除此以外”，加在“genetics”前面组成“epigenetitcs”表示“DNA序列编码蛋白质信息以外的信息”，即表观遗传学信息。表观遗传现象包括基因沉默、DNA甲基化、基因组印记等，与环境相关的细胞遗传形态也应该被称为表观遗传学。[4] 在表观遗传修饰过程中，细胞内各种调控程序影响了基因的表达，包括表达性质、表达速度和总量的变化。许多调控基因的信息虽然本身不改变基因的序列，但可以通过基因修饰等影响和调节基因的功能和特性。环境也会影响基因的表现，前者包括食物、药物、病毒等因素。如同遗传因子一样，表观遗传状态的改变也可以遗传，原因是它们包含了染色质和其他细胞结构的改变，这些改变通过精细胞和卵细胞垂直传递给下一代，甚至持续影响好几代。[5]瑞典医学家毕格林探讨了瑞典北部村庄诺伯腾郡居民饮食习惯对子孙的影响。该地区地方广大、气候寒冷，完全过着靠天吃饭的生活。在谷物欠收时，小孩就会挨饿，丰收时则会暴饮暴食。根据对当地居民19世纪—21世纪欠收年份与丰收年份的健康情形的详细记载，毕格林发现，丰收年份暴饮暴食一季之后的人，怀孕所生下的孩子明显短寿；欠收年饥荒期的人们所生下的子女比丰收后暴饮暴食者生下的子女长寿很多，两者平均寿命竟相差了六岁，并且其孙辈的寿命也受到相应影响。[6]另一些研究发现，在孩子进入发育期前就开始抽烟的父亲，其子女增加了超重的风险，而且进入青春期前比较肥胖并有很多健康问题。这些现象显然超出了物竞天择自然法则的合理解释。 如果我们把传统意义上的遗传学信息比作模板，那么表观遗传学信息则是一套关于如何应用这些模板的指令。表观遗传学解释了一些偶发突变和“完全拼错”的突变，这些例外为hard-wired理论——即认为人类DNA信息在出生时就已经确定——注入了新的见解。例如，过去认为癌基因与抑癌基因突变是致癌的主要原因，也就是基因发生碱基替换及序列变化导致活性丧失。现在发现，许多失去活性的抑癌基因并没有发生突变，而是调控基因表现的DNA区域发生了不正常的甲基化，或是组织蛋白修饰作用抑制了基因表现，即基因活性的调节出现在表观遗传水平上而不是遗传水平上。换句话说，所谓的抑癌基因如果受表观基因所影响而失去其功能，那么被抑制的致癌基因就会活跃并将正常细胞变成癌细胞，从而引发癌症。通俗地讲就是，基因还是原来的基因，但活性不是原来的活性。 不难发现，表观遗传学对进化的解释与达尔文的进化学说在“物种主观地改造自身还是强调环境选择物种”这一点上发生了分歧。我们可以通过以下例子做一比较。假设用杀虫剂DDT处理果蝇，通过对不同样本果蝇DDT抗性的检测来分析果蝇DDT抗性的遗传机制。试验把同父同母的果蝇分为两组，一组加DDT，一组不加DDT同时培养。筛选若干代后，加DDT组中筛选到了抗DDT果蝇，同时不加DDT的一组也得到了对DDT抵抗力很强的品系。达尔文学说对这个试验结果的解释是，变异早在生存环境改变之前就存在了，环境只是起到一个选择的作用，因为，达尔文认为进化不是出自物种改善环境条件的愿望，而是一种残酷的自然选择结果。但是表观遗传学对此提出挑战，认为生存环境的改变诱导了生物的适应性改变。这一看法确实得到了实验结果的支持：细菌和单细胞生物研究显示出，一些遗传变异不是随机的，在生存环境压力条件下，突变与引起它们的环境相适应，并进一步产生DNA变化，其中适应条件的部分被遗传下来——基因组的结构的进化受到细胞微环境影响而发生了改变。 这使人们重新反思拉马克的用进废退说，后者观点所指正是环境对于生物性状的影响。