一、中药扶正合剂对LA795肿瘤模型小鼠细胞因子影响的实验研究（论文文献综述）
曾美芳[1]（2021）在《草本多糖合剂调节肿瘤相关巨噬细胞表型极化抗结肠癌研究》文中研究说明目的本课题研究草本多糖合剂（啤酒发酵酵母胞壁多糖加鱼腥草水提液）通过调控肿瘤相关巨噬细胞从M2型向M1型极化抗结肠癌的作用,为其开发成为治疗或辅助治疗结肠癌的药物提供实验依据。方法1.MTT法测定细胞增殖不同浓度（10640μg/m L）的草本多糖合剂分别处理CT26结肠癌细胞、RAW264.7巨噬细胞24 h;及不同效靶比（RAW264.7细胞:CT26细胞）下,CT26结肠癌细胞、RAW264.7巨噬细胞共同培养24 h,筛选最合适的效靶比;在最佳效靶比下,RAW264.7巨噬细胞经不同浓度（10640μg/m L）的草本多糖合剂刺激后,与CT26细胞共同培养24 h;各组分别加入MTT溶液4 h后,再加二甲基亚砜,在490 nm处测CT26结肠癌细胞、RAW264.7巨噬细胞增殖及RAW264.7巨噬细胞与CT26细胞共培养后细胞增殖的吸光度值（OD值）。2.体外肿瘤相关巨噬细胞表型的研究收集培养24 h的CT26结肠癌细胞培养上清（Tumor cell culture supernatant,TCS）,然后用40%TCS培养RAW264.7细胞48 h,通过观察其细胞形态的变化,及免疫荧光法检测RAW264.7细胞内M1型标志物CD80、i NOS及M2型标志物CD206、Arg1的荧光强度,确定肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associated macrophages,TAMs）的模型建立。再设置对照组（正常DMEM培养液）,草本多糖合剂组（320μg/m L）,TCS组（含40%TCS的DMEM培养液）,TCS+草本多糖合剂组（40%TCS+320μg/m L草本多糖合剂）,用免疫荧光法检测各组细胞M1型标志物CD80、i NOS及M2型标志物CD206、Arg1的荧光强度,测定草本多糖合剂对TCS培养巨噬细胞表型极化的影响。3.移植瘤小鼠模型的建立及肿瘤相关巨噬细胞表型的研究取处于对数生长期的CT26细胞,其密度为5×106个/m L,右腋下接种0.2 m L/只,每日观察其腋下变化,一周左右后摸出黄豆般大小的肿块,说明成功建立CT26移植瘤模型,将其分为模型组（生理盐水）,草本多糖合剂低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高（80 mg/kg）剂量组、阳性对照组（5-Fu:20 mg/kg）,联合用药组（草本多糖合剂（40 mg/kg）+5-Fu（20 mg/kg））,另设空白对照组,不接肿瘤,灌胃生理盐水。给药2周后,取肿瘤、脾脏、胸腺组织,测定肿瘤抑制率、脾脏指数及胸腺指数,肿瘤组织石蜡切片进行HE染色观察,免疫荧光法检测肿瘤组织内M1型标志物CD80、i NOS与M2型标志物CD206、Arg1的荧光强度,蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织内M1型标志物CD80、i NOS与M2型标志物CD206、Arg1的蛋白表达。结果1.草本多糖合剂对CT26结肠癌细胞增殖的作用（1）10640μg/m L浓度范围内的草本多糖合剂作用于CT26细胞、RAW264.7巨噬细胞后,MTT法测其OD值,差异无统计学意义（P>0.05）,且无细胞毒性。（2）经不同浓度（10640μg/m L）的草本多糖合剂刺激的RAW264.7巨噬细胞,与CT26细胞共同培养,结果显示巨噬细胞对CT26细胞的抑制率明显升高（P<0.05）,联合5-Fu抑制CT26细胞增殖显着（P<0.01）,提示草本多糖合剂可激活RAW264.7巨噬细胞抑制CT26结肠癌细胞的增殖,联合5-Fu抑制CT26细胞增殖效果更佳。