徐彬, 黄鉴政, 王慧珠[1]2001年在《血小板活化因子与脑缺血的相关性研究》文中提出目的 研究血小板活化因子 (PAF)与脑缺血的相关性。方法 用簿层层析法测定了脑缺血和脑出血患者血中PAF水平。结果 脑缺血患者血中PAF水平急性期为 (1.521±0.288)nmol/ml,恢复期为 (1.045±0.221)nmol/ml,高于非脑血管病组的急性期[(0.670±0.179)nmol/ml]和恢复期[(0.661±0.172)nmol/ml]及健康对照组[分别(0.714±0.212)nmol/ml和 (0.702±0.201)nmol/ml] ,差别均有非常显着性意义 (均P<0.01)。脑出血患者血中PAF水平急性期[(1.180±0.292)nmol/ml]和恢复期[(1.108±0.295)nmol/ml]也均高于非脑血管病组和健康对照组 (均P<0.05)。 结论 PAF在脑缺血的发病过程中可能起重要作用。
施惠敏[2]2013年在《丁苯酞对急性脑梗死患者血清白介素-6的影响》文中进行了进一步梳理背景和目的：急性脑梗死的溶栓治疗已得到临床的广泛认同,但多数患者来院就诊时已错过溶栓治疗时机,因此探索从其他病理环节进行干预治疗在急性脑梗死仍有必要。现有的研究表明丁苯酞可增加缺血区脑血流量和改善脑缺血区微循环,保护线粒体功能,改善全脑缺血后脑的能量代谢,抑制钙内流等,涉及脑缺血病理的多个环节,对急性脑梗死具有一定的治疗保护作用。本研究主要通过观察丁苯酞对急性脑梗死患者白介素6(IL-6)、超敏CRP、血小板聚集率的影响,并探讨神经功能缺损与IL-6等的相关性。方法：连续选择发病48小时以内的颈内动脉系统脑梗死的患者80例,随机分为治疗组和对照组,20名健康体检者作为正常对照组,治疗组和对照组均采用常规治疗,包括抗血小板聚集、他汀类等药物,治疗组在常规治疗基础上加用丁苯肽胶囊200mg口服,3次/d。在治疗前和治疗后30天对治疗组和对照组脑梗死患者进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,治疗后3个月进行改良Rankin评分(mRS)以观察神经功能恢复情况。在治疗前和治疗第7天分别检测治疗组和对照组患者的超敏CRP、IL-6、血小板聚集率,同时对神经功能缺损评分与超敏CRP、IL-6、血小板聚集率的相关性进行分析。结果：1.治疗前治疗组和对照组的超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平均高于正常对照组,两组间比较有统计学差异(P<0.05),治疗第7天后两组超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平均较治疗前下降,且治疗组的超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平较对照组下降更加明显,差异有显着统计学意义(P<0.05)。2.治疗前治疗组和对照组神经功能损伤程度评分无明显差异；治疗后两组的评分均较治疗前明显下降,但与对照组相比,治疗组治疗后的评分较前下降更为显着(P<0.05)。3.急性脑梗死患者NIHSS评分、mRS评分与超敏CRP、IL-6及血小板聚集率呈正相关(P<0.05)。结论：丁苯酞能够明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损的症状,并降低急性脑梗死患者超敏CRP、IL-6、血小板聚集率的水平,且神经功能的改善与超敏CRP、IL-6水平及血小板聚集率的下降呈正相关,提示丁苯酞在急性脑梗死患者中能降低IL-6水平、减轻炎症反应和抑制血小板聚集,并促进神经功能的恢复。