虽然对于多细胞生物，比如长颈鹿，外界“叶子比脖子高”这个信息并不能被它的细胞所“理解”，并做出反应(也就是基因表达变化)，因为信息的翻译过程同时取决于信息的特性及信息受体的特性。[7]不过，如果某一项特定的生物学功能或者实体，在某一个层次上不出现，并不意味着它全然不存在。一旦我们从不同的层次进行必要的阐释，则发现其识别问题可能不难解决。我们只需朝上或者朝下考察一个或者两个层次，去寻求这种功能或实体可能存在的背景，或者将不同物种相对应的特异性片段放在一起比较。这些经历了自然选择仍然得以保留的序列很可能在功能上有很强的适应性，它们与其他重复因素一道对基因表达的调控起着重要作用，因此，我们的任务即在于确定各种功能得以存在并运行的层次。 表观遗传对于经典遗传DNA跨代桥接的过于简化的模式无疑是一个有效的补充。人类基因组是高度复杂的适应系统，它具有沿着不同路径进行分化的巨大潜能，人体的各个器官就是明证。基因是在调节控制下发挥作用的，细胞环境的不同条件决定着基因开启或关闭的程度，因此，不去说基因“做什么”，而说基因“被用于做什么”，可能会更有帮助。这提示我们，作为遗传单位的基因，其定义应超越单纯的DNA序列信息，包括表观遗传学修饰信息才能真正反映基因的本质。 由此也迫使我们审视过分简单的关于基因型和表现型的二分法，因为它不能很好地解释复杂的动态表现型，例如人格和精神健康等其他方面的发育、遗传或进化。进化在某种程度上是一个创造性的适应过程，并非像新达尔文模型所假定的只是机会和随机漂移的结果。新达尔文主义认为，基因在发育过程中是有活性的，它们在随机突变和漂移的自然选择过程中逐渐地适应环境变化，因此，两个物种之间进化的差距越大，在DNA水平上的差别也应该越大。如此预期的进化过程是一个完全线性的生命树状图。而进化却涉及在遗传和环境因素不断变化的环境里短暂、连续的准稳态结构。准稳态结构会不断被打破而快速地跳跃至遗传和环境因素造就的新结构。所以，大量间断性平衡现象是这样一个动态机制：个体的发育和群体的进化，是由许多在不同时间标尺中发生的跳跃所构成的连续过程。 二、心智的表观遗传 从表观遗传学现象中发现的分子机制，并非仅仅局限于一些特殊的生命现象。相反，这些分子机制还在更多的生命进程中被生物体所利用，心智功能的正常发育及其展现就是其中重要的方面。对于认知科学研究而言，理解“表观遗传状态”的特性至关重要。人类基因组未包含足够的信息以确定成熟人脑的结构及联接，而后者涉及一系列复杂的非线性表观遗传发育过程。神经元功能活动的改变取决于神经元内修饰基因表达的各种调控过程的改变，细胞的学习和记忆能力也都取决于表观遗传状态的准稳态特性。人脑数以十亿计的神经细胞之间有大量的联接，表观遗传的约束对维持其稳定是不可或缺的。 我们通常会说，进化只垂青“有准备的基因组”，基因组会衍生出固定的机制去克服挑战(如宿主和病原体的斗争)。这些适应能力和进化能力更确切地应被看成技能，后者是基因组在时间的推移以及一代又一代的传承中学到的。[8]生物体能够对不同环境条件形成记忆，其通过基因表达获取并遗传给下一代的机制，已经得到证实。甚至在最低层次的植物中，也表现出惊人的能力，例如，很多开花相关基因可根据寒冬期的长短发生特定的变化——寒冷期越长，就会有越高比例的细胞由关键基因“开启”状态切换到“关闭”状态；开花期被推迟，植物会形成对这一现象的表观遗传记忆。当细胞分裂时，这些修饰可由分裂出的新细胞所继承，如果细胞分裂发生在生殖细胞中，组蛋白的化学修饰就被遗传到后代。[9] 而在每个个体的微观层面，遗传修饰直接影响了认知的状态和结果。许多遗传基因都覆盖一层甲基，在神经细胞中，甲基可以帮助控制蛋白质表达的精确模式。