刘淑红[1]2002年在《茶多酚抗Lewis肺癌的实验研究》文中指出目的 观察茶多酚体内对肺癌的生长抑制、抗氧化和免疫调节作用及其对肺癌细胞凋亡的影响，进而对茶多酚多靶点的抗癌机制进行探讨。 方法 本研究以C57BL／6J小鼠移植性Lewis 肺癌为实验模型，灌服茶多酚12天，剂量分别为62.5mg／kg、125mg／kg、250mg／kg。观察茶多酚对肺癌的抑制、抗氧化及免疫调节作用，同时采用TUNEL法观察茶多酚对肺癌细胞凋亡的影响。 结果 茶多酚62.5mg／kg组对Lewis肺癌生长无抑制作用，125mg／kg、250mg／kg组抑瘤率分别为27.2％、18.8％，前者与荷瘤对照组比较有显着性差异。125mg／kg茶多酚组对正常小鼠脾脏无影响，但明显减轻胸腺重量，并进一步加重荷瘤小鼠所致的胸腺萎缩。125mg／kg、250mg／kg均可明显降低荷瘤小鼠脾指数。叁组茶多酚均可显着提高荷瘤小鼠血清GSH-Px活力，降低血清MDA含量，125mg／kg组血清SOD活力较荷瘤对照组有显着提高。125mg／kg、250mg／kg组有明显诱导细胞凋亡的作用。 结论 茶多酚可抑制肺癌生长，其抗癌作用机制与抗氧化、诱导细胞凋亡有关。
王婧[2]2013年在《茶多酚抗肺癌效应及抗肺癌血管生成相关信号通路研究》文中研究指明1背景与目的肺癌为全球第一大恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占80%以上,多数患者发现时已属于晚期,失去了手术根治的机会,且临床上以化放疗为主的常规治疗对NSCLC敏感性较差。然而肺癌组织血管丰富,肿瘤血管抑制剂在肺癌治疗中具有一定优势而备受人们瞩目。茶叶具有化痰、解毒功能,在药食同源、药证对应中医理论指导下,将其“化痰与解毒”功能拓展用于恶性肿瘤的临床与实验研究中,发现其主要生物活性成分茶多酚(TP)能够选择性地抑制肿瘤血管生成。为进一步研究茶多酚抗肺癌的效应与机制,探究其对肺癌新生血管生成关键转录因子及其信号通路的影响,我们开展了一系列体外、体内实验,观察茶多酚对NSCLC细胞系以及小鼠肺癌移植瘤的影响,并以NF-κB、AP-1及其通路为主线,研究茶多酚抗NSCLC血管生成的可能靶点。2方法体外实验部分,通过Methylene Blue法检测TP及其主要成分EGCG对NSCLC细胞生长的抑制作用,并观察TP对KB-MDR多药耐药细胞生长的影响,探究其是否产生或逆转多药耐药；同时采用Luciferase Reporter System研究茶多酚对NF-κB信号通路、AP-1信号通路、TLR-2信号通路、TLR-4信号通路和Nrf2信号通路等的影响。体内实验部分,建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,以血管生成抑制剂沙利度胺为对照,将48只荷瘤小鼠随机分入模型对照组(相同容量的生理盐水)、沙利度胺组(76mg/kg/d)、TP低剂量组(112.5mg/kg/d)、TP高剂量组(337.5mg/kg/d)、TP低剂量联合沙利度胺组(112.5mg/kg/d+76mg/kg/d)以及TP高剂量联合沙利度胺组(337.5mg/kg/d+76mg/kg/d)6个组,连续灌胃给药10天,观察各组移植瘤生长情况,并以免疫组化法检测NF-κB、COX-2、Survivin. Akt-2、C-Jun、MMP-2、TIMP-2等肿瘤血管生成相关因子的表达水平,以探讨TP抗肺癌血管生成的可能信号传导通路及靶点。3结果实验结果显示：(1)TP抑制NCI-H1299、NCI-H522.A549和EKVX细胞系生长的IC50分别为11.8±2.5μg/ml.26.1±5.6μg/ml.61.5±12.7μg/ml和9.4±0.9μg/ml;EGCG抑制NCI-H1299.NCI-H522.A549和EKVX细胞系生长的IC50分别为20.4±5.2μM、51.3±12.7μM、117.5±28.8μM和20.0±4.7μM；(2)TP抑制KB与KB-MDR细胞生长的1C50分别为33.5±7.8μg/ml.33.3±4.9μg/ml,EGCG抑制KB与KB-MDR细胞生长的IC50分别为46±11μM.60.0±14μM,它们对KB与KB-MDR细胞生长抑制作用无差别(P>0.05)；同时加入TP或EGCG均未能逆转KB-MDR(?)