2.草本多糖合剂对肿瘤相关巨噬细胞表型的调控作用（1）TCS培养条件下诱导巨噬细胞向M2表型极化TCS培养的巨噬细胞形态由圆整变为不规则并伸出伪足,呈细长梭形。免疫荧光结果显示:与对照组相比,TCS组中M2型标志物CD206、Arg1的荧光强度明显增强,M1型标志物CD80、i NOS的荧光强度无明显变化,提示TCS模拟肿瘤微环境可诱导巨噬细胞极化为M2型。（2）草本多糖合剂（320μg/m L）对TCS培养巨噬细胞的极化作用免疫荧光结果显示,对照组RAW264.7细胞的M1型标志物CD80、i NOS和M2型标志物CD206、Arg1的荧光强度很弱,与对照组比较,草本多糖合剂（320μg/m L）组CD80和i NOS荧光强度明显增强,CD206和Arg1无明显变化;TCS组CD80和i NOS无明显变化,CD206和Arg1明显增强。与TCS组比较,TCS+草本多糖合剂组（320μg/m L）CD80和i NOS荧光强度增强,CD206、Arg1荧光强度减弱,结果表明,TCS诱导RAW264.7细胞极化为M2型;草本多糖合剂（320μg/m L）诱导RAW264.7细胞极化为M1型,并将TCS诱导的M2型巨噬细胞调控为M1型。3.草本多糖合剂对移植瘤小鼠肿瘤生长及肿瘤相关巨噬细胞表型的影响（1）草本多糖合剂对CT26移植瘤小鼠的肿瘤抑制作用与模型组比较,草本多糖合剂低、中、高剂量组、阳性对照组、联合用药组小鼠瘤体质量、体积均有不同程度的降低（P<0.05,P<0.01）。（2）草本多糖合剂对CT26移植瘤小鼠免疫器官指数的影响与模型组比较,阳性对照组脾脏指数、胸腺指数降低（P<0.05）,草本多糖合剂中剂量组脾脏指数、胸腺指数升高（P<0.05）,空白对照组、草本多糖合剂高剂量组胸腺指数明显升高（P<0.01）。与阳性对照组比较,联合用药组的脾脏指数、胸腺指数升高（P<0.05）。结果表明草本多糖合剂可以改善机体免疫器官功能,提高机体免疫力,并且联合5-Fu用药效果更佳。（3）肿瘤组织病理学观察模型组肿瘤细胞密集,数量多,排列紊乱,细胞核大深染,核浆比例高,核分裂现象多,细胞异型性明显。与模型组比较,草本多糖合剂低、中、高剂量组、阳性对照组、联合用药组的组织细胞排列较为松散,细胞间质明显依次增多,多核巨核细胞明显减少。（4）草本多糖合剂对肿瘤组织相关巨噬细胞CD206、CD80、i NOS、Arg1的免疫荧光强度的影响结果显示,模型组M2标志物CD206、Arg1的荧光强度强,M1标志物CD80、i NOS的荧光强度弱,表明模型组巨噬细胞在肿瘤生长过程中大多向M2表型极化。与模型组比较,草本多糖合剂低、中、高剂量组、阳性对照组、联合用药组CD206、Arg1的荧光强度明显减弱,CD80、i NOS的荧光强度明显增强（P<0.05,P<0.01）。结果表明草本多糖合剂能抑制肿瘤组织中巨噬细胞向M2极化,并调控M2向M1极化。（5）草本多糖合剂对肿瘤组织相关巨噬细胞CD206、CD80、i NOS、Arg1的蛋白表达的影响WB结果显示,与模型组比较,草本多糖合剂低、中、高剂量组、阳性对照组、联合用药组M2标志物CD206、Arg1蛋白表达有不同程度的下降,M1标志物CD80、i NOS蛋白表达有不同程度的上升（P<0.05,P<0.01）。结果表明草本多糖合剂可以抑制肿瘤组织内巨噬细胞向M2极化,并调控M2向M1极化。结论1.草本多糖合剂在体外不能直接抑制CT26结肠癌细胞增殖,但可以通过激活巨噬细胞抑制CT26细胞的增殖。2.草本多糖合剂可以调控体外肿瘤相关巨噬细胞由M2型向M1极化。3.草本多糖合剂可抑制CT26结肠癌小鼠移植瘤生长,增加脾脏和胸腺指数,并通过调控体内肿瘤相关巨噬细胞由M2型向M1型极化,抑制结肠癌生长。综上所述,草本多糖合剂可以调节肿瘤相关巨噬细胞表型极化抑制结肠癌生长。
