黑龙江省大兴安岭地区加格达奇区人民医院 165000
摘要：原发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是门静脉高压腹水患者常见的并发症。亦偶见于非肝硬化性腹水，例如肾性腹水和心性腹水。SBP常见于肝硬化性腹水，是因肝硬化性腹水具备低蛋白水平和低调理素活性的特点。本文旨在探讨原发性细菌性腹膜炎的临床诊治。
关键词：原发性细菌性腹膜炎；
原发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是门静脉高压腹水患者常见的并发症。亦偶见于非肝硬化性腹水，例如肾性腹水和心性腹水。SBP常见于肝硬化性腹水，是因肝硬化性腹水具备低蛋白水平和低调理素活性的特点。在大量实验和临床研究的基础上，国际腹水俱乐部于1988年提出了SBP诊断、治疗和预防的共识报告[1]。随着研究的深入对SBP的认识也愈趋丰富，2000年专家组对此作了补充和修改[2]。
1分型
原发性细菌性腹膜炎依其实验室细菌和细胞学检查结果可分为以下几种类型。
1.1细菌培养阳性的中性粒细胞性腹水（典型SBP）
腹水中多形核细胞（PMN）在250×106／L（250个/mm3）个以上，并且细菌培养阳性。
1.2细菌培养阴性的中性粒细胞性腹水（culture negative neutrocytic ascites，CNNA）
腹水中 PMN<250×106／L，但细菌培养阴性。CNNA与典型的SBP临床预后不同。后者的死亡率高于前者。在腹水细菌培养阳性组患者其血培养阳性率较高，复发率也较高。这些差别可能与肝病的严重性、肝失代偿的恢复时间、利尿剂诱导的调理素活性改变、对抗生素敏感性或对细菌易感性不同以及合并存在其他疾病（如恶性肿瘤）有关[3]。
1.3单种微生物非中性粒细胞性细菌性腹膜炎
是指腹水内有单种微生物生长但无炎症反应（即无腹水内白细胞增加）。在部分患者这种情况可能代表可逆性细菌定植，不经治疗亦可自愈。其余30%～40%这种患者可发展为SBP。
1.4多种微生物非中性粒细胞性细菌性腹膜炎
是指腹水内有一种以上微生物生长但无中性粒细胞增多者。近来还有2个概念用于SBP：一是“社区获得性”SBP，系指在住院3d内首次腹水标本发现已有感染；一是“院内获得性”SBP，系指住院后3d以上发生的SBP。有研究指出这2类SBP与细菌种类无关[4]。
2发病机制
肝硬化患者多在住院期间发生细菌感染（约占47%）。常见的感染部位包括尿道、肺、外科创伤及腹水感染等。其易感机制尚有待进一步澄清。目前认为与以下因素有关。
2.1由于白细胞趋化性缺陷、细胞免疫机制损害、低补体血症、和（或）网状内皮活性降低引起免疫抑制。
2.2门静脉高压性侧支循环引起的肝内肝外分流减少了肝脏对细菌的清除。
2.3肠腔内细菌易位（translocation）。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆门静脉高压和SBP的动物模型中发现肠系膜淋巴结中存在肠道细菌，提示肠腔内细菌可穿过肠壁经淋巴结转移进腹水。已有研究证实在肝硬化大鼠的肠系膜淋巴结、血液和腹水中存在同一种细菌（通常是大肠杆菌）。
2.4腹水中的调理素活性降低。腹水中的调理素活性，可表达为标准试验中60min时杀死的大肠杆菌的10g数（log kill）。SBP患者调理素活性低于未感染患者。腹水调理素活性大致能通过总蛋白水平来估计。由于SBP常与菌血症共同发生（约50%），感染菌常为非肠道菌（如肺炎链球菌），及与其他部位如尿路同时发生感染的机会很多，因此提示其血源性机制。也有研究证实在肝硬化大鼠的肠系膜淋巴结、血液和腹水中存在同一种细菌（通常是大肠杆菌）故也可能存在肠腔内细菌移位直接进入腹水的机制。一旦腹水被细菌种植，是否发生活动性感染可能取决于腹水中的调理素活性[5]。一项研究证明，55例原先腹水无菌但调理素活性较低（少于2log kill）的患者在住院期间8例发生 SBP，而70例原先腹水无菌但调理素活性较高（超过2log kill）的患者无一例发生SBP。腹水总蛋白水平≤10g/L者SBP危险性增加。一项随访研究表明，腹水总蛋白水平低于10g/L的患者在3年随访期间有1/4发生SBP，而腹水蛋白水平较高的患者中仅4%发生SBP[6]。
3临床表现
自发性细菌性腹膜炎的症状和体征多变。2/3患者有发热、1/2患者有腹痛、1/3患者有肝性脑病，临床体征有时难以觉察，须仔细寻找。约10%的患者只有肝性脑病而无其他体征。有约50%的患者有腹部触痛。周围血白细胞计数平均15×109／L或更高，但有1/2以上患者低于10×109／L，还可能低于5×109／L。大约1/3患者出现肾功能不全，预后甚差。近来有人认为器械检查如内窥镜检查使食管静脉曲张患者有发生SBP之虑。