徐彬[3]2002年在《血小板活化因子与脑缺血的相关性研究》文中认为血小板活化因子(Platelet activating factor，PAF)是近年研究较活跃的细胞因子之一，它具有广泛的生物学活性，可诱导脑血栓形成，造成脑细胞缺血，促发脑细胞Ca内流，改变脑血流以及造成缺血区内的多种生理病理过程，包括兴奋性毒性、自由基、炎症反应及线粒体和DNA损伤可以触发细胞凋亡。随着我国经济发展和人们生活水平的提高以及人口的老龄化，脑血管病的发生率有增高的趋势。血小板活化因子(PAF)在缺血性心脏病、血栓形成等疾病中的作用国内外学者已有所研究。探讨PAF在脑血管病，尤其在脑缺血疾病中的生理学意义，可为脑血管病的防治开辟一个新的领域。为此，我们观察了 研究生学位论文 脑血管病患者PAF水平的动态变化，以期了解PAF在脑缺 血患者中的病理生理学意义。 资料和方法 一、研究对象 1、病例组：120例脑血管病患者均系1999年1月至 ”“年8 月间在浙江大学医学院附属第二医院神经内科 急诊及住院的病人，诊断标准按第四次全国脑血管病会议 制订的诊断标准并经头颅 CT或 MR证实，并删除了可能 影啊际F的其他同素，如台卉患有支气管哮7’克 糖尿病、 缺血性心脏病 旧有心绞痛、心肌梗死等病史）等，入选 脑缺血组病人43例，均在起病72小时内（急性期）和半 月后 广恢复期）各采静脉血1 次，其中男性25例，女性 旧 例，年龄抡 ～钻 岁，平均币 ＊8上＊．7） 岁，另外对 其中7例（男4例、女3例）患者分别于起病的第1、3。 7、15、21、ZS R各采静脉血 1次并检测血中叩F的变化， 以其丛到动态观察的目的。脑出血组21例，男性12例， 女性9例，年龄41～79岁，平均仿1．3门．2）岁。 研究生学位论文 2、疾病对照组：即非脑血管病的其他神经系统疾病 的患者32例，其包括坐骨神经痛7例，颈椎病6例，急 性脊髓炎4例，吉兰－巴雷综合征6例，癫痈5例，原发 性帕金森氏病2例，痉挛性斜颈2例，其中男性16例， 女性16例，年龄41～77岁，平均“4．it10．9）岁。 3、健康对照组：均系健康体检者，排除其他可能影 响PAF的因素后入选46例，其中男性27例、女性19例． 年龄41～SO 岁，平均（6O．3士门．5）岁。 t 以上各组年龄经统计全检验，无显着性差异 （刘）．05）。 二、实验方法 除健康对照组为相隔15天各采静脉血1次、其余各 组均在起病 72小时内（急性期）和 15天（恢复期）各采 静脉血l次。检测过程均在浙江大学医学院附属第二医院 消化实验室内进行，所有标本均能及时处理。PAF标准品 由美国 S i gma公司购得：硅胶 G由上海华美生物工程公司 主产。 PAF采用薄层层析法测定：首先采静脉血2毫升，立 研究生学位论文 即加入预冷的 3毫升氯仿和 6毫升甲醇试管中，混匀，12009 离心15分钟，取上清液与氯仿6毫升和甲醇9．6毫升混 匀，室温静置1小时，同上离心，取出下层氯仿相，37oC 水浴并氮气吹干（通风柜中操作八 取15克硅胶G加水调 至糊状，倾注平板（s－c20cm），120℃ 烘千120分钟，冷 却至室温备用。最后在离底部约11．scm处点样及标准品 （各 10VI），用氯仿：甲醇：水（65：35：6，V／V／V） 展开，展距约10、5cm，展毕凉干，以10％磷钥酸均匀喷 雾，80”C X 30分钟，直至斑点显蓝色，将与标准品盯值 ？目司的层祈带刮下，加，入0．＊湖“土OUL g解，弃仇淀， 上清液比色定量。 结 果 一、脑缺血组、脑出血组的急性期和恢复期PAF水平 比非脑血管疾病组和健康对照组显着升高，而非脑血管疾 病组与健康对照组PAF水平无显着性差别。脑缺血组的急 性期PAF水平比恢复期明显升高，而脑出血和非脑血管疾 病组、健康对照组则无此改变。