李晓霞[2]（2021）在《艾灸“足三里”对骨髓抑制小鼠骨髓细胞Wnt5a、β-catenin影响的实验研究》文中提出目的:本课题在艾灸临床治疗化疗所致骨髓抑制疗效确切的基础上,以骨髓抑制荷瘤小鼠为研究对象,从与肿瘤发病紧密相关的Wnt信号通路入手,研究艾灸对肿瘤化疗后骨髓抑制小鼠骨髓细胞Wnt信号通路关键蛋白Wnt5a、β-catenin表达的影响,探究艾灸对荷瘤小鼠化疗后血细胞的变化,为艾灸干预骨髓抑制提供相关生物学机制依据,为化疗后骨髓抑制患者转换治疗策略提供依据。方法:KM小鼠,50只,SPF级,雄性,体重15-20g。设10只为空白组,其余小鼠全部接种瘤株,荷瘤造模成功后分为荷瘤模型组、环磷酰胺（CTX）组、鲨肝醇组、艾灸治疗组。除荷瘤模型组外,各组全部以CTX（100mg/kg/d）用药量进行腹腔注射,建立荷瘤鼠骨髓抑制模型。造模成功后,鲨肝醇组给予腹腔注射鲨肝醇治疗,艾灸组给予艾灸足三里治疗,每次每穴3min,一日一次,共治疗10天。治疗结束2h后小鼠眼球取血,血标本用自动血检测仪检测白细胞、血小板数量;剥取肿瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率;剥取胸腺、脾脏,计算小鼠脏器指数;取小鼠一侧股骨,运用HE染色、免疫组化染色等技术,观察艾灸对荷瘤鼠化疗后骨髓组织的影响,以Wnt5a、β-catenin蛋白为检测指标,探究艾灸对Wnt信号通路的影响。结果:1各组小鼠一般情况观察空白组小鼠在整个实验中没有进行造模干预,所有情况,包括进食、饮水等都呈现健康状态,行动灵活,反应迅速,未出现任何异常情况,体形较其他组稍大。荷瘤模型组小鼠进行了荷瘤造模,在实验中除了因腋下肿瘤增长造成了一定的行动不便之外,未出现掉毛现象,精神状态尚可,饮水进食正常,在干预治疗第8天有1只鼠死亡。CTX组小鼠进食饮水减少,体重减轻,精神不振,喜倦卧成堆,皮毛无光泽,造模结束3天后开始出现毛发脱落现象,活动迟缓,拱背,眼睑苍白,偶见便血,治疗第6天、第9天分别有1只鼠死亡。鲨肝醇组:相较于CTX组,鲨肝醇组小鼠精神有所好转,进食及饮水情况好转,个别小鼠眼睑发炎症状,略有烦躁,治疗7天、第9天分别有1只鼠死亡。艾灸组:相较于CTX组,艾灸组小鼠上述情况有一定程度恢复,精神好转,少数仍有烦躁、倦卧成堆、拱背情况,进食及饮水逐渐正常,行动灵活。2小鼠外周血细胞数目变化荷瘤模型组小鼠与空白组相比,外周血白细胞差异无统计学意义（P>0.05）,淋巴细胞显着下降（P<0.01）,差异具有统计学意义,血小板较空白组显着增加（P<0.01）,差异具有统计学意义;CTX组小鼠与空白组相比,白细胞、淋巴细胞显着下降（P<0.01）,差异具有统计学意义,血小板差异无统计学意义（P>0.05）;鲨肝醇组小鼠与空白组相比,外周血白细胞、血小板差异无统计学意义（P>0.05）,淋巴细胞下降（P<0.01）,差异具有统计学意义;艾灸组小鼠与空白组相比,外周血白细胞、淋巴细胞差异无统计学意义（P>0.05）,血小板升高（P<0.05）,差异具有统计学意义;鲨肝醇组小鼠与CTX组相比,白细胞、血小板、淋巴细胞差异无统计学意义（P>0.05）;艾灸组小鼠与CTX组相比,血小板、淋巴细胞差异无统计学意义（P>0.05）,白细胞升高（P<0.05）,差异具有统计学意义。3小鼠脏器指数比较（1）瘤重:CTX组、鲨肝醇组瘤重比荷瘤模型明显降低（P<0.05）,差异具有统计学意义,鲨肝醇组瘤重与CTX组相比明显降低（P<0.05）,差异具有统计学意义,艾灸组瘤重比荷瘤模型明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义,艾灸组抑瘤率明显优于鲨肝醇组。