卡里姆·内德等研究者用中等强度的电击刺激大鼠，大鼠产生了恐惧，蜷缩在笼子的一角。如果在每次电击时同时给出一个特殊的噪声刺激，大鼠便会将恐惧记忆和噪声刺激关联起来，以后再听到这个噪声，就马上产生遭受电击时的恐惧记忆。随后，内德给大鼠注射一种可以抑制甲基化(阻断新记忆形成)的药物后，再听到噪声时，它们却丝毫没有退缩的意思，这说明药物有效地阻断了电刺激和噪声刺激之间的关联。那些未被注射药物的大鼠在电击后不久，大脑海马体区域的基因甲基就发生了变化，但24小时后又开始恢复原状。这一现象表明，甲基化与短期记忆产生有关。如果重复电击试验并使老鼠受电击时间延长至一天，再观测鼠脑皮层的变化，结果神经细胞的甲基已附着于另一个基因之上，并且甲基化的精确模式保持稳定。由此可见，甲基的变化能够产生一种长期记忆，而不仅仅是对记忆形成过程的控制。 那么，这种背景依赖性学习的结果如何在后代的大脑里留下印记呢？迪亚斯等人将雄鼠暴露于苯乙酮——一种甜的有杏仁气味的化学物质——然后给他们的脚底施加电击。每天遭受这种实验5次，经过3天之后，老鼠变得真正地胆怯了，甚至在没有受到任何电刺激的时候，也会被苯乙酮的存在吓呆。10天之后，迪亚斯允许那些雄鼠与未经实验的雌鼠交配。鼠崽长大后，与其他气味相比，它们都对苯乙酮更加敏感，并且在暴露于这种气味的时候，更加容易被突如其来的噪声所惊吓。这些鼠崽的后代即以苯乙酮受训的老鼠“孙辈”，竟然也会对这种气味感到惧怕。而且，解剖发现，这些小鼠子代脑中负责探测此气味的脑区和神经细胞的确也变大、变多了。也就是说，父辈对这种气味的恐惧记忆，竟然直接遗传给子孙。这种环境信息的遗传性传送是表观遗传学的结果——包覆着DNA的蛋白质会因为环境的影响而改变结构(例如甲基化)，并因此影响DNA的读取过程。这样一来，即使DNA本身没有突变，环境也可以透过改变读取过程来影响基因的包装和表达，并将后者遗传给子孙。[10] 如此说来，我们一生都受到父母亲以及祖先的影响，我们的命运是否就这样被决定了？答案是否定的，表观基因的一个特征是它是可逆的，也就是说，我们的生活习惯可以减少或改变祖先给我们的不良影响。先天的本质与后天的经历共同建构了脑中的细胞，这些细胞处理生物体经历的每一件事，并藉由释放与识别神经传递物来传递信息，而神经传递物可以活化或抑制个别的神经细胞，从而开启或关闭某些基因。[11]通过光学刺激在鼠脑中创建并删除恐惧记忆的研究已表明，加强和削弱神经元之间的连接是记忆在大脑中形成和存储的基础。[12]记忆与大脑海马区域中神经元间交流的加强密切相关。也就是说，由神经传递物影响的基因，将会决定一个神经细胞对某种经验的反应，最后可以形塑一个人的行为方式。这意味着每个人经历的事件将在脑中逐渐累积，最终造成完全不同的思想及行为模式。由环境信息选择、调整并规范着的基因活动，使得我们的基因在对生活经历的反应中被改造，而我们对生活的知觉反过来又塑造我们的生命历程。 关于基因表达对大脑信息加工和人格发育的影响，黑猩猩与现代人类基因组的对比备受研究者关注。黑猩猩是与人类种属关系最近的动物，它们虽有文化遗传潜能，但却没有自我意识。自我意识让现代人类拥有创造力和智慧，给人类带来了独有的文化和文明。那么，我们与黑猩猩的不同有多大呢？就基因组而言，这个数字是1.73％。当你比较人和黑猩猩的基因组时，你会发现找到相同点远比找到差异要容易得多。在编码区内，DNA序列的一致性达到了98.5％，人基因组内有29％的基因编码的蛋白质的氨基酸序列与黑猩猩完全一致。即便是在非编码区内，人和黑猩猩的序列一致性也极少小于97％。