潘 峰 姜 宁 徐增良
山东省胶州市人民医院 266300
摘要：目的探讨不同部位颅内血肿继发脑疝术后与电解质紊乱关系。方法 对592例适合条件的病例术后第1、3、5、7、10、14、18、21分别检测病人血清K+、Na2+、Cl-、Ca2+、Mg2+、Pi，并进行统计学对比分析。结果 额部血肿发生Na2+、Cl-电解质紊乱为33%，明显高于其他部位血肿，经统计学比较有显著差异。结论 额部血肿继发脑疝术后较其他部位更易出现发生Na2+、Cl-电解质紊乱。
关键词：颅内血肿；脑疝；电解质紊乱
自2010年，我们对592例颅内血肿继发脑疝的病人术后并发水电解紊乱进行了系统研究，发现不同部位的颅内血肿术后发生水电解紊乱的机率不同，总结分析如下：
1临床资料与方法
1.1一般资料：病例选择，各种原因的颅内血肿继发脑疝（术前脑疝超过3小时，双侧瞳孔散大固定，生命体征严重紊乱和术中弥漫性脑肿胀者除外）。592例病人，男382例，女210例，年龄7～84岁，平均47.8岁。
1.2外伤情况：外伤性颅内血肿456例，自发性颅内血肿136例。硬膜下血肿344例（双侧58例），硬膜外血肿128例，脑内血肿或脑挫裂伤104例，小脑血肿16例。
1.3血肿部位：将592例颅内血肿继发脑疝病人，根据血肿主要部分所在的位置，分为A、B组。A组血肿位于额部112例，B组其他部位血肿480例。
2.方法
电解质主要检测指标：K+、Na2+、Cl-、Ca2+、Mg2+、Pi。术后第1、3、5、7、10、14、18、21分别检测病人血清K+、Na2+、Cl-、Ca2+、Mg2+、Pi。判定为异常指标的数值：K+＞5.5mmol/L或＜3.0mmol/L，Na2+＞150mmol/L或＜135mmol/L，Cl-＞108mmol/L或＜96mmol/L，Ca2+＞3.0mmol/L或＜2.0mmol/L，Mg2+、＞1.1mmol/L或＜0.7mmol/L Pi，＞1.62mmol/L或＜0.96mmol/L.
3结果
4讨论
重度颅脑损伤病人术后继发水电解质紊乱与脑疝引起的脑组织继发性损害密切相关。颅内血肿继发脑疝引起的水电解紊乱主要表现为：其中以Na2+、Cl-紊乱最为显著，不同部位的颅内血肿继发脑疝所引起的电解质紊乱的机率也不相同，其中以额部血肿最常见，其原因额部血肿形成的脑疝多为中央型脑疝[1]，幕上占位病变压迫脑中线结构，包括丘脑、基底节、第三脑室、丘脑下部、上部脑干等，并使之向下移位，造成以上组织损害。下丘脑具有广泛而复杂的生理功能，是神经系统与内分泌系统及免疫系统的连接枢纽，也是大脑皮层下自主神经和内分泌的最高中枢，又是垂体腺及其靶腺的控制中心。下丘脑参与调节和整合机体内脏活动，维持人体内环境的稳定和其他生理活动，如渗透压和体温调节、能量代谢与营养摄取、水盐平衡、睡眠与觉醒、情感行为、性功能与生殖以及心血管运动功能等[2]血钠紊乱是下丘脑损伤常见的症状，表现为低钠血症和高钠血症。
其原因为：①抗利尿激素分泌不当综合征SIADH：下丘脑受损后抗利尿激素（ADH）过量分泌所致，而后通过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体，促进水的重吸收，体内水储留致“稀释性”低钠血症；②脑性盐耗综合征：中枢神经系统受损后血液中心房利钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）内源性洋地黄物质（EDLS）等神经介质分泌增多，使肾脏保钠功能下降而形成低钠血症[3]；③垂体柄，下丘脑垂体后叶损伤，使ADH分泌减少，肾脏尿浓缩功能下降，导致低渗尿，随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢，从而使患者大量饮水，引