（2）脏器指数:荷瘤模型组小鼠脾脏重量、脾脏指数、胸腺重量与空白组相比均增高（P<0.01）,差异具有统计学意义,荷瘤模型组小鼠胸腺指数与空白组相比显着增高（P<0.05）,差异具有统计学意义;CTX组小鼠脾脏重量、脾脏指数、胸腺重量与空白组相比显着增高（P<0.01）,差异具有统计学意义;鲨肝醇组小鼠脾脏重量、脾脏指数、胸腺重量与空白组相比显着增高（P<0.01）,差异具有统计学意义;艾灸组小鼠脾脏重量、脾脏指数与空白组相比显着增高（P<0.01）,差异具有统计学意义;鲨肝醇组小鼠脏器指数与CTX组相比差异无统计学意义（P>0.05）;艾灸组小鼠脾脏重量、脾脏指数与CTX组相比明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。4小鼠骨髓形态学改变（1）空白组小鼠骨髓造血组织粒系细胞大量存在,结构完整,巨核细胞清晰,排列均匀紧密;（2）与空白组相比,荷瘤模型组小鼠骨髓造血组织中存在大量炎性细胞,造血面积缩小;（3）与荷瘤模型组相比,CTX组小鼠骨髓细胞炎性细胞有所减少,但与空白组相比,CTX组小鼠骨髓造血面积明显缩小,小鼠骨髓组织骨髓细胞形态异常,血窦出现破损现象;（4）与CTX组相比,鲨肝醇组小鼠和艾灸组小鼠骨髓细胞形态大致正常,造血面积明显增加,炎性细胞明显减少。5小鼠骨髓细胞Wnt5a、β-catenin表达（1）Wnt5a:荷瘤模型组小鼠骨髓细胞Wnt5a蛋白表达与空白组相比明显升高（P<0.01）,差异具有统计学意义;CTX组小鼠骨髓细胞Wnt5a蛋白表达与空白组相比明显升高（P<0.01）,差异具有统计学意义;鲨肝醇组小鼠骨髓细胞Wnt5a蛋白表达与空白组相比明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义;艾灸组小鼠骨髓细胞Wnt5a蛋白表达与空白组相比明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义。鲨肝醇组小鼠骨髓细胞Wnt5a蛋白表达比CTX组明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义,艾灸组小鼠骨髓细胞Wnt5a蛋白表达与CTX组相比明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义。（2）β-catenin:模型组小鼠骨髓细胞β-catenin蛋白表达与空白组相比明显升高（P<0.01）,差异具有统计学意义;CTX组小鼠骨髓细胞β-catenin蛋白表达与空白组相比明显升高（P<0.01）,差异具有统计学意义;鲨肝醇组小鼠骨髓细胞β-catenin蛋白表达与空白组相比明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义;艾灸组小鼠骨髓细胞β-catenin蛋白表达与空白组相比明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义。鲨肝醇组小鼠骨髓细胞β-catenin蛋白表达与CTX组相比差异无统计学意义（P>0.05）;艾灸组小鼠骨髓细胞β-catenin蛋白表达与CTX组相比明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义。结论:1艾灸足三里能显着提高CTX化疗后小鼠白细胞水平,改善骨髓抑制小鼠精神、饮食状态,提高小鼠的生存生活质量;艾灸足三里对恢复小鼠脾脏指数、抑瘤效果优于鲨肝醇。2艾灸足三里能显着改善CTX化疗后骨髓受损状态,能使骨髓造血面积明显增加,炎性细胞明显减少。3 CTX化疗损伤了小鼠的骨髓造血微环境,促使骨髓细胞Wnt5a、β-catenin蛋白表达水平升高可能是导致骨髓抑制的机理之一;艾灸足三里对骨髓抑制小鼠骨髓造血微环境和骨髓损伤的修复机制可能与调节Wnt信号通路关键细胞因子Wnt5a和β-catenin蛋白表达有关。
