东南大学医学院附属江阴医院重症医学科 214400
摘要：目的 探讨不同浓度的高渗盐水在创伤失血性休克早期液体复苏急救中的效果。方法 将126例创伤失血性休克患者分为三组进行液体复苏：高渗盐水A组（n=42例）静脉输入3%高渗盐水；高渗盐水B组（n=42例）静脉输入7.5%高渗盐水；对照组（n=42例），静脉输入林格氏液。观察并监测治疗前及治疗后10、30、45、60 min的心率、平均动脉压，并记录治疗后患者的不良反应、死亡情况。结果 治疗后10、30、45、60min高渗盐水A、B组的平均动脉压均高于对照组，而高渗盐水B组的平均动脉压仅在治疗30min时高于高渗盐水A组，p<0.05。治疗后10、30、45、60min高渗盐水B组的心率均高于高渗盐水 A、对照组，p<0.05而高渗盐水A组与对照组的心率无差异。三组总的不良反应发生率差异显著，高渗盐水B组总的不良反应发生率（38.1%，16/42）明显高渗盐水A（14.3%，6/42）、对照组（9.5%，4/42），χ2=12.018，p=0.002。三组的死亡率差异不显著，p>0.05。结论 3%与7.5%高渗盐水在创伤性失血性休克患者的救治早期均有助于提高并维持血压，且3%高渗盐水的安全性更好。
关键词：高渗盐水；失血性休克；复苏
液体复苏是创伤性失血休克患者早期非手术急救的主要治疗措施，并减少其死亡的发生。但大量的液体输入会增加创伤性失血休克患者的并发症[1]，研究[2]发现小剂量高渗盐水能够快速升压、增强心输出量与脑灌注、减少创伤后炎性反应等。然而高渗盐水的具体质量分数、用量、用法在治疗创伤性失血休克患者中缺乏系统统一标准 [3]。因此，本研究采用单剂等量3%、7.%高渗盐水对创伤性失血性休克患者进行早期液体复苏急救，以此探讨两种浓度的高渗盐水的急救效果。
1对象与方法
1.1一般资料
自2010年2月至2013年2月期间笔者医院收治的126例创伤失血性休克患者，病例纳入标准：（1）急诊患者；（2）均符合《低血容量休克复苏指南（2007）》中对失血性休克的诊断标准 [4]；（3）收缩压< 90 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），脉压差小于20 mmHg，且心率>108次/min。排除标准：（1）年龄<15岁；（2）受伤发病时间>4 h；（3）体温<28°C，接诊后1 h内死亡；（4）院前有多巴胺等血管活性药物的使用史；（5）院前补液总量>2000 mL；（6）院内使用高渗盐水同时也使用了胶体液、血管活性药物；（7）严重心、肺功能障碍，或严重颅内损伤并深度昏迷。本研究均经医院伦理委员会与患者知情同意后完成。
其中男64例，女62例，平均年龄为（44.8+15.4）岁；腹腔内损伤66例，腹膜后损伤24例，骨盆、四肢骨折29例，血气胸7例；接受手术治疗83例。按照患者入院先后顺序分为三组：（1）高渗盐水A组：42例，静脉输入3%高渗盐水；（2）高渗盐水B组：42例，静脉输入7.5%高渗盐水；（3）对照组：42例，静脉输入林格氏液。三组患者的年龄、性别、受伤时间、受伤部位及严重程度等基本情况的差异无统计学意义。
1.2方法
所有患者接诊后均立即开始液体复苏，建立股静脉或颈内静脉通道。高渗盐水A与B组于12～15 min分别快速输入300mL 3%和7.5%高渗盐水，后输入乳酸林格氏液。对照组快速输入林格氏液。根据患者血压情况即时调整输液的速度，尽量将收缩压维持在70～90mmHg。3%高渗盐水的配制：23 mL 10%浓氯化钠液、77 mL 0.9%生理盐水配制100mL；7.5%高渗盐水的配制：73 mL 10%浓氯化钠液、27 mL 0.9%生理盐水配制100mL。
1.3记录指标