起高容量稀释性低钠[4]④下丘脑损伤，引起下丘脑-垂体-肾上腺轴的破坏，导致促肾上腺皮质激素（ACTH）调节肾上腺功能下降和抗利尿激素（ADH）异常分泌，醛固酮释放增加，加重钠水潴留，使血钠升高，同时，脑损伤使渗透压感受器功能障碍，病人口渴感丧失，ADH分泌不能相应增加，水分仍无节制地从尿中排出，最终使病人出现高血钠[5，6]；⑤水丢失过多：重度颅脑损伤急性期伴有颅内压升高致呕吐，胃肠功能紊乱，而禁食、胃肠减压使大量胃液丢失；中枢性高热、神经功能紊乱引起大量出汗、过度换气，使体内水分大量丢失；气管插管、气管切开、喘息状态、使用呼吸机等，经呼吸道丢失水分明显增加，呼吸机相关性肺炎后频繁的痰液引流不显性失水远大于常规评估量[7，8]⑥医源性因素：使用给予高蛋白流质鼻饲、高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿，血糖持续升高控制不当，患者处于昏迷状态，不能主动饮水，只能靠医务人员临床判断然后经鼻饲管注入，以至于摄水量不足[9]。
预防：针对发生低钠或高钠血症的各种危险因素，尤其对于额部血肿继发脑疝者，临床上应积极采取预防措施：（1）严密动态监测电解质，根据血钠及时调整水、电解质平衡；（2）积极治疗原发性病，减少低钠或高钠血症的发生；（3）尽可能地避免医源性因素造成的低钠或高钠血症。认真、细心的观察，及时检查电解质为早期诊断和治疗提供可靠依据，缩短血钠恢复正常的时间，对颅脑损伤的预后具有积极意义[13]。
参考文献：
[1]徐增良，姜 宁，潘 峰.双额叶脑挫裂伤手术指证和时机的探讨.中国保健，26：12.
[2]江基尧，朱诚.现代颅脑损伤学.上海：第二军医大学出版社，1999，281-288.
[3]翟旭，魏炳杰.神经外科患者低钠血症的病因分析.锦州医学院学报，1999，20（2）：1923.
[4]祝源，孙世远，神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理.中华神经医学杂志，2004，3（2）：109.
[5]林锦波，兰周华，张云凤等.重型颅脑损伤后高钠血症的原因分析及防治对策[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（9）：29-31.
[6]丁德武，魏民，贾怀海等.重型颅脑损伤并发高钠血症35例临床研究[J].中国医学创新，2008，5（33）：11-12.
[7]马翼.重度颅脑损伤并发高钠血症56例临床分析[J].中国实用医药，2011，6（27）：105-106.
[8]孙武，王桂玲.重型颅脑损伤并发高钠血症的护理体会[J].医学信息手术分册，2008，21（2）：190-191.
[9]刘丽.重症颅脑损伤伴高钠血症28例临床分析[J].中华全科医学，2008，6（9）：922-933.
[10]尚艾莉，卢燕，郎冰.重度颅脑损伤后发生高钠血症的临床分析[J].临床和实验医学杂志，2009，8（12）：68-69.
[11]李莉.ICU患者合并高钠血症的临床分析及护理[J].中国健康，2011，30（7）：165-166.
[12]刘春峰，姚炳荣，徐爱明等.重型颅脑损伤后高钠血症27例诊治体会[J].右江医学，2008，36（4）：451.
[13]吴有琳.52例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的护理[J].右江医学2011，39（6）：816-817.
论文作者:潘峰,姜宁,徐增良
论文发表刊物:《健康世界》2015年9期供稿
论文发表时间:2015/11/12
标签：血肿论文; 颅脑论文; 血症论文; 电解质论文; 损伤论文; 紊乱论文; 下丘脑论文; 《健康世界》2015年9期供稿论文;