王志清[3]（2020）在《芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究》文中进行了进一步梳理研究目的本研究通过比较传统低剂量化疗方案联合和不联合芪附扶正合剂（Modified Qifu Fuzheng Decoction,QFFZD）治疗老年急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）（非M3）的相关临床指标,包括缓解率、中医症候积分、复发率、生存率及感染发生率等,客观评价QFFZD在老年AML治疗中的临床疗效和安全性。再通过体外实验探讨QFFZD协同阿糖胞苷（Cytarabine,Ara-C）对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响,并探寻其分子学作用机制,为临床QFFZD辅助治疗AML提供科学依据。研究方法临床研究方法:根据患者治疗期间是否联合口服芪附扶正合剂中药,将58例老年AML患者分为观察组（30例）和对照组（28例）,观察组予低剂量传统化疗方案联合QFFZD口服,对照组仅予低剂量传统化疗方案治疗。比较两组患者的CR率、诱导治疗后中医症候积分变化情况、复发率、中位生存期、总生存率;同时比较两组患者诱导期感染发生率及远期感染发生率。实验研究方法:（1）采用20只SD雄性大鼠,适应性饲养后随机分为对照组与QFFZD治疗组,分别予2mL生理盐水和2mL生药浓度为1.68 g/mL QFFZD灌胃,连续7天。第8天麻醉后主动脉取血,分离得到上层血清,-80℃保存备用;2.采用MTT比色分析法检测不同浓度QFFZD含药血清、Ara-C单用和联合干预HL-60细胞24h和48h后对其的增殖抑制作用;（3）PI单染流式细胞术（FCM）用于检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞细胞周期的影响;（4）Annexin V/PI双染流式细胞术（Flow Cytometry,FCM）检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞的凋亡诱导作用;（5）免疫印迹实验（Western Blot,WB）检测QFFZD含药血清、Ara-C单用以及联合使用对HL-60细胞凋亡相关蛋白兔Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）及其剪切体cleaved caspase-3、cleaved PARP以及Akt/p53信号通路相关蛋白的表达情况;（6）免疫印迹实验被用于检测Akt特异性抑制剂MK-2206 2HCL干预HL-60细胞后凋亡相关蛋白的表达情况。结果临床研究结果:观察组和对照组的CR率分别为66.7%、60.7%,差异无统计学意义（p>0.05）;在诱导化疗结束后改善中医症候积分方面,观察组明显优于对照组（p<0.05）;观察组的复发率略低于对照组,分别为55.0%和58.8%,但差异无统计学意义（p>0.05）;在远期生存方面,观察组和对照组的估计中位生存期分别为21.818.7个月和16.8±5.7个月,1年生存率分别为（60.3±9.4）%和（56.7±9.4）%,3年生存率分别为（39.0±9.8）%和（27.2±9.6）%,5年生存率分别为（27.9±9.7）%和（20.4±9.3）%,均未达到统计学差异（P=0.213）;在不良反应方面,观察组诱导期感染发生率（46.7%）与对照组（46.4%）相差不大;观察组远期的感染发生率（28.0%）低于对照组（34.9%）,差异有统计学意义（p<0.05）。