张韶君[1]2002年在《血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对致敏大鼠气道壁转化生长因子和胶原变化的影响》文中提出目的：本文通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(代文Valsartan)对致敏大鼠气道壁转化生长因子-β_1(TransformingGrowth Factor β_1，TGF-β_1)和Ⅲ型、Ⅴ型胶原含量的影响，探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(代文)对哮喘的治疗作用。 方法：Wistar雄性大鼠40只，随机分为5组：对照组、致敏组和代文治疗1组、治疗2组、治疗3组。致敏组和代文治疗1、2、3组大鼠以卵白蛋白制成的抗原液进行雾化吸入和激发，对照组以生理盐水进行腹腔注射和激发。代文治疗1、2、3组于激发同时分别给以代文10μg、20μg、30μg灌胃。 用免疫组化法测定气道壁Ⅲ型、Ⅴ型胶原和气道上皮TGF-β_1蛋白的表达。用原位杂交法检测TGF-β_1mRNA的表达。 结果：(1)致敏组Ⅲ型、Ⅴ型胶原分别为(7.73±0.81)A、(1.34±0.28)μm，对照组为(2.65±0.38)A、(0.67±0.08)μ山冠g医科大学不页d二学位论文m，治疗l组为(5.73士0.64)A、(1.13士0.15)pm，治疗2组为(4.96士0.51)A、(0.98士0.08)pm，治疗3组为(4.43士0.35)A、(0.93士0.06)pm，明显低于致敏组。 (2)致敏组TGF一p;蛋白、mRNA分别为(20.49士3.46)%、(29.73士3.25)%，对照组为(7.84士1.61)%、(5.63土 1.07)%，治疗l组为(16.47士1.94)%、(19.41士1.87)%，治疗2组为(14.38士1 .58)%、(18.29士1.43)%，治疗3组为(12.96士1.73)%、(18.63士1 .11)%，明显低于致敏组。 结论:ANGll受体拮抗剂(代文)可以下调TGF一p，蛋白和分子水平的表达，抑制m型、V型胶原的增生，从而延缓气道重建的进程。
宋丽[2]2006年在《肝细胞生长因子在哮喘大鼠气道内的表达及血管紧张素受体拮抗剂的影响》文中进行了进一步梳理目的与研究背景 支气管哮喘(哮喘)是一种由多种炎症性细胞及结构细胞参与的慢性气道过敏性炎症反应，慢性炎症和重塑是其显着病理学特征。哮喘的发生发展涉及一个复杂的细胞和细胞因子网络。肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor，HGF)是一种间质来源的多功能细胞因子，其受体是C-met原癌基因产物，受体和酶结合后诱导C-met受体的酪氨酸磷酸化，发挥多种生物学效应，如组织急性损伤期的保护性作用，促进组织血管的再生，抑制内皮细胞和心肌细胞凋亡，阻止胶原沉积，加速细胞外基质分解等。而其与哮喘的关系在国内未见报道。本实验制作SD大鼠哮喘模型，在卵蛋白激发的不同时间，用HE染色方法观察大鼠气道的病理学改变，以及免疫组化方法观察相应肝细胞生长因子在大鼠气道中的表达变化。由于肝细胞生长因子受到转化生长因子(Transforming growth factor-betal，TGF-β_1)和血管紧张素Ⅱ(AngiotoninⅡ，AngⅡ)的负向调节，本实验使用血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor antigiotensin，AT_1)—缬沙坦胶囊进行干预，用免疫组化法观察AngⅡ、TGF-β_1和HGF的表达变化，HE染色法观察相应的病理学改变。旨在揭示HGF与AngⅡ、TGF-β_1的关系在哮喘病理生理过程中的作用，使用新型药物缬沙坦胶囊(AT_1)干预后大鼠气道的病理学改变，为哮喘的发病机制和治疗手段提供新的方向和途径。 材料和方法： 健康雄性清洁级SD大鼠48只，体重(100±10)g，随机分为6组，每组8只：
乔俊英, 宋丽, 栾斌, 王秀芳[3]2008年在《血管紧张素Ⅱ和转化生长因子在哮喘大鼠发病中的作用及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对其影响》文中研究指明【目的】探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与转化生长因子(TGF-β1)在哮喘大鼠发病中的作用,及血管紧张素受体拮抗剂(AT1)对其影响。【方法】SD清洁级大鼠40只,随机分为正常对照组(A)、卵蛋白(OVA)激发3d组(B)、OVA激发2周组(C)、OVA激发4周组(D)、OVA激发4周后AT1干预组(E)。观察各组大鼠气道结构的病理变化,OVA不同时间激发后,TGF-β1、AngⅡ在哮喘大鼠气道中的表达变化和意义及AT1对其的影响。【结果】哮喘大鼠气道随着OVA激发时间的增加而逐渐发生纤维化,AT1干预后气道纤维化有改善;AngⅡ、TGF-β1表达随OVA激发时间的延长而持续增加。应用AT1后,AngⅡ、TGF-β1表达明显低于D组(P<0.05)。【结论】①AngⅡ、TGF-β1随着气道重塑的病理改变,表达逐渐增加,说明二者对哮喘大鼠的气道重塑有促进作用;②AT1可改善气道重塑过程,可能是通过抑制气道AngⅡ、TGF-β1表达水平达到抗纤维化的作用。
参考文献：
[1]. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对致敏大鼠气道壁转化生长因子和胶原变化的影响[D]. 张韶君. 山西医科大学. 2002
[2]. 肝细胞生长因子在哮喘大鼠气道内的表达及血管紧张素受体拮抗剂的影响[D]. 宋丽. 郑州大学. 2006
[3]. 血管紧张素Ⅱ和转化生长因子在哮喘大鼠发病中的作用及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对其影响[J]. 乔俊英, 宋丽, 栾斌, 王秀芳. 中国儿童保健杂志. 2008
标签：呼吸系统疾病论文; 血管紧张素论文; 哮喘论文; 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂论文; 健康论文; 药品论文; 养生论文;