邓宏明[1]2003年在《脂联素与体脂含量、分布及胰岛素敏感性的相关研究》文中研究表明目的：采用高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素注射建立肥胖的高血糖动物模型，并在此动物模型的基础上观察脂联素（adiponectin，ADIPO）与组织胰岛素（INS）敏感性的关系，同时应用特异性过氧化物酶增殖体活化受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮（PIO）进行干预治疗，结合后续临床试验部分探讨ADIPO改善胰岛素抵抗（IR）的分子机理。方法：雄性SD大鼠40只，随机分4组：正常对照组（N组）、高脂喂养组（Obese组）、高血糖组（HG组）和吡格列酮治疗组（PIO组），每组10只。HG和PIO组动物按35mg/kg腹腔注射STZ一次。除N组动物外其他各组动物均喂以高脂饲料，N组动物喂以常规饲料。PIO组动物每天以灌胃法给吡格列酮 3mg/kg/d。动物饲养时间12周。测定指标包括体重、空腹血糖、血脂和血浆INS水平。同时测定血浆3个脂肪细胞因子（脂联素、瘦素和TNFα）和游离脂肪酸（FFA）水平，并检查动物肌肉和肝脏的TNFα免疫组化染色强度。动物应用正常血糖高胰岛素钳夹实验判断其组织INS敏感性。结果：（1）高脂喂养联合小剂量STZ腹腔注射SD大鼠能建立高血糖肥胖动物模型，伴高血脂、高胰岛素血症和IR等特点；且单纯高脂喂养也能造成动物肥胖和IR；（2）高血<WP=7>糖肥胖动物其血浆ADIPO水平明显降低，且ADIPO降低可发生在仅有单纯肥胖和IR但无高血糖的动物；（3）血浆ADIPO水平与组织胰岛素敏感性显着正相关，与TNFα、瘦素和FFA显着负相关；而TNFα、瘦素和FFA与组织胰岛素敏感性显着负相关；（4）PIO治疗改善动物组织INS敏感性的同时，能显着提高其血浆ADIPO水平，同时降低TNFα、瘦素和FFA水平，并降低胰岛素靶组织肌肉和肝脏TNFα水平。（5）PIO治疗增加动物体重。ADIPO与组织胰岛素敏感性的关系较体重更加密切。结论：高脂喂养联合小剂量STZ能建立类似人类IGT的肥胖动物模型，伴高血糖、高血脂、高胰岛素血症和IR等特点，其血浆ADIPO及相关脂肪细胞因子与组织INS敏感性关系密切。PIO干预治疗改善动物INS敏感性的机理之一是提高血浆ADIPO水平，而ADIPO通过抑制TNFα的表达和作用、增加肌肉FFA摄取和氧化从而降低FFA水平等机制来改善IR。关键词：胰岛素抵抗;高脂喂养;肥胖;脂肪细胞因子;胰岛素增敏剂
邓宏明, 邓华聪, 刘红, 宋英儒, 陈卫[2]2004年在《2型糖尿病患者脂联素和体脂含量及分布与胰岛素敏感性的相关研究》文中研究说明目的 分析脂联素 (ADIPO)与机体脂肪含量、分布及组织胰岛素敏感性 (IS)的关系。 方法 符合 1999年WHO糖尿病诊断标准的 2型糖尿病 (T2DM )患者 4 0例 ,男 16例 ,女 2 4例 ,平均年龄 (5 5± 7)岁 ,体质指数 (BMI) (2 5 0± 2 5 )kg/m2 ,病程 (3± 4 )年。测定常规临床检查项目和血糖、血浆胰岛素水平。按HOMA模型计算胰岛素抵抗 (IR)指数。其中 2 0例患者应用正常血糖高胰岛素钳夹试验测定组织葡萄糖代谢率 (M)。同时测定ADIPO、肿瘤坏死因子α(TNFα)和游离脂肪酸(FFA)水平。应用双能X线测定机体的全身脂肪含量、全身瘦肉组织含量 ,并计算全身脂肪含量百分比。其中 17例患者同时应用核磁共振测定脂肪分布 ,以电子计算机计算腹内脂肪面积 (VFA)、腹部皮下脂肪面积 (SFA) ,并计算VFA/SFA比值。 结果 (1)肥胖或体脂含量增加的T2DM患者其血浆ADIPO显着降低 ;(2 )腰围或腹内脂肪增加的T2DM患者其血浆ADIPO显着降低 ;(3)T2DM患者ADIPO水平与M值显着正相关 ,与TNFα、FFA呈显着负相关。 结论 T2DM患者体脂含量和分布影响血浆ADIPO水平 ,ADIPO与IS呈显着正相关。
黄彩华[3]2006年在《运动对肥胖绝经妇女血清脂联素、瘦素水平的影响》文中进行了进一步梳理目的：脂联素(ADI)、瘦素(LEP)是脂肪细胞分泌的循环激素。通过相关性研究，观察绝经期妇女脂联素、瘦素水平的主要影响因素；同时研究运动训练对肥胖绝经妇女(52.5±3.10岁)脂联素、瘦素水平的影响。 方法：运动实验前先对绝经期妇女进行脂联素、瘦素水平的相关性研究，然后把肥胖受试者分成叁组(有氧练习组[AER]，有氧加抗阻力练习组[AER+RES]，控制组[CON])。AER组进行24周的运动训练(每周3次，每次70min，60％～70％HRmax强度)，AER+RES组运动方案与AER组基本相似，只是在基本部分进行20min阻力练习。实验前后测量相关指标。 结果：绝经妇女脂联素水平与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS)、LEP、TG(甘油叁酯)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、体重、腰围、体脂含量(FM)、体脂百分比(％F)显着相关；瘦素水平与BMI、WHR、FINS、LEP、TG、HDL-C、VLDL-C、载脂蛋白B(apoB)、apoA1／apoB、腰围、FM、％F等指标显着相关；多元逐步回归分析显示LG10(VLDL-C)、COS(FPG)和腰围是基线脂联素水平的预测变量，而％F，apoB和WHR是基线瘦素水平的预测变量；在肥胖前期，脂联素、瘦素已经出现明显不良变化，同时也伴随着体成分、空腹血糖和血脂的异常；运动实验后，两个运动组的FM、％F、体重、WHR、FPG、TG都显着下降，而HDL-C显着上升；AER组瘦素显着下降，而AER+RES组则没有显着变化；两组的胰岛素和HOMA-IR水平都有显着下降；对照组所有指标都没有明显变化；尽管运动后脂联素水平没有显着变化，但是脂联素变化量与％F、WHR和血糖变化量显着负相关，而且如果按照运动后体重下降的程度比较，则体重下降大(≥3kg)的受试者比下降小的(≤0kg)脂联素水平有明显升高；运动后瘦素水平的变化量与％F，WHR及体重的变化量显着负相关。 结论：肥胖患者存在低血浆脂联素水平、高血浆瘦素水平；24周运动改善胰岛素敏感性，但是脂联素水平没有显着改善；脂联素水平上升不是运动导致的胰岛素功能改善的必要条件，也许体重更大幅度的下降可以使循环脂联素水平升高。对于肥胖妇女，应选择能有效降低体成分的运动方案。在肥胖早期即可有脂联素的降低、瘦素水平升高，并伴随着体成分、血糖、血脂升高的隐患；因此早期预防、控制体重是预防代谢疾病的发生发展的关键。