实验研究结果:1.MTT比色分析法结果显示,相同干预时间下,QFFZD含药血清（2%、4%、6%、8%、10%）和 Ara-C（0.5μmol/L、1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L）单用以及联合使用对HL-60细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,与对照组相比,差异具有统计学意义（p<0.05）;不同浓度QFFZD含药血清和Ara-C单独和联合干预HL-60细胞24h和48h后,其对细胞的增殖抑制作用随着干预时间的延长而增强,差异具有统计学意义（p<0.05）;此外,相同干预时间下,二者联合使用对HL-60细胞的增殖抑制作用与二者单独使用对细胞的增殖抑制作用相比,差异具有统计学意义（p<0.05）。2.PI单染流式细胞术结果显示,与对照组相比,QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后,均能将HL-60细胞阻滞于G1期,两药联合时对HL-60细胞的周期阻滞作用更加明显（p<0.05）。3.流式细胞术检测QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后细胞的凋亡率。结果显示,单用以及联合使用均能诱导细胞发生凋亡,并且两药合用时凋亡效果更加明显（p<0.05）。4.QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8μmol/L）单独以及联合干预HL-60细胞24h后,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达情况,结果显示,促凋亡蛋白Bax以及执行凋亡程序的关键蛋白cleaved caspase-3、cleaved PARP的表达均明显高于空白组（p<0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平则低于空白组（p<0.05）。与此同时,Akt/p53信号通路相关蛋白p-Akt的表达水平各给药组明显低于空白组（p<0.05）,而p53的表达水平各给药组则明显高于空白组（p<0.05）。5.在用QFFZD含药血清（10%）和Ara-C（8 μmol/L）共同干预HL-60细胞前,予Akt特异性抑制剂MK-2206 2HCL（5 nmol/L）预处理24h后,以Western Blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果显示,Akt特异性抑制剂预处理后,凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3、cleaved PARP的表达明显降低（p<0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达则有所升高（p<0.05）。结论临床研究表明,QFFZD联合低剂量传统化疗方案治疗老年AML较单纯应用化疗有一定优势,尤其体现在可以改善中医症候积分,降低远期感染发生率;随着服药时间的延长,一定程度上可延长中位生存期,提高3年及5年生存率的趋势（虽未达到统计学差别）。实验研究表明,1.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷在体外单用和联合使用均能以浓度和时间依赖的方式有效地抑制HL-60细胞的增殖,而且表现出两者之间可能存在协同或叠加效应。2.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷在体外单用和联合使用均能明显地提高处于G1期的HL-60细胞比率,同样表现出明显的协同作用。3.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷可诱导HL-60细胞发生凋亡,其过程可能是通过调控Akt/p53信号通路从而启动内源性细胞凋亡途径发挥作用。