细胞株对Taxol的耐药性；(3)TP抑制TNF-α激活的NF-κB信号通路的IC50为51μg/ml抑制TPA激活的AP-1信号通路的1C50为18μg/ml,TP抑制PGN激活的TLR-2信号通路的IC50为83μg/ml,TP抑制LPS激活的TLR-4信号通路的IC50为78μg/ml,对Nrf-2和Ubiquitin信号通路未见明显影响；(4)与模型对照组相比,TP高剂量联合沙利度胺组移植瘤的瘤重显着降低(P<0.05),其抑瘤率约44.32%;(5)与模型对照组相比,TP高剂量联合沙利度胺组NF-κB表达显着下降(P<0.05),COX-2表达在TP低剂量组及联合用药各组均显着下降(P<0.05),Survivin表达在沙利度胺组和TP高剂量联合沙利度胺组明显减低(P<0.05),在TP高剂量组下降更为显着(P<0.01)；Akt-2表达在实验各组无明显改变(P>0.05)；(6)与模型对照组比较,TP各组及联合用药各组能显着下调肿瘤组织MMP-2蛋白表达(P<0.05),TP高剂量联合沙利度胺组能显着上调TIMP-2蛋白表达(P<0.05),TP高、低剂量组的MMP-2/TIMP-2比值均明显降低,TP高剂量联合沙利度胺组比值下降更为显着,C-Jun表达在沙利度胺组和TP高剂量联合沙利度胺组显着下降(P<0.05)。4结论研究发现：(1)TP及其主要成分EGCG对NSCLC细胞系具有一定抑制作用；(2)TP对多药耐药细胞敏感,但不未能逆转多药耐药；(3)TP能够不同程度地抑制NF-κB、AP-1、TLR-2、TLR-4等相关信号通路的传导,以NF-κB、AP-1更为明显;(4)TP高剂量联合沙利度胺能够明显抑制移植瘤生长；(5)NF-κB信号传导通路可能为TP抗肿瘤血管生成的关键途径,其机制与抑制NF-κB活化、降低COX-2表达并降低内皮细胞Survivin表达有关；(6)TP抗血管生成机制可能与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达、调整MMP-2/TIMP-2比值失衡相关,其他途径是通过除C-Jun/AP-1以外的其他信号通路。综上所述,茶多酚对能够在一定程度上抑制肺癌生长及肺癌血管生成,其抗肿瘤血管生成是一个多项环节、多个靶点、多条信号通路同时作用的复杂过程,茶多酚抗新生血管生成具有天然药物广谱、安全等作用特点,符合现代医学多重靶向作用理念,值得进一步深入研究。
李堃[3]2002年在《绿茶多酚抑制Lewis肺癌血管生成的实验研究》文中提出背景 大量流行病学和实验研究表明：饮茶可降低人们患肺癌、皮肤癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤的危险性。绿茶中主要的抗癌成分为绿茶多酚。关于绿茶多酚抗癌的机理多种多样，如抗氧化、抗突变等，但都不能很好地解释其如此广泛的抗癌作用。众所周知，所有实体瘤的生长均依赖血管生成。如果没有新生血管，原发肿瘤的大小不会超过1-2mm~3。体外实验已表明绿茶多酚有抑制血管生成的作用。因此，有理由推测绿茶多酚在体内也能抑制肿瘤血管生成。 目的 研究绿茶多酚体内抑制肿瘤血管生成的作用。 方法 建立Lewis肺癌模型，利用免疫组织化学的方法研究绿茶多酚的抗血管生成的作用。将C_(57)BL／6J小鼠随机分为6组：2组对照组、4组治疗组。治疗组于接种肿瘤24小时后，分别灌胃给予绿茶多酚62.5、125、250、125mg／kg·d~-。在实验第13天和23天，分别处死小鼠，观察肿瘤血管生成和转移的情况。免疫组化法标测血管内皮生长因子(VEGF)、C-Jun、微血管密度(MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA)。在放大镜下，计数肺表面肿瘤转移灶。 结果 绿茶多酚显着抑制Lewis肺癌的生长，抑瘤率为27.2％。同时，MVD相应地降低了29.5％。绿茶多酚也明显抑制了VEGF、PCNA和C-Jun的表达，其抑制率分别为46.2％、15.6％、12％。经绿茶多酚治疗3周(125mg／kg·d~-)，平均肺表转移灶由13.17降为5.17(P＜0.01)。 结论 绿茶多酚的抑瘤作用至少部分是由于其下调C-Jun和VEGF的表达，进而抑制肿瘤血管生成实现的。