车志宏[4]2008年在《代谢综合征相关新因子的探讨》文中研究指明目的:探讨新诊断代谢综合征患者脂联素水平的变化。实验设计:横断面、病例对照研究。方法:选取111例代谢综合征患者和152例无代谢综合征者作为对照组,收集人口学资料和测定生化指标,采用单克隆抗体双抗体夹心酶联免疫反应法测定血清脂联素水平,研究代谢综合征及其相关疾病脂联素水平的变化。结果:①男性脂联素水平低于女性[4.44(0.97-16.55)vs.7.591.29-23.29)ug/ml,P<0.001]。校正BMI水平后这种差别仍然存在(P<0.001)。不同年龄研究对象脂联素水平没有差别。②校正年龄和性别后,血清脂联素水平与HDL-C、ANGPTL3水平正相关(P<0.05),与BMI、WC、WHR、体脂含量、FPG、TG、UA、FINS、HOMA-IR、hsCRP水平负相关(P<0.05)。校正年龄、性别和BMI后,血清脂联素仍与HDL-C、ANGPTL3水平正相关(P<0.05),与FPG、TG、UA、FINS、HOMA-IR负相关(P<0.05),与WC、WHR、体脂含量和hsCRP水平负相关消失。TG、ANGPTL3、性别和HOMA-IR,是血清脂联素水平的独立决定因素。③无论男性还是女性,高血压患者血清脂联素水平与对照组比较,无明显差别[(4.77(1.01-23.29) vs.5.17(0.97-22.27)ug/ml,P=0.991)]。④肥胖组、超重组脂联素水平低于体重正常组[4.34(1.61-15.09)vs.4.28(0.97-22.27)vs.5.99(1.16-23.29)ug/ml,P=0.001],而超重组和肥胖组之间没有差别。⑤校正年龄和性别后,高TG组与对照组脂联素水平低于对照组[4.40(0.97-23.29)vs.6.67(1.12-22.27)ug/ml,P=0.001)]。校正年龄和性别后,低HDL-C组低于对照组脂联素水平[4.96(0.97-14.88)vs.5.18(1.12-23.29)ug/ml,P=0.005)]。⑥校正年龄和性别后,糖耐量异常和正常糖耐量组的脂联素水平高于2型糖尿病[5.05(1.06-23.29)vs.5.50(0.97-22,27 vs.3.13(1.01-13.57)ug/ml,P<0.001)],而糖耐量正常组和糖耐量异常组无明显差别。⑦校正年龄和性别后高尿酸血症组脂联素低于对照组[3.9(1.20-13.72)vs.5.4(0.97-23.29)ug/ml,P=0.004]。⑧校正性别和年龄后,NAFLD组脂联素水平低于对照组[4.18(1.01-15.09)vs.6.3(0.97-23.29)ug/ml,P<0.001]。校正年龄、性别和BMI后这种差别仍然存在(P=0.013)。⑨校正年龄和性别后代谢综合征组脂联素浓度低于对照组[4.22(1.01-23.29 vs.5.41(0.97-22.27)ug/ml,P=0.002]。不同代谢综合征定义下的代谢综合征组的脂联素水平均低于其对照组。不同代谢综合征定义的代谢综合征组的脂联素水平无差别(P=0.909)。随着代谢异常数目的增加,脂联素水平降低(P=0.001)。从2个组分开始脂联素水平就开始降低。但是2个组分以上脂联素水平的不再降低。代谢综合征合并糖耐量异常或2型糖尿病脂联素水平低于未合并血糖异常者。高浓度脂联素组代谢综合征患病率低于低浓度脂联素组(P<0.001)。结论:除了高血压,代谢综合征及其组分脂联素水平降低;高尿酸血症者脂联素水平降低。NAFLD脂联素水平降低。目的:探讨新诊断代谢综合征患者血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平的变化。设计:横断面、病例对照研究方法:选取111例代谢综合征患者和152例无代谢综合征者作为对照组,收集人口学资料和测定生化指标,采用单克隆抗体双抗体夹心酶联免疫反应法测定血清ANGPTL3水平,研究代谢综合征及其相关疾病ANGPTL3水平的变化。结果:①男性和女性ANGPTL3水平没有差别(418.84±140.90 vs.437.22±160.46 ng/ml,P=0.384)。男性<50岁ANGPTL3水平低于>50岁者(p=0.009),校正BMI水平后这种差别仍然存在。女性不同年龄研究对象ANGPTL3水平没有差别。②校正年龄和性别后,血清ANGPTL3水平与脂联素水平正相关(P<0.001),与FINS、HOMAIR水平负相关(P=0.026和P=0.015)。校正年龄、性别和BMI后,血清ANGPTL3水平仍与脂联素水平正相关(P<0.001),与LDL-C水平正相关(P=0.049),但与FINS、HOMAIR水平负相关消失(P=0.118和P=0.0861。脂联素是血清ANGPTL3的独立决定因素。③校正年龄和性别后高血压患者血清ANGPTL3水平与对照组无差别(423.96±143.17 vs.421.24±153.72 ng/ml,P=0.894)。④校正年龄和性别后正常组、超重组、肥胖组叁组间ANGPTL3水平有差异(453.51±145.28 vs.380.47±127.80 vs.450.73±161.37 ng/ml,P<0.001)。肥胖组、体重正常组高于超重组,但正常体重组和肥胖组之间没有差别;校正年龄、性别和脂联素后叁组ANGPTL3水平仍有差别(F=5.572,P=0.004)。⑤校正年龄和性别后,高TG组与对照组ANGPTL3水平(424.69±154.06 vs.421.92±138.16 ng/ml,P=0.878)无差别。