[13]在两者的基因组内，基因的方向也几乎都是相同的，而且它们的染色体外形也很像。 既然存在如此高的基因相似性，是什么使得这两个物种具有如此大的差异？为什么两足行走、巨大的脑容量、语言和自我意识都是现代人类的特征，而黑猩猩却不具备？对人和黑猩猩基因组的比较未能发现决定人特异性的关键基因，却揭示出，黑猩猩与人类之间的差异主要在于脑的表观遗传状态。沃尔夫冈·埃诺德等人比较了人类、黑猩猩、猩猩和恒河猴的基因及蛋白质表达。结果显示，人类与黑猩猩血液和肝脏中的基因表达是基本相同的，而人类脑中的基因表达率与黑猩猩相比有很大的数量差异，这种差异远远大于两种鼠之间的差异。人脑左前额叶皮质的基因表达率要比黑猩猩高31.4％，前额叶皮质的相对表达率要比黑猩猩高出5.5倍，而两种生物血液和肝脏RNA的相对表达率却基本相同。[14]由此我们可以看出，与黑猩猩及其他大猩猩相比，人脑蛋白质和基因表达的表观遗传变化是最显著的，无论从哪种角度看，人的特殊性不是源于基因本身的异同，真正有意义的改变是那些活性有改变的基因。人和黑猩猩之间的差异不在于基因组的序列，而在于这些序列的表达方式。脑系统的表观遗传过程将人类与其他脊椎动物(包括大猩猩)区别开来。 三、“心智遗传”的误读与澄清 心智能力的遗传影响是个颇为敏感的话题。几十年来，出于社会或政治的原因，科学家在涉足这一领域时，总是非常谨慎。这种谨慎的根源，在于一个广为人知的陈旧观点：遗传决定命运。正是在这种观点的基础上，人们误读了现代遗传学的研究成果。他们担心，这些研究将导致新一轮的优生运动，从而对边缘群体带来更深重的歧视。 上述担忧很大程度上源于对遗传率的误解。遗传率是指遗传对个体差异(方差)的贡献，而不是指单个个体的表现型。就单个个体而言，基因和环境是不可分的——两者都是个体存在不可或缺的，遗传对行为的作用仅仅是一种影响或贡献因素。关于基因型和环境在人类发展中的地位问题应当这样陈述：人与人之间可观测到的差异在何种程度上受控于他的基因型的差异和他们出生、成长、被养育的环境间差异？这就好比只询问长和宽对一个矩形面积的单独贡献是没有意义的，因为离开长和宽面积就不存在了。但是，如果我们询问的不是一个矩形而是一族矩形，那么面积的方差可能完全归因于长、或完全归因于宽，或归因于这两者。例如，身高的遗传率大约为90％，但这并不意味着你身高的90％是由于遗传的原因造成而其他部分是由环境增加的，它只是意味着个体间的身高差异大部分是由于他们之间的遗传差异所致。 应该强调，遗传率是指某一时期内、某一群体中，遗传差异对某一性状的个体间观测差异的贡献的统计量。我们的许多DNA在人与人之间甚至在人与其他灵长类动物或其他哺乳动物之间并无不同。由于这些基因在每个人那里都是一样的，所以它们显然不可能对个体间差异有贡献。但是，如果这些不变的基因被突变打乱，它们就会对发育产生破坏性甚至致命的影响，即使它们在群体中对变异通常完全不起作用。同样地，许多环境因素并无实质变化，比如，我们所呼吸的空气和我们所吸收的基本营养物质，它们对个体间差异并无贡献，但是一旦这些基本环境被打乱就可能产生巨大的影响。 就行为特征而言，由于通常受到多个基因和环境因素的影响，因而具体基因和行为之间的联系更弱。有鉴于此，遗传影响代表的是概率或具有潜在的倾向，而不是被决定的命运或预先设定的程序。例如，尽管对诸如晚发性阿尔茨海默症这样的复杂疾病起作用的具体基因已经被测定出来，但这些基因只代表遗传病患病风险因素，因为它只提高了疾病发生的概率，但并不保证疾病一定会发生。遗传影响反映对整个群体的平均效应，而不针对某一个体。