陈文燕
（黑龙江省肇源县中医院 黑龙江大庆 166500）
【摘要】目的：探讨硝普钠在心力衰竭治疗的临床方法效果。方法：选取2014年2月～2015年2月收治的心力衰竭患者30例应用硝普钠治疗的临床资料进行分析。结果：硝普钠治疗30例严重心衰患者，心衰控制或显著好转20例，有效6例，无效4例，总有效率86%。结论：在急性心衰的治疗中对改善心功能不全时的血流动力学异常有独特的优势，大大提高了治疗效果。
【关键词】硝普钠；心力衰竭；临床应用
【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）16-0031-02
心力衰竭是一个复杂的临床综合征，以心功能受损、进行性神经内分泌系统激活导致循环充血和功能障碍为特征。硝普钠作为一种强效、速效、短效的均衡型血管扩张剂应用于心力衰竭的治疗对改善心功能不全时的血流动力学异常有独特的优势[1]。心力衰竭患者的症状和体征谱变化很大。高达半数的左室收缩功能不全患者为无症状性。选取2014年2月～2015年2月收治的心力衰竭患者30例应用硝普钠治疗的分析如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
本组收治的心力衰竭患者30例，其中男20例，女10例，年龄55～79岁，平均 年龄68±3.5岁。病程1～8年，平均5±1年。
1.2 方法
硝普钠的滴注当从0.5～1μg／(kg?min)开始，按需要逐渐增量，但递增剂量不要超过10μg／(kg?min)，或平均压(或收缩压)每次降10％左右，直至症状缓解。在开始滴注或每次增量后应严密监控血压，开始1～2min观察1次，以避免降压过快，药物应避光，所用液体从淡红色变为蓝色，说明受光的破坏。
1.3 疗效标准
控制或显著：心功能恢复或心功能改善2级；有效：心功能改善1级没有达到2级心功能。无效：用药前后心功能无变化。
2.结果
硝普钠治疗30例严重心衰患者，心衰控制或显著好转20例，有效6例，无效4例，总有效率86%。
3.讨论
硝普钠是一种硝基氢氰酸盐，是无机硝基血管扩张剂，可在血管平滑肌细胞中产生丰富的NO并可能有抗血小板活性的作用。其主要特点有：是铁氰化物，含一半亚硝基分子，在代谢产生NO的过程中释放出氰化物分子，但氰化物及硫氰化物含量很少，一般剂量下对正常肾功能者不会产生氰化物毒性。它转化为NO不依赖于酶，因此输注后微循环中NO很丰富。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆与NTG不同，它对于阻力血管(小动脉)作用强，窃血现象较NTG明显，造成狭窄远侧动脉更缺血[2]。对侧支循环的扩张不如NTG。对小动脉阻力血管与小静脉有同等程度的扩张，而NTG对静脉扩张力强。
硝普钠可以促进局部一氧化氮的产生，达到扩血管作用，作用产生迅速，约1～2分钟，使其在需要快速起效、快速改善血液动力学状态时成为理想的选择药物。硝普钠是一种既可以扩张动脉也可以扩张静脉的血管扩张剂，可降低全身和肺血管阻力。硝普钠可使心脏射血增加，心输出量增加，肺动脉、毛细血管楔压和右心房压力降低。对于血压不低的急性左心衰患者，硝普钠仍然是首选血管扩张剂。硝普钠静脉点滴，开始5～20μg/min，以后每10～15分钟增加一次，每次增加10～20μg/min，直至血压有所降低、呼吸困难缓解等。也可使用硝酸甘油、酚妥拉明，用法与硝普钠类似。前者更适合于急性冠脉综合征患者。静脉应用血管扩张剂应注意防止发生低血压。静脉滴注硝普钠时应避光，4～6小时重新配制、更换。
硝普钠是有效的扩血管药物，但在低血压状态时应避免应用。在缺血性心脏病患者，由于反射性心率加快，心脏血液灌注减少，会加重心肌缺血。在急性失代偿性心力衰竭患者，全身血容量明显增加，硝普钠停用会导致血流动力学不稳定，在硝普钠停用之前，应加用口服扩血管药物避免血流动力学反弹。硝普钠在体内代谢后，易引起氰化物和硫氰酸盐蓄积[3]。氰化物中毒更易发生在肝功能不全、长期使用硝普钠患者，引起乳酸酸中毒、高铁血红蛋白血症，表现为恶心、烦躁、厌食，如怀疑有氰化物中毒，应立即停用硝普钠，检测其血浆浓度。硫氰酸盐中毒易发生在肾功能不全患者，表现为恶心、谵妄、乏力、寒战或偶有昏迷，一旦发生中毒，需立即停用硝普钠，必要时血液透析清除毒物。
硝普钠是在危重监护病室与手术室很常用的药物，它有非常强的血管扩张作用，在急性心肌梗死及充血性心力衰竭时是很理想的急救药物，可使增高的心室充盈压迅速降低，这是因为容量血管扩张与阻力血管同时扩张的结果，心室充盈压的降低改善了心脏做功，心排血量增加。肺毛细血管压下降，能迅速消除肺水肿，缓解呼吸困难。而大剂量NTG才可能有类似的结果。2.高血压 小剂量即出现降压效果，由于硝普钠起作用时间快(往往滴注1～2min即出现血压下降)，而维持时间短，很适合对高血压危象的控制，可随时调节剂量。但要注意对非高血压性AMI及不稳定性心绞痛，不如NTG安全，有潜在危险，由于“窃血现象”可加重缺血。
低血压是最常见的副作用，一般与剂量过大或心室充盈压不很高或心室储备功能不够有关。若出现长时间严重低血压可引起器官的低灌注与功能不全(如肾前性氮质血症)。硝普钠通过冠状动脉灌注压的降低，反射性心动过速，“冠状动脉窃血”，偶发轻度动脉血氧饱和度下降及甲基血红蛋白升高导致心肌缺血加重。通常在有适应证的病人及通常剂量时，低血压、器官低灌注和心肌缺血并不常见。突然撤药可引起血流动力学的反跳及临床症状恶化。避免出现此种情况的措施包括缓慢撤药或改为静滴硝酸甘油或加其他有血管扩张作用的药物(如ACE抑制剂，抗交感药物)。在标准短程剂量下[3μg／(kg?min)，72h内]硫氰化物和氰化物中毒很少见。肾功能不全及长期大量滴注时增加此合并症发生的可能性。偶然由于继发于肺通气-灌注失调而发生周围动脉血氧饱和度下降。相当少见的情况下可出现血小板计数与功能的下降。
【参考文献】
[1] 张涤非.硝普钠在慢性顽固性心力衰竭中的临床应用[J].中国医药导报.2010.7(28)165-166.
[2] 窦志坚,王敏,王桂华.硝普钠与硝酸甘油治疗扩张型心肌病的疗效观察[J].中国现代药物应用. 2008,2(6):33-34.
[3] 黄江新.硝普钠联合多巴胺在急性心力衰竭患者治疗中的效果观察[J].中国医药指南.2012.10(6) .149-150
论文作者:陈文燕
论文发表刊物:《心理医生》2015年16期供稿
论文发表时间:2016/5/10
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