白尹豪[4]（2020）在《隔药灸脐法治疗桥本甲状腺炎的临床研究》文中研究表明目的:1.基于现阶段临床证据,探索采用灸法治疗桥本甲状腺炎的可行性;2.观察隔药灸脐法对桥本甲状腺炎患者中医临床症状评分、甲状腺功能、形态及健康状况的影响。方法:1.Meta分析:采用计算机检索中国知网数据库、中国生物医学文献、万方数据库、Pubmed、Embase和Cochrane Library,全面检索所有关于灸法治疗桥本甲状腺炎的临床随机对照试验,采用人工筛选的方法收集灸法治疗桥本甲状腺炎的临床证据,使用Cochrane Handbook推荐偏倚风险评估工具Risk of bias tool对纳入试验进行质量评价,采用Review Manager5.3软件进行统计分析并绘图。2.临床研究:采用随机单盲法将纳入的60例患者分为隔药灸脐组30例、隔淀粉灸脐组30例,治疗3个疗程后,观察两组患者治疗前后的中医临床症状、甲状腺激素水平（FT3、FT4、TSH）、甲状腺激素滴度（TPOAb、TGAb）、甲状腺形态、健康状况调查简表评分（SF-36）的变化。结果:1.Meta分析结果:（1）与单纯使用西药相比,灸法在升高FT3值方面疗效优于西药;在降低桥本甲状腺炎患者TGAb值、MCA值、TSH值方面疗效与西药相当且有优于西药的趋势,在升高桥本甲状腺炎患者FT4值方面疗效与西药相当。（2）与单纯使用西药相比,灸法联合西药在降低桥本中状腺炎患者TGAb值、MCA值、TPOAb值方面疗效优于西药,在升高桥本甲状腺炎患者FT3值方面疗效优于西药,在提高临床疗效方面效果优于西药;在降低桥本甲状腺炎患者TSH值方面疗效与西药相当且有优于西药的趋势,在升高桥本甲状腺炎患者FT4值方面疗效与西药相当且有优于西药的趋势。2.临床研究结果:（1）中医临床症状改善情况:隔药灸脐组患者颈前肿大、畏寒怕冷、胃脘或胁肋痛、情绪抑郁、便溏不爽的临床症状改善明显（P<0.01）,隔淀粉灸脐组患者情绪抑郁、便溏不爽的临床改善明显（P<0.01）;隔药灸脐组总有效率为80.95%,隔淀粉灸脐组总有效率为42.11%,比较两组差异有明显统计学意义（P<0.01）。（2）甲状腺激素水平改善情况:隔药灸脐组在治疗后FT3、FT4、TSH较治疗前存在显着统计学差异（P<0.01）;隔淀粉灸脐组在治疗后仅FT3水平比较有显着统计学意义（P<0.01）;在甲状腺激素水平改善程度上,两组比较有统计学差异（P<0.05）。（3）甲状腺抗体滴度改善情况:隔药灸脐组治疗前后TPOAb、TGAb组内比较有显着统计学意义（P<0.01）,隔淀粉灸脐组患者治疗前后TPOAb、TGAb组内比有统计学意义（0.01<P<0.05）,两组患者治疗后TPOAb、TGAb组间比较无统计学意义（P>0.05）。（4）甲状腺形态方面:隔药灸脐组治疗前后甲状腺结节最大直径、甲状腺峡部厚度、左叶厚度、右叶厚度比较有显着统计学意义（P<0.01）,隔淀粉灸脐组各项指标治疗前后无统计学意义（P>0.05）;两组组间比较有统计学意义（P<0.05）。（5）健康状况评分方面:隔药灸脐组患者治疗后在一般健康状况、躯体疼痛、生理职能、社会功能、情感职能方面均有改善（P<0.05）;隔淀粉灸脐组患者仅在在一般健康状况方面有改善（P<0.05）。组间比较:在一般健康状况、健康变化方面两组差值比较有显着统计学意义（P<0.01）;在生理机能方面两组差值比较有统计学意义（P<0.05）。结论:1.现阶段临床证据表明,与常规西药相比,灸法在治疗桥本甲状腺炎方面可能存在优势。2.隔药灸脐法可以明显改善桥本甲状腺炎患者中医临床症状,改善甲状腺激素水平（FT3、FT4、TSH）以及甲状腺抗体滴度水平（TPOAb、TGAb）,提高患者生活质量,部分改善甲状腺肿大程度,且疗效优于隔淀粉灸脐法。