输液前、输液后1 h内，抽取患者血液进行生化检测，24 h后进行血常规检测。连续检测治疗前、后10、30、45、60 min的收缩压、舒张压、心率，并计算出平均动脉压。观察并记录患者的不良反应、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）、预后。
1.3统计学方法
采用SPSS 20.0进行数据分析。±s描述计量资料，百分比（%）表示计数资料。对录入的计量数据进行t检验、单因素方差分析，计数数据采用χ2检验。选取p<0.05为差异显著性水平。
2 结果
2.1三组治疗后平均动脉压和心率变化情况
由表1可见，经方差分析，治疗前三组的平均动脉压均无统计学差异。与对照组相比，治疗后10、30、45、60min高渗盐水A、B组的平均动脉压均有统计学差异，而与高渗盐水A组相比，高渗盐水B组的平均动脉压仅在治疗30min时有统计学差异。经方差分析，治疗前三组的心率均无统计学差异。与高渗盐水A、对照组组相比，治疗后10、30、45、60min高渗盐水B组的心率均有统计学差异，而高渗盐水A组与对照组的心率无统计学差异。
2.2三组的不良反应与死亡情况
由表2可见，三组总的不良反应发生率差异显著，χ2=12.018，p=0.002，与高渗盐水A、对照组组相比，高渗盐水B组总的不良反应发生率有统计学差异。对于发生一过性血压下降的患者，迅速减慢高渗盐水的输入速度，并新建通道输入等渗液体，约5～10 min后患者的血压渐回升。三组的死亡率无统计学差异，p>0.05。（表3）
3讨论
多种创伤急症常会表现出失血性休克，是由血容量急剧减少而导致有效循环血容量不足，进而减少心脏排血量，引发组织灌流量不足。传统的早期大量补液会破坏机体的代偿机理与内环境的稳定，增加了患者的不良反应和死亡率。目前，临床研究采用高渗盐水抗休克，其主要机制是在水肿的红细胞、内皮细胞中快速动员内源性液体，最终缓解休克引起的血容量不足[5]。本研究通过采用3%和7.5%高渗盐水，探讨其对创伤性失血休克患者早期液体复苏的急救效果。
本研究结果发现，治疗后10、30、45、60min高渗盐水A、B组的平均动脉压均高于对照组，而高渗盐水B组的平均动脉压仅在治疗30min时高于高渗盐水A组，该结果提示3%高渗盐水与7.5%高渗盐水对创伤性失血休克早期升压作用相当。可能原因机制是，缺血可直接使心交感神经兴奋，出现一过性升高后减弱。而高渗盐水可升高脑室内的钠浓度，通过中枢和外周等神经通路刺激交感神经，并持续其兴奋性，导致心肌收缩增强，心率加快，血压回升[6]。本研究也发现治疗后10、30、45、60min高渗盐水B组的心率均高于高渗盐水 A、对照组，而高渗盐水A组与对照组的心率无差异。
本研究发现，高渗盐水B组总的不良反应发生率明显高渗盐水A、对照组。输入7.5%高渗盐水患者的不良反应主要是一过性血压下降、严重心慌。这与以往研究液体复苏出现的不良反应一致[7]。可能原因是在输入高渗盐水时，血压上升过快，在血管张力的作用下管壁裂隙增大，加重机体出血，导致一过性血压降低[8-9]，而血压降低直接威胁着处于休克状态的患者。这提醒我们在临床治疗中，尽量控制高渗盐水的输液速度，将患者的血压控制在稳定水平。而输入3%高渗盐水的患者未出现血压一过性下降，可能是3%高渗盐水升压较平缓，降低了血压一过性下降的风险，表明3%高渗盐水的安全性更好。在临床治疗上，对于创伤性休克患者早期液体复苏的急救，3%和7.5%高渗盐水均对血压的维持和提高有促进作用，两者升压作用相当，且3%高渗盐水更具安全性。
参考文献：
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论文作者:石源,尹卓伟,张雪峰,赵红杰,徐佳宁
论文发表刊物:《健康世界》2016年第16期
论文发表时间:2016/9/28
标签：盐水论文; 患者论文; 脉压论文; 心率论文; 对照组论文; 液体论文; 差异论文; 《健康世界》2016年第16期论文;