祁烁[4]2011年在《茶多酚片辅助化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效观察》文中指出目的观察茶多酚片辅助化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效和生活质量变化。方法入选NSCLC病例57例,采用简单随机法进行随机分组,观察组31例,对照组26例。57例病例均进行化疗,观察组除进行化疗外,在化疗第1至第14天给予茶多酚片口服,每天3次,每次2片。化疗两周期后进行评价,观察瘤体客观疗效、KPS评分、食欲、体重变化。结果①瘤体客观疗效：观察组总有效率为29.0%,对照组总有效率为23.1%,两组瘤体客观疗效比较无统计学差异(P>0.05)。②生活质量评价：(1)组内对比可见：观察组治疗后平均K PS评分为77.10分,明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后平均KPS评分为68.46分,明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)组间对比可见：观察组治疗后平均KPS评分为77.10分,对照组治疗后平均KPS评分为68.46分,两组具有显着性差异(P<0.01),观察组显着高于对照组。(3)组间对比KPS评分有效率可见：观察组治疗后KPS评分有效+稳定率为83.9%,对照组治疗后KPS评分有效+稳定率为57.7%,两组对比差异有统计学意义(P<0.05),观察组显着高于对照组。③观察组治疗后食欲增加+无变化病例共21例(67.7%),对照组治疗后食欲增加+无变化病例共5例(19.2%),两组对比差异有统计学意义(P<0.01),观察组明显高于对照组。④观察组治疗前平均体重为67.58Kg,治疗后平均体重为67.39Kg,对照组治疗前平均体重为66.15Kg,治疗后平均体重为63.54Kg；无论进行组内或组间统计学检验,均P>0.05,无统计学差异。结论①茶多酚片辅助化疗可改善生活质量、稳定KPS评分；②对食欲及体重的变化存在一定程度的保护作用；③在瘤体客观疗效性方面未见明显优势；④实验过程中未见明显不良反应。⑤本次实验对茶多酚治疗肺癌临床研究方向进行了初步探索,实验结果显示茶多酚辅助化疗治疗晚期非小细胞肺癌具有较好的发展趋势,尚需进行大样本量、多中心、随机、对照、双盲实验以进行进一步的研究与探索
王婧, 陈信义, 侯丽, 刘朝阳, 陆鸿飞[5]2012年在《茶多酚对Lewis肺癌小鼠移植瘤MMP-2、TIMP-2表达的影响》文中指出目的:观察茶多酚对肺癌小鼠移植瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其相应的组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨茶多酚抗新生血管生成的效应机制。方法:建立57小鼠肺癌移植瘤模型,测定茶多酚低、高剂量组以及茶多酚联合沙利度胺组的肿瘤抑制率,并且采用免疫组化法检测各组MMP-2、TIMP-2表达水平以及MMP-2/TIMP-2比值,以探讨其抗肿瘤的分子机制。