校正年龄和性别后,低HDL-C组与对照组ANGPTL3水平(428.46±134.06 vs.416.94±158.81 ng/ml,P=0.531)无差别。⑥2型糖尿病、糖耐量异常和正常糖耐量组ANGPTL3水平无差别。⑦高尿酸血症组与对照组ANGPTL3水平没有差别(428.48±144.52 vs.409.09±138.0ng/ml,P=0.374)。⑧NAFLD组ANGPTL3水平与对照组无差别(414.19±143.67 vs.435.41±144.58 ng/ml,P=0.256)。⑨代谢综合征组ANGPTL3水平与对照组相比,无差别(418.81±148.45 vs.426.49±144.10 ng/ml,P=0.674)。结论:血清ANGPTL3与脂联素水平独立正相关,而与TG和HDL-C无关,血清脂联素水平是ANGPTL3的独立决定因素。超重者ANGPTL3水平降低。目的:探讨新诊断代谢综合征患者血清视黄醇结合蛋白4水平的变化。方法:选取111例代谢综合征患者和152例无代谢综合征者作为对照组,收集人口学资料和测定生化指标,采用单克隆抗体双抗体夹心酶联免疫法反应测定血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平,研究代谢综合征及其相关疾病RBP4水平的变化。结果:①男性RBP4水平高于女性(54.11±17.08 vs.38.72±12.46ug/ml,P<0.001);②校正年龄和性别后,血清RBP4水平与BMI、腰围、WHR、PBG,TG,CHOL、LDL、SBP、DBP、FINS、HOMA-IR、脂肪百分比和尿酸正相关(P<0.05),与HDL-C水平负相关(P=0.012);⑧TG、性别(男性=1,女性=2)、DBP、尿酸是血清RBP4的独立决定因素;④高四分位胰岛素抵抗者RBP4水平高于低四分位者(P=0.029);⑤男性高血压者RBP4水平高于无高血压者(61.96±19.16vs.51.28±15.38 ug/ml,P<0.001),女性高血压患者血清RBP4水平与对照组比较,无差别(P=0.551);校正年龄和性别后,超重组和肥胖组RBP4水平均高于体重正常组(45.75±16.11 vs.52.45±17.79 vs。55.60±16.94 ug/ml,P=0.026),但是超重组和肥胖组之间没有差别(P=0.274);校正年龄和性别后,高TG组RBP4水平高于对照组(55.22±17.72 vs.45.21±17.72 ug/ml,P<0.001);2型糖尿病组RBP4水平与糖耐量正常组、糖耐量异常组无差别(50.10±20.04 vs.48.38±14.67vs.53.96±19.23 ug/ml,P=0.074);⑥校正年龄和性别后高尿酸血症组RBP4浓度高于对照组(57.62±15.69 vs.48.43±16.88 ug/ml,P=0.032);⑦校正年龄和性别后,NAFLD组RBP4水平高于对照组(55.22±17.99 vs.47.44±15.24ug/ml,P=0.019);⑧校正年龄和性别后,代谢综合征组的RBP4水平高于对照组(54.79±18.32 vs.47.23±15.96ug/ml,P=0.002);随着代谢异常数目的增加,RBP4水平增加(P<0.001);高浓度RBP4组代谢综合征患病率高于低浓度组(P=0.002)。结论:RBP4与肥胖和代谢综合征相关,TG、性别、DBP和尿酸是血清RBP4的独立决定因素。高尿酸血症、非酒精性脂肪性肝病RBP4水平升高。目的:探讨新诊断代谢综合征患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白2水平的变化。设计:横断面、病例对照研究方法:选取111例代谢综合征患者和152例无代谢综合征者作为对照组,收集人口学资料和测定生化指标,采用单克隆抗体双抗体夹心酶联免疫反应法测定血清中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白(LCN2)水平,研究代谢综合征及其相关疾病LCN2水平的变化。结果:①男性和女性LCN2水平没有差别[30.37(9.25-123.25 vs.26.37(9.75-82.5)ug/L,P=0.541]。不同年龄研究对象LCN2水平没有差别。②校正年龄和性别后,血清LCN2水平与BMI、腰围、体脂含量、hsCRP正相关(P<0.05),与HDL-C水平负相关(P=0.001)。校正年龄、性别和BMI后,血清LCN2水平与hsCRP正相关(P<0.05),与HDL-C水平负相关(P=0.023)。但是与腰围、体脂含量的正相关消失。HDL-C和hsCRP是血清LCN2的独立相关因素。③高血压患者血清LCN2水平与对照组无差别[29.25(10.75-123.25) vs.28(9.25-92.25)ug/L,P=0.741]。④正常组、超重组和肥胖组叁组间LCN2水平有差异[29.0(10.75-82.50) vs. 26.75(9.25-86.5) vs.36.37(13-123.25)ug/L,P=0.018]。肥胖组LCN2水平高于正常体重组和超重组,但正常体重组和超重组之间没有差别。校正hsCRP、HDL-C水平后叁个不同BMI组别之间LCN2水平仍有差异(P=0.046)。⑤校正年龄和性别后,高TG组与对照组LCN2水平无差别[29.0(10.75-86.5)vs.29.0(9.25-123.25)ug/L;P=0.676]。校正年龄和性别后,低HDL-C组LCN2水平高于对照组[32.62(9.75-82.50) vs.26.37(9.25-123.25)ug/L,P=0.001];校正BMI、hsCRP后,这种差别仍然存在(F=8.27,P=0.004)。⑥糖耐量正常、糖耐量异常和2型糖尿病组LCN2水平有差异[32.5(9.75-89.5) vs.32.25(9.25-92.25) vs.27.0(10.75-123.25)ug/L,P=0.008],2型糖尿病组LCN2水平高于糖耐量正常组(P=0.024),糖耐量异常组高于糖耐量正常组(P=0.006),但是其水平在2型糖尿病组与糖耐量异常组无差别(P=0.945)。