王国瑜[4]2011年在《大动脉粥样硬化性卒中与脑小血管病患者血小板PAC-1、CD62p阳性率和血清PF4水平的差异》文中进行了进一步梳理目的对比研究脑小血管病(small vessel disease, SVD)及其亚型与大动脉粥样硬化性卒中(large vessel atherosclerosis,LAA)患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p的表达差异,并与传统的血小板活化及其炎症趋化因子标志物血小板因子4(platelet factor 4, PF4)进行对照比较。对象与方法选择天津医科大学总医院神经内科2010年4月至8月经颅脑CT或MRI确诊缺血性脑血管病患者75例。其中大动脉粥样硬化性卒中30例,男15例,女15例,平均年龄65.6±8.9岁；脑小血管病45例,含腔隙性梗死15例、脑白质疏松15例、二者合并者15例,其中男22例,女23例,平均年龄67.9±7.3岁。所有病例参考TOAST分型标准以及脑白质疏松的影像学判断标准：(1)大动脉粥样硬化性卒中：颅脑MRI或CT显示直径>15mm的梗死病灶,TCD、MRA、CTA、DSA、颈部血管超声等一项或多项血管检查存在显着的颅内(外)大动脉粥样硬化狭窄或闭塞的证据,且为病灶区的责任动脉。(2)腔隙性梗死：颅脑MRI或CT显示直径<15mm的梗死病灶,且经TCD、MRA、CTA、DSA、颈部血管超声等一项或多项血管检查不存在颅内(外)大动脉粥样硬化狭窄或闭塞。(3)脑白质疏松：脑室周围或皮质下(半卵圆中心)区脑白质的斑点状或斑片状改变,CT显示低密度影,MRI-T1加权像显示等或低信号,MRI-T2加权像为高信号。TCD、MRA、CTA、DSA、颈部血管超声等一项或多项血管检查除外颅内(外)大动脉粥样硬化狭窄或闭塞。排除标准：(1)颅脑CT证实颅内出血。(2)各种有明确病因的白质改变,如一氧化碳中毒等。(3)有糖尿病、心脏病、血液病、肿瘤及免疫系统及肝肾疾病等疾病病史。(4)试验前1周服用阿司匹林、华法令等影响凝血及纤溶的药物。对照组为年龄、性别及伴发病与病例组相匹配而无神经系统器质性疾病的体检者30例,男15例,女15例,平均年龄66.8±6.2岁,影像学无异常改变。详细记录研究对象的性别、年龄、吸烟饮酒史、高血压病史、糖尿病史、心脏病史、高脂血症史以及脑血管病家族史、影像学资料等临床资料。分别采用流式细胞术方法(flow cytometry, FCM)和酶联免疫吸附分析法(enzyme-linked immuunosorbent assay, ELISA)测定30例大动脉粥样硬化性卒中患者和45例脑小血管病患者及30例对照者外周血血小板活化标记物PAC.1、CD62p阳性百分率和血清PF4浓度,对照比较其组间差异。大动脉粥样硬化性卒中和脑小血管病及其不同分型组患者以及对照组基本资料中的年龄及PAC-1、CD62p阳性血小板和血清PF4浓度等计量资料用均数±标准差(χ±s)表示,采用方差分析进行比较,组间两两比较采用q检验；大动脉粥样硬化性卒中和脑小血管病患者以及对照组基本资料中的男性、高血压、高脂血症、吸烟、饮酒、脑血管病家族史等计数资料的比较采用卡方检验；数据组间相关性采用线性相关分析。检验水准取α=0.05,P<0.05为有统计学意义。以SPSS 17.0行统计分析。结果1.大动脉粥样硬化性卒中、脑小血管病患者和对照组以及脑小血管病各亚组之间基本资料中的年龄、男性、高血压、高脂血症、吸烟、饮酒、脑血管病家族史比较均无统计学差异护>0.05)。