结果:实验表明,茶多酚有如下作用:①沙利度胺组、茶多酚低剂量组、茶多酚高剂量组、茶多酚低剂量联合沙利度胺组、茶多酚高剂量联合沙利度胺组的肿瘤抑制率分别为17.26%、16.94%、20.81%、21.94%和44.32%,茶多酚高剂量联合沙利度胺组与模型组瘤重比较,有统计学意义(P<0.05);②茶多酚各组及联合用药各组能下调肿瘤组织MMP-2蛋白表达,茶多酚高剂量联合沙利度胺组能上调TIMP-2蛋白表达,与模型对照组比较,均具有统计学意义(P<0.05);③用药各组MMP-2/TIMP-2比值均有所下降,茶多酚各组明显降低,茶多酚大剂量联合沙利度胺组比值下降最为显着。结论:茶多酚高剂量联合沙利度胺组对肺癌有明显抑制作用。其机制可能与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达、调整MMP-2/TIMP-2比值失衡状态,从而抗肺癌新生血管生成相关。
王婧, 陈信义, 侯丽, 李莉, 陆鸿飞[6]2012年在《茶多酚对小鼠Lewis肺癌移植瘤中NF-κB、COX-2、Survivin表达的影响》文中研究表明背景与目的肺癌是全球第一大恶性肿瘤,前期研究表明茶多酚具有一定的抗肺癌新生血管生成作用,本研究旨在观察茶多酚对小鼠Lewis肺癌移植瘤中NF-κB、COX-2、Survivin表达的影响,进而探讨茶多酚抗新生血管生成的效应机制。方法建立C57BL/6小鼠肺癌移植瘤模型,测定模型对照组、沙利度胺组、茶多酚组以及茶多酚联合沙利度胺组的肿瘤抑制率,并且采用免疫组化法检测各组NF-κB、COX-2、Survivin表达水平,以探讨其抗肿瘤的分子机制。结果实验表明,茶多酚具有如下作用:①沙利度胺组、茶多酚组以及茶多酚联合沙利度胺组的肿瘤抑制率分别为17.26%、20.81%和44.32%,茶多酚联合沙利度胺组与模型组瘤重比较,差异具有统计学意义(P<0.05);②NF-κB表达在茶多酚组及联合用药组有所降低,与模型对照组相比,联合用药组NF-κB表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);③COX-2表达在各治疗组均有所下降,与模型对照组相比,联合用药组表达明显下降(P<0.05);④Survivin表达在各治疗组均较模型对照组明显降低(P<0.05),其中茶多酚组下降最为明显(P<0.01)。结论茶多酚联合沙利度胺组对肺癌有明显抑制作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路的异常激活、抑制NF-κB活化、降低COX-2表达、并降低内皮细胞Survivin表达从而抗肺癌新生血管生成相关。
马成杰[7]2008年在《茶多酚及联合血管生成抑制剂抗肺腺癌移植瘤血管生成分子机制研究》文中研究指明1.目的非小细胞肺癌属常见高发恶性肿瘤,对放化疗敏感性较差,但其瘤体血管丰富,微血管密度及血管相关因子与非小细胞肺癌的预后密切相关。本课题是在前期茶多酚抗肿瘤血管生成研究的基础上,探求茶多酚对非小细胞肺癌血管生成的抑制作用;并选择目前对非小细胞治疗有效,作用机制不同的血管生成抑制剂(吉非替尼、沙立度胺、恩度)作为阳性对照药,通过比较作用靶点,评估异同性,对茶多酚的抗肿瘤血管生成分子机制作进行深入研究。同时设立茶多酚与阳性对照药的联合用药组,探讨可能的减毒增效作用,为非小细胞肺癌的临床治疗研究提供新的用药组合;并对其可能的作用机制进行初步研究。2.方法本课题按阳性对照药不同,设计了叁个实验来完成。各实验在建立人肺腺癌A549移植瘤裸鼠模型基础上;分别设立模型对照、茶多酚、阳性对照药及联合用药组;以肿瘤抑制率来评价各组对肿瘤的抑制效果;以免疫组化法检测移植瘤的微血管密度及实验各组血管生成相关因子表达(茶多酚联合吉非替尼实验检测VEGF、STAT-3、AKT-2、HIF-1α,茶多酚联合沙立度胺实验检测VEGF、COX-2、MMP-2、TNF-α,茶多酚联合恩度实验检测VEGF、VEGFR-2、Nulceolin、NF-κB)。3.