校正年龄和性别后叁组比较F=4.29,P=0.015;校正年龄、性别、BMI后叁组比较F=2.876,P=0.058。⑦高尿酸血症组与对照组LCN2水平无差别[29.12(9.25-130.25) vs.30(13-123.25)ug/L,P=0.247]。⑧NAFLD组LCN2水平与对照组无差别[32.37(9.25-130.25)vs.28.37(10.75-123.25)ug/L,P=0.134]。⑨校正年龄和性别后代谢综合征组LCN2水平高于对照组[32.37(9.25-156.5)vs.28(10.75-118.25)ug/L,P=0.032]。不同代谢综合征定义下的代谢综合征组的LCN2水平均高于其对照组。不同代谢综合征定义的代谢综合征组的LCN2水平无差别(P=0.987)。随着代谢异常数目的增加,LCN2水平增加没有达到统计学意义(校正年龄性别后, F=1.891,P=0.096)。随着LCN2浓度增加,代谢综合征患病率增加没有达到统计学意义(P=0.081)。结论:血清LCN2水平与hsCRP独立正相关,可以作为新的与肥胖和代谢综合征相关的炎症指标。低HDL-C血症者、2型糖尿病、糖耐量异常者、肥胖者与对照组比较,LCN2水平升高。代谢综合征患者LCN2水平升高。
陈震宇[5]2010年在《肥胖与不良妊娠结局的关系及其相关机制的研究》文中指出超重和肥胖严重威胁人类健康,已成为全球关注的健康问题,肥胖问题在育龄妇女中也日渐突出,超重或肥胖与许多不良妊娠结局有关,使妊娠期高血压、子痫前期、妊娠期糖尿病、早产、巨大儿、肩难产、胎膜早破等母婴并发症的发生增加,对母儿危害极大。但来自发展中国家关于孕妇超重、肥胖发生情况及孕前肥胖、孕期体重增加不同对母婴结局影响的研究报道较少,因此有必要对其进行研究。孕期肥胖和体重过度增加往往是体内脂肪组织过度蓄积,脂肪组织分泌产生的生物活性物质如瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin、抵抗素(Resistin)、视黄醇结合蛋白-4(Retinol binding protein-4, RBP-4)等,统称脂肪因子,这些脂肪因子通过自分泌、旁分泌、内分泌的方式参与了和肥胖相关的各种并发症的发生,包括2型糖尿病、高血压、动脉粥样硬化等。在临床工作中我们发现,肥胖的孕妇最终不一定都发展为妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus, GDM), GDM的孕妇也不一定都是肥胖患者,推测伴有肥胖和不伴肥胖的GDM孕妇、单纯肥胖的孕妇以及非肥胖的健康孕妇血清中脂肪因子的水平可能不同,脂肪因子与糖、脂代谢指标、肥胖、胰岛素抵抗之间可能存在一定的关系,在GDM的发生中可能起一定作用。GDM的发病机理不清,遗传因素与环境因素在其发病中起一定作用。脂联素是由脂肪细胞合成、分泌的一种脂肪细胞因子,它在调节能量稳定、胰岛素敏感性中发挥重要作用,体内脂联素水平与胰岛素敏感性正相关。研究发现脂联素基因多态性与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢性疾病的发病相关,鉴于GDM与2型糖尿病之间有许多相似点,推测脂联素基因多态性可能与GDM的发病及其临床代谢指标相关。1、采用回顾性队列研究,收集资料完整的单胎妊娠产妇2586例,按中国成人体质指数(body mass index, BMI)分类建议(低体重,BMI＜18.5kg/m2;正常体重,BMI18.5-23.9 kg/m2;超重,BMI24-27.9 kg/m2;肥胖,BMI≥28kg/m2)以及孕期平均每周体重增加的四分位情况(<0.41kg/wk,0.41-0.49 kg/wk,0.50-0.58 kg/wk,>0.59 kg/wk)对其进行分组,多元logistic回归分析不同孕前体质指数和不同孕期体重增加与不良妊娠并发症之间的关系。2、采用酶联免疫吸附法检测19例孕前BMI>28kg/m2,孕期体重增加＜20kg的GDM孕妇；23例孕前BMI18.5～23.9 kg/m2,孕期体重增加＜20kg的GDM孕妇；18例孕前BMI≥28kg/m2,孕期体重增加＜20kg,无任何妊娠并发症的孕妇；18例孕前BMI18.5～23.9kg/m2,孕期体重增加＜20kg的正常健康孕妇血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-a, TNF-α)、脂联素、血清视黄醇结合蛋白-4水平；同时测定所有受试者的血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油叁脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平；并计算稳态模型的胰岛素抵抗指数HOMA-IR=FPGxFINS/22.5。分析上述不同组别孕妇血清中脂肪因子水平的变化,并研究这些脂肪因子与糖、脂代谢指标、肥胖、胰岛素抵抗之间的关系。3、采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ ionization time-of-flight mass spectrometry, MALDI-TOFMS)技术,对103例GDM孕妇和97例正常孕妇脂联素基因启动子区-11426A>G、-11377C>G及第2外显子+45T>G多态位点进行检测,并测定40例未经任何治疗的GDM孕妇FINS、FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、脂联素水平,同时计算稳态模型的胰岛素抵抗指数HOMA-IR=FPGxFINS/22.5。结果(一)不同孕前体质指数及孕期体重增加不同的孕妇妊娠结局分析1、2586例孕妇中,孕前低体重者408例,占15.8%,体重正常者1744例,占67.4%,超重者341例,占13.2%,肥胖者93例,占3.6%。2、孕前BMI水平与孕妇年龄正相关(P<0.001),受教育程度<12年、无职业的孕妇及经产妇中孕前超重、肥胖人口所占比例较高(P<0.001),孕前BMI与孕期每周体重增加呈负相关(P<0.001)。