2.大动脉粥样硬化性卒中组血小板PAC-1.CD62p阳性率和PF4浓度分别为(63.21±9.78)％.(55.91±8.17)％和(30.55±15.56)ng/ml,较脑小血管病组的(40.65±17.42)%、(36.49±14.60)%和[12.59±5.57)ng/ml增高(P<0.05),而后者仍高于对照组的(13.55±3.14)％.(9.00±2.32)％和(4.95±2.82)ng/ml(P<0.05).3.血小板PAC-1、CD62p的阳性百分率和PF4浓度在脑小血管病各亚组间差异具有统计学意义,脑白质疏松合并腔隙性梗死组[(47.72±15.52)%、(43.75±12.54)%和(13.96±5.23)ng/ml]与单纯腔隙性梗死组[(49.87±14.65)%、(43.98±10.55)%和(14.41±5.53)ng/ml]显着高于单纯脑白质疏松[(24.44±8.45)%、(21.74±7.19)%和(9.40±4.99)ng/ml]P<0.05),而前两组间的表达无明显统计学差异(P>0.05)。4.缺血性脑血管病患者外周血PAC-1与CD62p的阳性率表达具有显着相关性(r=0.964,P=0.000),且血清PF4浓度分别与PAC-1(r=0.846,P=0.000)及CD62p(r=0.857,P=0.000)表达呈线性相关.结论两种血小板膜糖蛋白的表达呈线性相关,协同参与和促进血栓形成；并且与PF4的浓度变化成一致性,提示血小板激活及其介导的炎症机制在动脉粥样硬化及血栓形成过程中起重要的病理生理作用,这一机制在不同病变类型间存在显着差异性,临床治疗时应区别对待。
王玎[5]2015年在《血小板固相色谱法对补阳还五汤“行血”药效成分的探索研究》文中研究指明补阳还五汤为临床治疗缺血性脑中风的常用古方,由黄芪、当归、川芎、赤芍、桃仁、红花、地龙七味药材组成,本方具有益气、活血通络之功效。本研究运用指纹图谱及血小板细胞膜固相色谱法对补阳还五汤的“行血”药效物质基础进行探索研究,为进一步探索确定补阳还五汤药效作用的确切成分及其剂型开发奠定基础。目的:在建立补阳还五汤及其注射液的HPLC指纹图谱,以及代表化学成分检测方法的基础上,利用血小板细胞膜固相色谱法筛选活性成分,以探讨其“行血”药效物质基础。方法:1.以依利特HyperilODS2(4.6mm×250mm,5μm)为色谱柱,甲醇-0.1%乙酸水为流动相,梯度洗脱,建立250nm波长下补阳还五汤及其注射液的指纹图谱,并利用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A版”对10批补阳还五汤相似度进行研究。2.以依利特Hyperil ODS2(4.6mm×250mm,5μm)为色谱柱,乙腈-0.1%磷酸水为流动相,梯度洗脱,对补阳还五汤中的苦杏仁苷、芍药苷、毛蕊异黄酮苷及阿魏酸进行含量测定;在指纹图谱色谱条件下,对补阳还五汤注射液中的芍药苷及毛蕊异黄酮苷进行含量测定。3.通过补阳还五汤与血小板悬液的结合与解离,建立血小板细胞膜固相色谱法,对补阳还五汤注射液中的“行血”成分进行研究。4.通过对比补阳还五汤、注射液、解离液、单味药材及其阴性样品的HPLC指纹图谱,首次对其中的色谱峰归属进行了相关探索研究。结果:1.建立了补阳还五汤及其注射液的指纹图谱,分别得到14、13个共有峰,10批补阳还五汤及其注射液相似度大于0.9,较现有研究指纹图谱方法更稳定、重复性、专属性良好;2.