结果实验证实:①茶多酚联合吉非替尼、恩度与沙立度胺对人肺腺癌A549移植瘤有不同程度协同抑制作用;②茶多酚可在一定程度上减轻吉非替尼、沙立度胺的毒副作用,并且可能会减少恩度的临床用药量;③茶多酚联合吉非替尼,恩度与沙立度胺对人肺腺癌A549移植瘤微血管密度皆有协同抑制作用;④茶多酚可明显抑制VEGF、VEGFR-2、AKT-2、HIF-1α、STAT-3、COX-2、MMP-2、NF-κB的表达,但对TNF-α、Nulceolin的表达抑制作用不明显;⑤茶多酚联合吉非替尼对VEGF、STAT-3表达有协同抑制作用,对AKT-2、HIF-1α表达未表现出协同抑制作用;⑥茶多酚联合沙立度胺对COX-2、MMP-2的表达有协同抑制作用,对VEGF、TNF-α表达未表现出协同抑制作用;⑦茶多酚联合恩度对VEGFR-2、Nulceolin、NF-κB的表达有协同抑制作用,对VEGF表达未表现出协同抑制作用。4.结论茶多酚有较为明确的抗肿瘤血管生成作用,可以通过肿瘤血管生成的多个环节发挥作用;并且与其它血管生成抑制剂联合使用可能会起到减毒增效,协同抑制效应。虽然对茶多酚抗肿瘤血管生成研究还不很深入,但从初步的研究结果来看,茶多酚是较为理想的天然、廉价、低毒、广谱、高效的肿瘤血管生成抑制药物。在明确其抗肿瘤血管生成机制的基础上,筛选合理的用药模式来指导临床应用,会产生很好的社会效应与经济价值。
张燕明[8]2007年在《茶多酚抗移植性小鼠乳腺癌血管生成机制研究》文中指出1目的肿瘤的增长和转移依靠肿瘤微血管的生成为其提供营养和途径,乳腺癌是常见多发肿瘤,其肿瘤组织微血管丰富,微血管密度及血管相关因子与乳腺癌的预后呈密切相关。本课题在国内外研究证实茶多酚具有抑制肿瘤细胞生长、抗突变、诱导肿瘤细胞凋亡与分化多种抗肿瘤效应机制的基础上,以国外抗血管生成初步研究成果及本实验前期研究结果为背景,观察茶多酚对乳腺癌小鼠肿瘤的抑制效果,同时对茶多酚抗肿瘤血管形成的作用及具体机理进行更深入的探讨,并观察茶多酚对正常脏器微血管密度及血管相关因子的影响,以评价茶多酚抗肿瘤血管形成的特异性。2方法应用小鼠可移植性乳腺癌EMT6细胞株,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物,并以茶多酚灌胃及局部注射两种干预方法,以肿瘤的抑制率评价其肿瘤的抑制效果;以免疫组化法检测小鼠乳腺癌组织和重要脏器(心、脑、肾)组织微血管密度(MVD)、肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、金属蛋白酶组织抑制因子Ⅱ(TIMP-2)以及C-Jun原癌基因蛋白的表达水平,以评价茶多酚抗肿瘤血管生成的机理及其特异性。3结果实验结果证实,茶多酚有如下作用:①能抑制移植性EMT6小鼠乳腺癌肿瘤的生长;②减少移植性EMT6小鼠乳腺癌肿瘤组织的微血管密度(MVD);③降低移植性EMT6小鼠乳腺癌肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、C-Jun原癌基因蛋白的表达水平;④增加移植性EMT6小鼠乳腺癌肿瘤组织金属蛋白酶组织抑制因子Ⅱ(TIMP-2)表达水平;⑤对正常脏器组织(心、脑、肾)微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、金属蛋白酶组织抑制因子Ⅱ(TIMP-2)表达无明显影响。4结论茶叶是人们喜爱的饮料之一,具有清头目,除烦渴,化痰,消食,利尿,解毒功能。可治疗头痛、目昏、多睡善寐、心烦口渴、食积痰滞等病证。本项研究结果表明,茶叶中的主要活性成分茶多酚具有明显的抗肿瘤血管生成的效应,而对正常脏器的微血管无明显影响。这一重要研究结论预示茶多酚在肿瘤治疗中具有广泛的应用前景。
涂云飞, 杨秀芳, 谭蓉, 孔俊豪, 王静[9]2015年在《近五年茶制品领域国内发表论文摘要选集》文中指出1茶制品制备1.1茶多酚制备1.1.1超声波辅助提取茶多酚工艺条件的优化宋传奎,肖斌,王艳丽,等.西北农林科技大学学报:自然科学版,2011年,39卷第5期摘要:以紫阳群体种绿茶为材料,采用二次回归正交旋转组合设计对茶多酚超声波辅助提取工艺进行优化。从模型得出的最佳提取工艺为:料