DNA和复杂行为障碍之间最强的一种联系，就是脱脂蛋白E编码基因的等位基因4与晚发痴呆之间的联系。与简单的单基因障碍不同，这种联系并不是说等位基因4是发生痴呆病的必要或充分条件——很多患有痴呆症的人并没有该等位基因，而很多拥有这个等位基因的人并不是痴呆患者。某一具体基因可能会与某种障碍的平均风险提高有关，但是单个基因在个体水平上的预测能力还不足。这也说明，在群体平均值的基础上为个人贴标签的做法是相当危险的。 表观遗传研究改变了我们思考环境的方式。“环境”一词囊括了除遗传之外的所有影响因素。人们部分由于遗传的原因而创造了自己的经验，这一直被称作“教养中的天性”，因为它指的是与遗传倾向相关的经验。与之相对的重要概念是，遗传对于环境的敏感性。有确凿的证据证实，在发展中起作用的环境，并不能使成长于相同家庭的儿童比成长于不同家庭的儿童更相似。相反，环境影响倾向于使得在同一家庭成长的孩子彼此不同，因为影响着个体心理特征的环境因素不会被同一家庭中的孩子们共同分享，这种环境被称作“非共享环境”，例如，在同一家庭中，父母对孩子们表现出的慈爱程度不同。共享环境因素对于成长于相同家庭的孩子而言并无不同，因而就不能解释在同一家庭环境成长的儿童为什么不一样，这并非说家庭经验不重要，而是作用于心理发展的环境影响并不以一个一个的家庭为基础，而是以一个一个的个体为基础。也就是说，环境是对每一个儿童起着特定作用的影响，而不对家庭中所有孩子起普遍作用。[15]共享和非共享环境并不限于家庭环境，它们源自个人独特的经历并以不同的途径来施加影响，比如同伴群体，生活事件、社会支持以及教育和职业经验等。当前的研究正是尝试确定非共享环境的具体来源以及研究非共享环境和心理特征之间的联系。 四、因果性分析 按照表观遗传学观点，表观遗传对于生物的进化具有关键性的作用，表观标记可以传递给后代且在个体发生过程中产生稳定持久的效应。那么，我们可否认为，在生物进化的过程中，经典遗传学支持的基因突变和表观遗传变异是生物进化并行不悖的平行线？表观遗传变异可以自发发生，也可能由环境引起，它们决定的性状被环境选择，那么，基因组信息与表观信息可以彼此促进并相互转化吗？ 事实上，尽管很多研究越来越确认表观标记对生物表型的影响是存在的并且很重要，但是关于表观遗传信息的遗传形式并没有令人信服的证据，特别是表观信息在生物进化中的作用，更是目前无法回答的问题。后来的实验也证明，许多DNA的甲基化，在没有环境的压力时数代后会自动丢失，也就是说DNA甲基化不能稳定遗传。更多的人尽管也认同表观遗传的生物学意义，但是认为表观遗传不直接对进化起作用，他们的质疑包括：①表观基因能永久维持吗？有可能，但表观基因的改变代表的是生物对环境紧迫因素的反应，这个反应可以透过表观基因标记遗传好几代，不过，一旦环境的压力解除，这个标记就会逐渐凋谢，本来的DNA密码又开始恢复它原初的程式。单纯的表观遗传标记不可能遗传，如果是遗传的信息，最终依然需要依赖基因组的传递。②表观遗传现象仅仅在单细胞无性生殖的生物中很重要，而在从受精卵开始发育的多细胞生物中，配子的表观信息是无法遗传的。③目前发现的表观遗传标记很少，不足以形成生物进化的动力。即使出现了可以传给后代的表观遗传标记，它也不稳定，因此没有进化意义。 针对这些挑战，反驳的观点主张，在工业时代下，由于巨大的环境压力及社会变迁，进化的脚步开始要求我们的基因反应快一些，若DNA自己进行改变则不只经历好几代甚至要百万年之久，而表观基因标记会在短时间内将新特性传递给接下来的一代，快速地获得适切的反应。