补阳还五汤中3批样品中的苦杏仁苷、芍药苷、毛蕊异黄酮苷及阿魏酸在总方中的含量分别为:1.081～1.095,2.088～2.100,0.2108～0.2122,0.08672～0.09006 mg/g;补阳还五汤注射液中芍药苷、毛蕊异黄酮苷在总方中的含量分别为:793.51～868.91,43.19～50.88μg/g;3.利用血小板悬液与补阳还五汤注射液结合,洗脱未结合成分的方法建立了血小板固相色谱法,获得含有5个色谱峰的解离液,该方法重现性良好(RSD<5.00%)。4.相关性研究结果表明,补阳还五汤指纹图谱中指纹图谱中4、10、12、13号色谱峰来自黄芪,6、7、8号色谱峰来自赤芍,3、4、9号色谱峰来自川芎,5、9、11号色谱峰来自当归,6号色谱峰来自红花。补阳还五汤注射液指纹图谱中6、12号峰来自黄芪;8、10号峰来自赤芍;5、9、11号峰来自川芎;7、11号峰来自当归;8号峰来自桃仁。通过比较补阳还五汤提取物与注射液的图谱,确定了补阳还五汤注射液中的5、6、7、10、12号色谱峰分别对应补阳还五汤提取液中的3、4、5、8、10号色谱峰。血小板解离液指纹图谱中含有5个色谱峰,单味药材与血小板解离液HPLC指纹图谱相关性研究表明,1号峰来自桃仁;2号峰来自赤芍;3号峰来自当归、川芎;4号峰来自黄芪。通过对照品对解离液进行定性分析,结果表明,2号峰为芍药苷,4号峰为毛蕊异黄酮苷。解离液中得到的5个色谱峰成分可能为补阳还五汤抗血栓,活血化瘀的物质基础。结论:建立补阳还五汤及其注射液指纹图谱和含量检测方法;对补阳还五汤及注射液、解离液进行了峰相关性研究,找到了色谱峰中药材来源,利用血小板固相色谱法筛选出的芍药苷、毛蕊异黄酮苷及其他3种成分,可能为补阳还五汤抗血栓、抗血小板聚集的“行血”活性成分。
佚名[6]2011年在《中华临床医师杂志(电子版)2011年第5卷主题词索引》文中指出说明:(1)本索引按主题词汉语拼音字母顺序排列。(2)冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词,按其后的汉字拼音顺序排序;在汉字相同的情况下,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列。
郭昱[7]2008年在《地塞米松和甲基强的松龙对血小板聚集功能的影响》文中进行了进一步梳理目的:颅脑损伤能激活凝血系统造成高凝状态,高凝状态及此后发生的纤溶亢进可引起脑出血及弥漫性血管内凝血的发生,严重影响颅脑损伤的预后。糖皮质激素如地塞米松(DXM)及甲基强的松龙(甲强龙)等被广泛应用于临床治疗中。报道显示,大剂量应用DXM可能促进血小板的激活而甲强龙能抑制二磷酸腺苷(ADP)引起的血小板聚集和释放。同时我们也注意到与以上结果不同的报道。对DXM和甲强龙这两种临床常用药物对血小板体内外聚集功能作用的比较研究尚未见报道。本试验目的:1.通过人体体外试验,比较DXM与甲强龙的不同剂量、作用于富含血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)的不同时间、使用诱导剂ADP的不同浓度,对血小板聚集率的影响。2.通过Wister大鼠体内试验,进一步验证人体体外试验结果,以便进一步探讨两种药物对血小板聚集率的影响机制。这将对临床治疗起到重要指导意义,并对新药的开发提供新的思路。方法:1.体外试验:健康成年男性志愿者经肘静脉取静脉血,制备富血小板血浆及乏血小板血浆(Platelet-poor plasma,PPP)。试验组PRP中分别加入不同剂量的DXM或甲强龙,对照组PRP中加入等量的生理盐水,两者同时放入恒温箱中温浴。于30、60、90分钟试验组与对照组的PRP,以1μM及5μM ADP为诱导剂,用比浊法测定血小板聚集率。2.