刘伟[10]2012年在《绿茶茶多酚胶囊联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理1目的以既往基础与临床实验研究为基础,选择非小细胞肺癌Ⅲb、Ⅳ期患者为研究对象,以已经上市的绿茶茶多酚胶囊为观察药物,通过随机分组、对照观察的临床研究,重点观察茶多酚胶囊配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效的观察,同时,对中医症状疗效与患者生活质量进行评价,并结合治疗前后肿瘤标志物(CEA、 Cyfra211、CA125)、肿瘤新生血管相关因子(VEGF、 bFGF、 TIMP-2)表达水平的测定、免疫功能的测定,研究绿茶茶多酚胶囊联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效,并对其抑制肺癌新生血管生成机制进行初步探索性研究。2方法收集有效NSCLC病例61例,采用简单随机法进行随机分组,试验组31例,对照组30例。61例病例均进行常规化疗,试验组除化疗外,在化疗的同时给予口服茶多酚胶囊,每天2次,每次2粒。化疗2周期后进行疗效评价,指标包括肿瘤瘤体大小、KPS评分、中医症状评分、新生血管生成因子等指标、免疫功能、肿瘤标志物。3结果①肿瘤疗效评价：试验组总有效率(CR+PR+SD)80%,对照组总有效率(CR+PR+SD)73%(P>0.05),差异无统计学意义。②中医症状评分：治疗后试验组的中医症状评分平均值为10.36分,对照组平均值为14.76分,高于试验组,且P<0.05,差异有统计学意义,说明茶多酚能改善化疗患者的中医临床症状。③KPS评分：治疗后试验组KPS平均评分为81.39,对照组KPS平均评分为73.47,治疗后试验组和对照组KPS评分比较有统计学意义(P<0.05),说明茶多酚能舒缓肿瘤化疗期间KPS评分的下降,提高患者生活质量。④免疫功能：对照组治疗前后Foxp3、CD4+/CD8+的变化均无统计学意义(P>0.05)；试验组治疗前后Foxp3的变化值无统计学意义(P>0.05),而CD4+/CD8+的变化有统计学意义(P<0.05),提示茶多酚胶囊具有调整免疫抑制状态的作用。⑤肿瘤标志物：治疗后两组肿瘤标志物的变化均无统计学意义(P>0.05)。4结论茶多酚胶囊联合化疗能改善晚期非小细胞肺癌患者化疗期间的中医症状,舒缓患者化疗期间KPS的下降,提高患者生存质量,并具有调整免疫抑制状态的作用。
参考文献：
[1]. 茶多酚抗Lewis肺癌的实验研究[D]. 刘淑红. 青岛大学. 2002
[2]. 茶多酚抗肺癌效应及抗肺癌血管生成相关信号通路研究[D]. 王婧. 北京中医药大学. 2013
[3]. 绿茶多酚抑制Lewis肺癌血管生成的实验研究[D]. 李堃. 青岛大学. 2002
[4]. 茶多酚片辅助化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床疗效观察[D]. 祁烁. 北京中医药大学. 2011
[5]. 茶多酚对Lewis肺癌小鼠移植瘤MMP-2、TIMP-2表达的影响[J]. 王婧, 陈信义, 侯丽, 刘朝阳, 陆鸿飞. 现代生物医学进展. 2012
[6]. 茶多酚对小鼠Lewis肺癌移植瘤中NF-κB、COX-2、Survivin表达的影响[J]. 王婧, 陈信义, 侯丽, 李莉, 陆鸿飞. 中国肺癌杂志. 2012
[7]. 茶多酚及联合血管生成抑制剂抗肺腺癌移植瘤血管生成分子机制研究[D]. 马成杰. 北京中医药大学. 2008
[8]. 茶多酚抗移植性小鼠乳腺癌血管生成机制研究[D]. 张燕明. 北京中医药大学. 2007
[9]. 近五年茶制品领域国内发表论文摘要选集[J]. 涂云飞, 杨秀芳, 谭蓉, 孔俊豪, 王静. 中国茶叶加工. 2015
[10]. 绿茶茶多酚胶囊联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察[D]. 刘伟. 北京中医药大学. 2012
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