3、孕前超重、肥胖发生妊娠期高血压、子痫前期、妊娠期糖尿病、早产胎膜早破的风险增加(P<0.05),但不增加分娩巨大儿的风险(P>0.05),孕前低体重是妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、巨大儿发生的保护因素(P<0.05)。单因素分析显示孕前超重、肥胖增加早产发生的危险(crude OR=2.22,3.33; 95%CI: 1.53-3.19,1.93-5.77),但经多因素校正后孕前超重发生早产的危险度降至1.57(95%CI:1.06-2.34),而孕前肥胖不增加发生早产的危险。4、孕期体重增长≥0.50kg/wk的孕妇发生妊娠期高血压、早产胎膜早破、巨大儿的风险增加(P<0.05),孕期体重增加≥0.59kg/wk的孕妇发生子痫前期的风险增加(P<0.05),孕期体重增加过多不增加妊娠糖耐量异常、早产发生的风险(P>0.05)。(二)妊娠肥胖、妊娠期糖尿病与血清脂肪因子的相关性研究1、GDM孕妇甘油叁酯水平高于健康孕妇(P=0.021),孕前肥胖的GDM孕妇高密度脂蛋白水平明显低于非GDM孕妇,非肥胖的GDM孕妇高密度脂蛋白水平低于正常健康孕妇(P=0.030)。孕前肥胖的GDM孕妇FPG水平最高,孕前非肥胖GDM孕妇FPG水平高于正常健康孕妇(P=0.032),但同单纯肥胖孕妇比较差异不显着。孕前肥胖GDM孕妇FINS水平明显高于其他3组(P<0.001),孕前非肥胖GDM孕妇血清FINS水平高于非GDM孕妇,在非GDM孕妇中,单纯肥胖孕妇血清FINS水平高于正常对照组(P<0.001)。孕前肥胖GDM孕妇胰岛素抵抗指数最高,孕前非肥胖GDM孕妇胰岛素抵抗指数较孕前肥胖GDM孕妇低,但高于非GDM孕妇(P<0.001),单纯肥胖孕妇胰岛素抵抗指数高于正常对照组(P<0.001),各组孕妇间HOMA-IR比较均有差异(P<0.05)。2、孕前肥胖GDM孕妇血清TNF-α水平明显高于其他三组孕妇,正常对照组孕妇血清TNF-α水平明显低于其他三组孕妇,差异有显着性(P<0.001)。GDM孕妇血清脂联素水平明显低于非GDM孕妇,单纯肥胖孕妇血清APN水平较正常对照组孕妇低,差异有显着性(P<0.05)。孕前肥胖GDM孕妇血清RBP-4水平明显高于其他叁组孕妇(P<0.05),孕前单纯肥胖孕妇血清RBP-4水平高于孕前非肥胖GDM孕妇及正常对照组孕妇(P<0.05),差异显着。3、单因素相关分析显示血清TNF-a水平与孕前BMI、TG、FPG、FINS、血清RBP-4水平以及HOMA-IR正相关,与APN水平负相关；血清APN水平与年龄、FPG、FINS、HOMA-IR、TNF-α、RBP-4负相关,与HDL-C正相关；血清RBP-4与舒张压、孕前BMI、FINS、HOMA-IR、TNF-α正相关,与APN水平负相关；HOMA-IR与年龄、血压、孕前BMI、TG、FPG、FINS、TNF-α、RBP-4水平正相关,与HDL-C、APN水平负相关(P<0.05)。4、多元逐步回归分析表明FINS、FPG、APN、孕前BMI是影响HOMA-IR的独立相关因素；孕前BMI及TNF-α是影响RBP-4水平的独立相关因素；年龄和FINS是影响APN水平的独立相关因素；RBP-4和FINS是影响TNF-α水平的独立相关因素(P<0.05)。(叁)脂联素基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究1、GDM组孕妇脂联素基因-11426A>G位点的AG、GG基因型频率显着高于对照组(x2=8.822,P=0.012),GDM组孕妇G等位基因频率明显高于对照组(x2=10.283,P=0.001)。GDM组孕妇脂联素基因+45T>G位点TG、GG基因型频率高于对照组(x2=6.722,P=0.035),GDM组孕妇G等位基因频率明显高于对照组(x2=7.758,P=0.005)。2、在脂联素基因+45T>G多态性位点分析中,肥胖的GDM孕妇TG+GG基因型频率高于非肥胖GDM孕妇(x2=5.068,P=0.024),G等位基因频率高于非肥胖GDM孕妇(x2=6.54,P=0.011)。3、GDM孕妇中,脂联素-11426A>G多态性位点AG+GG基因型组甘油叁酯水平高于AA基因型组(P=0.023),血清脂联素水平低于AA基因型组(P=0.024)；脂联素+45T>G多态性位点TG+GG基因型组孕前BMI、低密度脂蛋白水平、血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均显着高于TT基因型组(P<0.05)。结论1、在中国,超重和肥胖问题不如发达国家严重,高孕前BMI以及孕期体重增加过多可增加妊娠期高血压疾病、妊娠糖尿病、早产胎膜早破、巨大儿等不良妊娠结局的发生。2、GDM孕妇及肥胖孕妇体内存在糖、脂代谢紊乱。3、GDM孕妇存在胰岛素抵抗,GDM孕妇血清中TNF-α水平上升,APN水平下降,血清APN水平及孕前BMI是影响胰岛素抵抗指数的主要因素。4、孕前肥胖的孕妇,无论是否合并有GDM,其血清RBP4水平均明显升高,血清RBP-4水平与肥胖密切相关。5、脂肪因子之间相互抑制或相互促进,参与肥胖或GDM的发生。6、GDM人群中存在脂联素基因-11426A>G位点多态性及+45T>G位点多态性。7、-11426A＞G位点多态性可能与GDM的发生有关,G等位基因在GDM孕妇中分布频率增加,A→G突变可能通过降低血清脂联素水平参与GDM的发生。8、+45T>G位点多态性可能与GDM的发生有关,G等位基因在GDM孕妇中分布频率增加,肥胖GDM孕妇G等位基因分布频率高于非GDM孕妇,推测T→G突变可能通过肥胖、增加胰岛素抵抗参与GDM的发生。