[16]他们认为，“非基因遗传”并非不可能——遗传现象与遗传的物理机制是两个不同的概念，在最宽泛意义上，遗传是指历史上相连的统一体世系的发展所需的跨代资源的保存，而DNA复制是一种遗传的物理机制。从演化观点看，没有任何理论的理由拒绝其他遗传性的非基因机制的可能性——因为只要存在可遗传的性状——而无论遗传出现所依赖的机制——演化就会出现。 无论如何，我们现在对信息如何在世代之间传递的了解还远远不够。首先，环境暴露的影响如何嵌入一个动物的起源细胞？母亲会把怀孕期间的环境因素传递给胎儿，但环境信息如何被精子细胞基因标记？ 其次，制造一个表观遗传学标记仅仅是第一步，这种标记若要在多个世代间传递，必须在多次严格的表观遗传再编码之中幸存下来。在哺乳动物中，这个过程只发生在受精开始的几小时内。此时在单细胞胚胎的精子DNA中移除了大部分的甲基化作用。然后，随着胚胎的发育，细胞开始分化为各种组织类型，甲基化逐渐再次形成。但是，即使一些来自父亲的信号能够保留下来，胚胎自己的原生殖细胞，那些最终成为它的精子或卵子的(原生殖细胞)，也要经历第二轮的表观遗传学清洗。有些基因能够在受精过程成功地逃脱被重新编码，例如一类印记基因——来自母亲或父亲的一份基因拷贝被甲基化，并在胚胎中保持下来，但是一些非印记基因或许也能通过一个相似机制来逃脱清洗。因此，需要弄清遗传修饰如何调控特定区域的染色质结构、如何影响遗传信息的读取或关闭，从而如何导致了发育中的后代的显著改变。 第三，表观遗传学研究大部分只描述了表观现象，例如葡萄糖、胆固醇和生育能力等，但证据链条不够紧凑，由于表现受到的影响因素非常多而复杂，因果关系很难被区分。例如，小RNA也能影响DNA的功能，进入其他组织影响基因表达，并且RNA模式也能在多代保留。也许这种所谓甲基化只是复杂现象的一个伴随现象，也许有其他什么东西作为表观遗传的载体……我们无法明确这个过程的本质，关键是我们没有全面了解前后代信息传递的具体方式。 对上述疑难的讨论促成了对以下问题的探索：1.表观遗传变异可以遗传给后代吗？后天获得的性状可以通过细胞分裂来进行传递吗？2.如果环境可以诱导定向的表观遗传信息改变，那么这种信息能够促使基因组的定向改变吗？可以遗传给后代的表观遗传变异怎样在生物体中稳定遗传？3.表观遗传学是否推翻了中心法则？表观遗传信息真的没有涉及基因组吗？[17]什么机制区分两个完全相同的等位基因？这种区分机制又是如何建立并在连续的细胞传代中维持下去的？环境、饮食和其他潜在的外部因素都可能通过表观遗传改变基因组表达，哪些成分在分子水平产生影响，其具体机制又是什么？ 当然，我们拒绝将完全随机的基因变异作为进化的基石，并不意味着反对达尔文的自然选择理论，而是要加深我们的理解：自然群体中同一物种的不同个体彼此极其相似，这个过程的本质是什么？为什么人们可以或多或少地拥有共同的文化？在发展中历尽兴衰变迁后，人们为什么还会对许多活动有同样的喜爱？在生命等级的每一个层面上，适应性起着承前启后的作用，这是否表明，每一生物个体的发育大体上符合该物种形成前的进化过程，进而，每一个体的连续性发育事件与物种进化的步骤都是平行的，正如海克尔(Ernst Haeckel)所言，“个体发育或多或少重演了种系的发展史”？换言之，表观遗传学承前启后的特点提示我们，进化有一条总的路径，其中，自我意识发展的螺旋路径是人类所特有的，而细胞记忆的表观遗传——基因调控则是生物体所共有的。 [收稿日期]2014年6月1日；2014月年8月28日标签：表观遗传学论文; 基因组论文; 甲基化论文; 遗传信息论文; 科学论文; 黑猩猩论文; 科普论文; 基因表达论文; dna论文; dna甲基化论文;