4诊断及鉴别诊断
4.1诊断
如果腹水一开始就存在WBC总数超过5×109/L并且腹水蛋白水平大于25g/L，提示胃肠道穿孔。细菌性腹膜炎常继发于溃疡、胆囊、阑尾或腹腔内脓肿穿孔，经常是多种细菌感染，并且厌氧菌培养阳性。如果在抗菌治疗48 h后腹水中PMN与基线水平比较不出现减少，提示存在胃肠道穿孔。如果同时有2～3个其他指征（腹水葡萄糖<50g/dl，腹水LDH>正常上限，或腹水总蛋白>10g/L），腹水PMN持续升高，提示需要腹部影像学检查或腹腔镜等方法以探查究竟系穿孔、结核或恶性病变。
凡肝硬化腹水患者具备下列情况而能排除结核或继发性腹膜炎、肿瘤者应考虑SBP：（1）出现发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征。（2）腹水WBC计数>0.5×109/L，PMN>50%，腹水培养有致病菌生长或涂片阳性者可确诊为SBP。（3）腹水WBC>0.3×109／L，PMN>50%，结合临床表现可诊断SBP。（4）腹水WBC>0.3×109／L，PMN>25%，即使无临床表现亦应视为细菌性腹水症，高度怀疑有SBP，并按SBP治疗。（5）如腹水检查未达上述标准，但有下列试验阳性者亦可诊断为 SBP：pH<7.30，或血清腹水pH梯度>0.1（腹水pH测定应在抽出标本后30min内完成，以免受CO影响致pH下降）；腹水乳酸盐浓度>0.63mmol/L，但应排除恶性肿瘤和酸中毒；腹水鲎试验阳性；腹水腺苷酸脱氢酶（ADA）>6 000U/L，但应排除恶性腹水，结核性腹膜炎时ADA更高[7]。
4.2鉴别诊断
血清-腹水白蛋白梯度对于区分新发生的病因不明的腹水是否因门静脉高压引起有鉴别意义。加测总蛋白、LDH、葡萄糖或淀粉酶可能有助于鉴别SBP和继发性腹膜炎。肝硬化患者出现发热、脑病、腹痛、不能解释的肾功能不全时应行腹水WBC检测和细菌培养。
原发性腹膜炎和继发性腹膜炎，涉及采取不同的应对措施，因此鉴别诊断很重要。
5小结
肝硬化腹水患者发生SBP的几率相当高，在8%～27%。有学者分析1970～1992年已发表的14项研究表明肝硬化腹水患者中SBP平均流行率约15%，如果将培养阴性的中性粒细胞性腹水计算在内可以达到26%，但这些数字远不够精确，因为还未包括门诊患者中的发病率。
SBP住院患者的存活率近15年已有提高，从低于40%上升到70%～80%[8]。患者常死于多器官衰竭，同时有黄疸、脑病、肾功能衰竭等。SBP的死亡预测因素包括入院时上消化道出血、无腹-痛、院内获得性感染、Child-Pugh积分、低钠血症和氮质血症等。患者多直接死于感染，尽管多器官衰竭使这种估计出现困难。肾损害可出现于约30%的患者，可能难以逆转。有一项研究表明肝肾综合征是惟一最重要的预测因子。对于初发SBP的患者其长期存活率2年以上者仅30%。
参考文献：
[1]许建华，许斌，刘妮.肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的感染菌种及抗菌药物的分析[J].中华消化杂志，2014，（6）：406-408.
[2]周蔓娟.肝硬化合并自发性腹膜炎患者生存预测因素分析[J].山西医药杂志，2016，（24）：2920-2922.
[3]王向托，赵讯，王红月，杨立志.腹膜透析相关性腹膜炎的危险因素分析[J].中国血液净化，2014，（10）：725-728.
[4]杨蕾，江宏伟.自发性细菌性腹膜炎[J].中国实用乡村医生杂志，2016，（6）：30-32.
[5]端另波.肝硬化腹水并发自发性腹膜炎41例临床分析[J].医药前沿，2013，（32）：229-230.[6]李春英，邹金海，梁育飞，郑国启，宋慧.降钙素原检测在肝硬化自发性细菌性腹膜炎诊疗中的意义[J].河北医药，2015，（10）：1505-1507.
[7]孟玉丽，张红旭，王斌.降钙素原治疗肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的临床意义[J].中国实用医刊，2015，（19）：43-44.
[8]许建华，许斌，刘妮.肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的感染菌种及抗菌药物的分析[J].中华消化杂志，2014，（6）：406-408.
论文作者:唐桂凤
论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2018年第16期
论文发表时间:2018/8/6
标签：腹水论文; 患者论文; 肝硬化论文; 细菌论文; 腹膜炎论文; 细菌性论文; 自发性论文; 《中国误诊学杂志》2018年第16期论文;