龚燕平[6]2005年在《脂联素及其受体在胰岛素抵抗中的作用初探》文中指出目的 从人体、动物、细胞叁个水平进行研究,初步阐明脂联素及其受体在胰岛素抵抗发生中的意义,以及吡格列酮对脂联素及其受体表达的影响。本研究共包括以下四部分内容:1、老年糖耐量异常人群中脂联素的改变及其影响因素;2、脂联素受体mRNA在Wistar大鼠体内的分布;3、高脂饲养以及吡格列酮对大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响;4、吡格列酮对不同浓度脂肪酸培养的HepG2细胞脂联素受体mRNA表达的影响。 方法 1、对年龄≥60岁的87例患者,按照WHO诊断标准分为糖耐量正常(NGT)、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(DM)叁组,进行体重、腰臀围、血压、血脂、氧化应激指标和脂联素等的检测,以所有检测者脂联素水平的中位数为界限将患者划分为高、低脂联素组,对上述各项指标进行比较。 2、处死正常Wistar大鼠后迅速分离心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏、睾丸和脂肪组织,分别提取等量组织的总RNA后进行R1和R2的RT-PCR检测。 3、将45只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、高脂饲养组和高脂+吡格列酮组,喂饲11周后,分离脂肪组织,提取总RNA后分别用RT-PCR和Southern Blotting方法分析抵抗素、脂联素和脂联素受体表达的改变。 4、将HeDG2细胞随机均分为对照组、吡格列酮组、3组不同浓度饱和脂肪酸(PA)培养组和3组相应浓度PA-吡格列酮(PA+P)处理组。培养24h后,提取总RNA,使用RT-PCR半定量分析R1和R2 mRNA表达的改变。
汪毅[7]2010年在《饮食干预对大鼠血清脂联素、瘦素及可溶性瘦素受体水平的影响》文中提出目的：探讨单纯性高脂饮食及单纯性限食对大鼠血清脂联素、瘦素、可溶性瘦素受体及相关指标的影响。方法：21只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、限食组(R组)和高脂组(H组)。对照组以普通饲料饲养,高脂组大鼠给予高脂饲料饲养,限食组给予20%能量限制的普通饲料饲养。饲养第16周末,测定大鼠体重、身长、肥胖评价(Lee)指数、肾周脂肪、附睾脂肪、血清脂联素(Adipo)、瘦素(Leptin)、可溶性瘦素受体(sLR)、胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)指标。结果：①高脂组大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量明显高于对照组(P<0.01),而限食组的大鼠体重、肾脏周围脂肪和附睾周围脂肪重量低于对照组(P<0.05)。限食组和高脂组大鼠的Lee's指数与对照组比较均有非常显着性差异(P<0.01)；②限食组Adipo显着高于对照组(P<0.01),高脂组的Adipo显着低于对照组(P<0.01)。③限食组Leptin显着低于对照组(P<0.01),高脂组的Leptin显着高于对照组(P<0.05)；限食组sLR显着高于对照组(P<0.01),高脂组sLR显着低于对照组(P<0.05)。④限食组血清TG、TC、LDL-C均显着低于对照组(P<0.01),高脂组TG、TC、LDL-C均显着高于对照组(P<0.01)；限食组、高脂组血清HDL-C与对照组相比没有显着性差异(P>0.05)。⑤限食组血清脂蛋白酯酶(LPL)显着高于对照组(P<0.05),高脂组LPL显着低于对照组(P<0.05)；限食组肝酯酶(HL)显着低于对照组(P<0.05),高脂组HL显着高于对照组(P<0.05)。结论：①单纯高脂饮食,能有效地增加实验大鼠的体重,显着提高大鼠血清Lp浓度,降低血清sLR浓度,降低大鼠血清Adipo浓度,引起高脂血症,形成肥胖。②单纯限制20%能量摄入的饮食,能有效地降低实验大鼠的体重,显着降低大鼠血清Lp浓度,提高血清sLR浓度,提高血清Adipo浓度,改善了实验大鼠的血脂水平,限制了肥胖的发生。③单纯高脂饮食和单纯限制20%能量摄入的饮食能显着影响大鼠血清HL活性,提示饮食变化能影响酯酶的活性,进而影响大鼠血脂水平。
艾智华[8]2006年在《肥胖相关疾病调查及PPARγ2、ADPN基因多态性与肥胖、糖尿病早期大血管病变关系的研究》文中认为目的:研究肥胖及其相关的高血压、高血脂、高血糖等疾病在医学院校的流行现状,探讨肥胖与高血脂、高血压、高血糖的关系;探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性、脂联素Gly15Gly多态性与中国人群肥胖的关系;观察强化血糖、血压、血脂控制及不同干预措施,包括抗氧化剂维生素E、传统中药复方丹参滴丸对2型糖尿病(T2DM)大血管并发症的一级预防作用;探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性、脂联素基因Gly15Gly多态性与T2DM大血管并发症的关系。方法:1.调查某医学院及附属医院1220名年龄20岁以上干部的肥胖、高血脂、高血压、高血糖的发生情况。2.用体脂分析仪测定体脂含量(BFM)和体重指数(BMI),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法(PCR-RFLP),检测116名肥胖组和89名非肥胖对照组PPARγ基因Pro12Ala、脂联素基因Gly15Gly基因型,比较两组基因型和等位基因频率。酶联免疫法检测血浆脂联素。3.对176名新发生的T2DM患者进行3年的强化血糖、血压、血脂控制及加用抗氧化剂维生素E、传统中药复方丹参滴丸治疗,高分辨彩色B超检测颈总动脉内膜中层(IMT)厚度。检测2型糖尿病早期大血管并发症患者PPARγ2基因Pro12Ala多态性、脂联素Gly15Gly多态性。结果:1220名学校和医院干部中,301例(24.7%)超重,287例肥胖(23.5%)。男性超重率显着高于女性(31.8% vs 13.7%,p<0.05);287例肥胖者中,男性249例,女性38例,男性肥胖患病率显着高于女性(33.7% vs 7.9%,p<0.05);高血脂、高血压、高血糖患病数分别为344例(28.2%)、195例(16.1%)和85例(7.05%)。