动物体内试验:健康成年雄性Wister大鼠,大剂量DXM组、小剂量DXM组、大剂量甲强龙组、小剂量甲强龙组各8只。用药前经眼眶后静脉丛取血(做自身对照组),比浊法测定血小板聚集率。随后按组分别经尾静脉注射不同剂量的DXM或甲强龙,作用一小时后,再经眼眶后静脉丛取血,5μM ADP为血小板聚集诱导剂,比浊法测定血小板聚集度。3.统计学分析所得数值,比较地塞米松和甲强龙对血小板聚集率的影响及其临床意义。结果:(1)人体DXM体外试验中,超大剂量DXM(2mg/kg,ADP诱导剂浓度5μM)可见显着促进血小板聚集功能的作用;大剂量DXM(0.3mg/kg,ADP诱导剂浓度1μM及5μM)可见显着促进血小板聚集功能的作用;小剂量DXM(0.08mg/kg,ADP诱导剂浓度1μM及5μM)未见此作用。(2)人体甲强龙体外试验中,大剂量甲强龙(15mg/kg,ADP诱导剂浓度1μM及5μM)可见显着抑制血小板聚集功能的作用;小剂量甲强龙(0.6mg/kg,ADP诱导剂浓度1μM)未见显着显着抑制血小板聚集功能的作用;小剂量甲强龙(0.6mg/kg,ADP诱导剂浓度5μM)可见显着抑制血小板聚集功能的作用。(3)大鼠DXM体内试验中,大剂量DXM(1.9mg/kg,ADP诱导剂浓度5μM)可见明显促进血小板聚集的作用;小剂量DXM(0.5mg/kg,ADP诱导剂浓度5μM)未见对血小板聚集功能的明显影响(4)大鼠甲强龙体内试验中,大剂量甲强龙(94mg/kg,ADP诱导剂浓度5μM)可见抑制血小板聚集的作用;小剂量甲强龙(3.75mg/kg,ADP诱导剂浓度5μM)未见对血小板聚集功能的明显影响。结论:1.在人体体外试验中,大剂量DXM有促进血小板聚集作用;大剂量甲强龙有抑制血小板聚集的作用;小剂量DXM及小剂量甲强龙未见对血小板聚集功能的明显影响。2.在Wister大鼠体内试验中,大剂量DXM可见促进血小板聚集功能的作用;大剂量甲强龙可见抑制血小板聚集功能的作用;小剂量DXM及甲强龙未见对血小板聚集功能的明显影响。以上结果与体外试验相符。3.比浊法测定体外血小板聚集功能及测定DXM和甲强龙对血小板聚集功能的影响时,最佳时间窗为60分钟。从静脉采血到试验结束,比浊法测定血小板聚集功能应在采血后2.5小时内完成。4.在以ADP作为诱导剂,测定血小板聚集度及药物对血小板聚集度作用过程中,ADP的浓度为5μM时,能较为敏感的体现出药物对血小板聚集度的影响。5.DXM和甲强龙对人体体外及Wister大鼠体内的血小板聚集功能产生相反方向的影响,其具体作用机制有待于进一步研究。DXM及甲强龙被广泛应用于临床多个领域的治疗中,这一发现将对指导临床治疗及新药开发提供新的思路。
参考文献：
[1]. 血小板活化因子与脑缺血的相关性研究[J]. 徐彬, 黄鉴政, 王慧珠. 浙江医学. 2001
[2]. 丁苯酞对急性脑梗死患者血清白介素-6的影响[D]. 施惠敏. 苏州大学. 2013
[3]. 血小板活化因子与脑缺血的相关性研究[D]. 徐彬. 浙江大学. 2002
[4]. 大动脉粥样硬化性卒中与脑小血管病患者血小板PAC-1、CD62p阳性率和血清PF4水平的差异[D]. 王国瑜. 天津医科大学. 2011
[5]. 血小板固相色谱法对补阳还五汤“行血”药效成分的探索研究[D]. 王玎. 广州中医药大学. 2015
[6]. 中华临床医师杂志(电子版)2011年第5卷主题词索引[J]. 佚名. 中华临床医师杂志(电子版). 2011
[7]. 地塞米松和甲基强的松龙对血小板聚集功能的影响[D]. 郭昱. 天津医科大学. 2008
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