BMI和血压、血脂、血糖水平显着相关。肥胖患者血浆脂联素(18.07±7.59ug/ml)显着低于对照组(23.99±7.41ug/ml),脂联素与HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)负相关。肥胖患者PPARγ2基因A等位基因频率,显着多于对照组(11.64%vs5.06%,p<0.05)。A等位基因携带者的BMI、腰围、BFM、甘油叁酯显着高于无突变的野生纯合子,而HDL-C显着低于PP组。肥胖组和对照组的脂联素基因TT、TG、GG基因型分布、等位基因频率无显着差异,肥胖组G等位基因携带者血浆脂联素明显降低。176例新发T2DM分别经过3年强化血糖、血压、血脂控制及加用维生素E、复方丹参滴丸治疗,共发生动脉粥样硬化(AS)56例(31.8%),各治疗组AS发生率无显着差别,IMT值无显着差别。56例T2DM早期大血管病变组PPARγ2基因Pro12Ala多态性的基因型分布、等位基因频率无显着差异。T2DM AS病变组脂联素基因GG基因型(25.0%)显着高于无AS者(6.2%),GG基因型的血脂联素水平(15.10±7.04 ug/ ml)显着低于TT基因型者(19.64±6.64ug/ml,P<0.05)。结论:1.医学院校干部超重肥胖情况不容乐观,尤其男性的超重肥胖患病率在比较高的水平;肥胖与高血脂、高血压、高血糖的发生紧密相关。2.肥胖患者血脂联素水平下降,与胰岛素抵抗有关。3.重庆地区人群PPARγ2基因Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,突变G等位基因携带者(PA/AA基因型)是肥胖的易感基因型。脂联素基因Gly15Gly多态性与肥胖无明显关系。4.中小剂量VE、复方丹参滴丸,没有表现出独特的对T2DM早期大血管病变的预防作用,T2DM大血管并发症的一级预防,仍需综合治疗。5.PPARγ2 Pro12Ala多态性与T2DM大血管并发症的发生无明显关系;脂联素基因Gly15Gly多态性与2型DM大血管并发症有关,GG基因型可能通过影响血浆脂联素水平,促进AS的发生,GG基因型是2型糖尿病大血管并发症的易感基因型。
刘慧琳[9]2005年在《胰岛素抵抗与绝经后骨质疏松症的关系初探》文中研究表明目的:了解不同骨密度(BMD)人群的胰岛素抵抗(IR)是否存在差异以及BMI)、骨矿含量(BMC)及校正骨矿含量(cBMC)与IR的关系,探讨IR在骨质疏松症(OP)发生中的作用。 对象及方法:根据WHO的诊断标准,将自然绝经2年以上45-75岁之间的女性分为正常对照、骨量降低和OP叁组。收集基本临床资料后分别测量血糖、血钙(Ca)、血磷(P)、血骨钙素(BGP)、血I型胶原C末端肽(CTx)及血清胰岛素、脂联素和高敏C反应蛋白(CRP)的水平;同时测量腰椎2-4(L2-4)、股骨颈处的BMD、BMC,并计算cBMC。采用SPSS软件使用单因素方差分析法来观察叁组之间各种指标的区别;同时对测量指标分别与L2-4、股骨颈处的BMD、BMC及cBMC进行双变量相关分析。 结果:共纳入90名受试者,正常对照组22名,骨量降低组30名,骨质疏松组38名。研究结果显示:(1)正常组、骨量降低组及OP组的平均BMI分别为25.12±2.21 kg/m~2,23.58±3.03 kg/m~2和22.27±2.87 kg/m~2。正常组的BMI高于骨量降低组(P=0.030)和OP组(P=0.000),骨量降低组高于OP组(P=0.035)。(2)正常组、骨量降低组及OP组的血Ca值分别为2.48±0.14mmol/L、2.38±0.13mmol/L及2.42±0.12mmol/L;血P值分别为1.09±0.19mmol/L、1.17±0.12mmol/L及1.15±0.14mmol/L;血BGP分别为10.08±3.70ng/ml、7.77±2.63ng/ml及7.13±2.31ng/ml;血CTx分别为0.34±0.15ng/ml、0.30±0.18ng/ml及0.34±0.14ng/ml。以上分析显示正常组血Ca呈高于骨量降低组(P=0.003)和OP组(P=0.055)的趋势,
韩露艳[10]2012年在《1、母乳强化剂在中国早产儿母乳喂养中应用的多中心研究 2、早产和正常产妇脐血、母乳中脂联素、瘦素、真胰岛素和胃生长素水平的测定及其与母婴关系的研究》文中指出目的：通过前瞻性对照研究分析母乳强化剂在母乳喂养早产儿中的应用和强化母乳对住院早产儿短期生长及营养状况的影响,评估其有效性及安全性。方法：2009年11月至2011年3月在四家叁甲医院出生的早产儿根据入选标准纳入研究,根据喂养方式不同分为强化母乳实验组(住院期间母乳量占喂养总量的50%以上,母乳均来自早产儿自己的母亲,母乳不足部分由早产配方奶补充)和早产配方奶对照组(住院期间全部早产配方奶喂养)。比较两组早产儿一般情况、肠内外营养摄入、合并症及体格生长情况。结果：符合入组标准完成实验的共125例,其中实验组62例,对照组63例。实验组出生体重低于对照组(1429.1±209.0g vs.1514.0±210.5g,p=0.025),而两组出生时胎龄、头围、身长及出院时校正胎龄、体重、头围、身长、住院时间、恢复出生体重日龄均无统计学差异(P>0.05)。两组在住院期间平均每天总热卡、蛋白质、液体量摄入均无差异,同时每周末总热卡及蛋白质摄入无差异。实验组第7天肠内热卡低于对照组(25vs.50kcal/kg.d,p=0.015),2周后每周末肠内外热卡摄入均无统计学差异。两组总热卡达到120kcal/kg.d和奶量达150ml/kg.d的日龄无差别,实验组肠内热卡达100kcal/kg.d及奶量达120ml/kg.d的口龄比对照组要晚(17vs.13天；18vs.14天)。两组在恢复出生体重后平均体重、头围及身长增长速率相似(16.9vs.16.2g/kg.d；0.7vs.0.6cm/w;1.1vs.0.9cm/w),两组小于胎龄儿的生长速率无差别。两组在出生时血生化营养指标无差异,出院时实验组血清尿素氮、前白蛋白水平低于于对照组[2.20±1.17vs.2.66±1.21mmol/L(p=0.036)；91.33±21.21vs.107.0±33.58mg/L(p=0.003)],血钙高于对照组(2.48±0.21vs.2.39±0.15mmol/L,P=0.016),血磷和碱性磷酸酶无差异(2.01±0.36vs.2.02±0.42mmol/L；311.68±142vs.284.67±111U/L)。实验组院内感染发生率明显低于对照组[10例(16.1%)vs.20例(31.7%),p=0.021],其中血培养阳性的败血症实验组2例,而对照组6例。两组在喂养不耐受、坏死性小肠结肠炎(NEC)等发生率方面无差异。实验组发生喂养不耐受的次数及持续时间均明显少于对照组。结论：强化母乳喂养与早产配方奶喂养的早产儿在住院期间的生长速率相似,均可达到正常胎儿在宫内的生长速率；强化母乳喂养可降低早产儿院内感染发生率,减少喂养不耐受的时间,同时并不增加早产儿NEC的发生。目的：比较早产和正常产妇初乳、42天成熟乳和新生儿脐带血中脂联素、瘦素、真胰岛素和胃生长素水平的不同,分析影响激素水平的相关因素。探讨脐血和母乳中脂联素、瘦素、真胰岛素和胃生长素之间的相互联系及其对婴儿生长发育的影响。方法：选取2011年8月～12月在北京协和医院及北京妇产医院分娩、孕周小于37周、单胎分娩的产妇及新生儿为早产组,在北京协和医院产科单胎足月分娩、无妊娠合并症的健康产妇及其新生儿为正常对照组。收集初乳、脐带血,记录产妇年龄、孕周、孕前/产前/产后42天体重指数(BMI)、分娩方式、孕期是否合并妊高征、胎膜早破、产前是否应用地塞米松、新生儿性别、出生体重、出生身长、出生头围。随访产后42天母婴健康状况、婴儿喂养方式和生长情况并收集42天成熟乳。采用酶联免疫分析法(ELISA)测定早产和正常产妇的初乳、成熟乳及新生儿脐血中脂联素、瘦素、真胰岛素和胃生长素水平。应用t检验及非参数检验比较两组生长情况及脐血、母乳中各种激素水平,应用spearman及偏相关分析各激素之间的相关性以及各激素与婴儿生长的关系。结果：共入组149对母婴。收集脐血149份,早产组100份、正常组49份；收集初乳128份、早产组80份,正常组48份；成熟乳94份,早产组50份,正常组44份。研究显示：(1)早产组脐血脂联素低于正常组(16662ng/ml vs28245ng/ml, p<0.001);两组母乳中脂联素水平无明显差异,但初乳中脂联素水平明显高于成熟乳；早产组出生体重≦2000g和>2000g组、胎龄≦34周和>34周组脐血、母乳中脂联素水平比较无统计学差异；SGA组脐血脂联素水平明显低于AGA组(11427ng/mlvs17459ng/ml, p=0.036);母乳脂联素水平无差异。(2)早产组脐血瘦素水平明显低于正常组(1.56ng/mlvs5.39ng/ml, p<0.001);两组母乳瘦素水平无明显差异,但初乳瘦素水平高于成熟乳。早产组出生体重≦2000g者脐血瘦素水平明显低于出生体重>2000组(0.77ng/ml vs1.88ng/ml, p=0.000)。出生胎龄≦34周组脐血瘦素水平明显低于>34周组(0.66ng/ml vs2.13ng/ml, p=0.000),SGA和AGA两组比较无统计学差异。(3)早产组和正常组脐血、母乳中真胰岛素水平均无显着差异,初乳和成熟乳比较也无明显差别。早产组不同胎龄、不同出生体重、SGA和AGA脐血中真胰岛素水平比较均无统计学差异。但早产组不同胎龄≦34周和>34周,不同出生体重≦2000g和>2000g,前者成熟乳真胰岛素高于后者,且≦34周组和≦2000g组初乳中真胰岛素水平低于成熟乳。(4)早产组脐血、母乳中胃生长素水平明显低于正常组(374.1pg/ml vs408.4pg/ml,p=0.015),初乳中胃生长素水平低于成熟乳。早产组出生体重≦2000g者脐血胃生长素水平明显高于>2000g组(347.1pg/ml vs296.1pg/ml, p<0.001),不同胎龄组脐血胃生长素水平无明显差异,SGA脐血胃生长素水平明显高于AGA组(448.0pg/ml vs326.6pg/ml, p<0.001)。孕期合并妊高征可影响初乳中脂联素水平；产妇BMI、孕龄、产前应用地塞米松、孕期合并胎膜早破、分娩方式可影响脐血中瘦素水平；产妇BMI、分娩方式、孕母合并妊高症可影响脐血、母乳中真胰岛素水平；分娩方式、妊高征、胎膜早破和产前应用地塞米松均可影响脐血中胃生长素水平。早产组脐血脂联素与出生身长、头围呈临界正相关,p值分别为0.070和0.090；初乳中脂联素水平与42天体重增长值呈负相关(p=0.025)。脐血中瘦素水平与早产儿出生体重、身长、头围呈正相关(p值均<0.001)；成熟乳中胰岛素水平与出生体重呈负相关(p=0.029)。脐血中胃生长素水平与出生体重、身长、头围呈负相关；与42天体重、身长、头围也呈负相关(p值均<0.001)；与42天体重增长值呈负相关(p=0.011)；初乳中胃生长素水平与出生体重、身长、头围呈正相关；与42天头围呈正相关(p值<0.05)；与42天体重、身长呈临界正相关(p值分别为0.05、0.058)。结论：特殊的妊娠状态早产可影响脐血、母乳中激素水平的变化,早产脐血中各种激素水平与足月儿不同,可能与该人群日后易发生代谢综合征有关,同时母乳中含有相应的各种激素,共同参与调节早产儿出生后的适宜生长。因此,在早产儿提倡母乳喂养非常重要。
参考文献：
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[8]. 肥胖相关疾病调查及PPARγ2、ADPN基因多态性与肥胖、糖尿病早期大血管病变关系的研究[D]. 艾智华. 第叁军医大学. 2006
[9]. 胰岛素抵抗与绝经后骨质疏松症的关系初探[D]. 刘慧琳. 四川大学. 2005
[10]. 1、母乳强化剂在中国早产儿母乳喂养中应用的多中心研究 2、早产和正常产妇脐血、母乳中脂联素、瘦素、真胰岛素和胃生长素水平的测定及其与母婴关系的研究[D]. 韩露艳. 北京协和医学院. 2012
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