赵用[5]（2020）在《基于《黄帝内经》痹病理论源流探究苓泽合剂防治痛风性肾病的作用机制》文中研究表明目的:通过《黄帝内经》及历代文献中有关痹病理论源流的整理,从《内经》痹病理论角度探讨痛风性关节炎合并痛风性肾病的病因病机及证治规律;依据西医痛风的病程演变特点,探究其与《内经》中五体痹、五脏痹发生和传变规律的相关性,确立治疗痛风性肾病的机因证治,探寻方药苓泽合剂防治痛风性肾病的有效性的中医理论依据。其次,开展动物实验研究,观察苓泽合剂对痛风性肾病模型大鼠在尿蛋白、血尿酸、肌酐、尿素氮、胱抑素C、β2-微球蛋白及尿激酶等肾损害指标的改善情况;观察大鼠模型肾脏组织形态的变化并计量肾系数,同时检测苓泽合剂对痛风性肾病模型大鼠在ABCG2、Glu T9和URAT1含量水平表达的影响,进而探讨苓泽合剂防治痛风性肾病的作用机制。旨在通过文献的理论研究与动物实验研究,为临床诊治痛风性肾病提供充分详实的中医理论依据,指导临床,促进全人类的健康。研究方法与结果:1.理论研究1.1方法以理论研究为重点,结合文献学与文字学研究方法,通过收集整理历代文献中痹病相关资料,系统整理《黄帝内经》中有关痹病理论的相关论述;梳理中医“痛风”与“痹病”相关性的文献,探讨痹病理论体系中的五体痹、五脏痹及两者的相互关系;从痹病理论系统阐述中医“痛风”、五体痹及五脏痹与痛风性关节合并痛风性肾病在症状、病因病机、诊治方面的相关性,探求中医药防治痛风性关节炎及所致肾病的有效的治则治法与方药,为临床更好辨病辨证论证提供有价值的理论依据。1.2结果:（1）《内经》构建了较为系统完备的痹病理论体系,是中医痹病及中医“痛风”的因、机、证、治的理论渊薮。（2）中医“痛风”属于中医痹病的特殊类型,其四肢骨节走痛,疼痛剧烈,反复发作的发病特征,表现出现代医学痛风性关节炎诸多相似之处,可以相互融合,在病因病理、诊断治疗等方面相互借鉴。（3）痛风性关节炎相当于痹病之肢体痹,以筋骨、足肘关节为主,病情发展影响肝、脾、肾等脏,属于五脏痹,尤其与肾痹密切相关。（4）痛风性肾病的基本病机是脾肾亏虚、湿热瘀互结,苓泽合剂根据此病机而设。2.实验研究2.1方法:将100只雄性SPF级SD大鼠适应性喂养1周,随机分为正常对照组（正常组）10只和模型组、苯溴马隆片组（西药阳性对照）、痛风定胶囊组（中药阳性对照药）和苓泽合剂低、中、高剂量组,每组15只。正常对照组给予等体积的蒸馏水灌服,余下大鼠1-4天,每天灌胃给予15 g/（kg·d）酵母;5-22 d,给予15 g/（kg·d）酵母+100mg/（kg·d）腺嘌呤联合灌胃,共22 d。造模第7 d时,同时灌胃给予苓泽合剂66.6 g生药/kg、33.3g生药/kg、16.65g生药/kg、苯溴马隆组10 mg/kg及痛风定胶囊0.86 g/kg,给药体积均为20 m L/kg,每日给药1次,连续给药28 d;模型组于第22 d后灌胃给予等体积的蒸馏水。各组大鼠在给药后第28 d,收集24 h尿液,测定24 h尿量,检测24h尿蛋白水平以及血尿酸、肌酐及尿素氮、β2-微球蛋白、尿激酶、Cys C、NAG、URAT1、ABCG2及Glu T9等指标。同时观察大鼠模型肾脏的组织形态学变化。2.2结果:（1）肉眼观察实验大鼠各组肾脏形态,发现正常对照组实验大鼠的肾脏呈浅褐色,血液充盈良好,纵向切面观察,皮髓质部界限清楚。模型组实验大鼠肾脏体积明显增大,肾脏表面肉眼可见乳白色颗粒,密集分布;皮质部变薄,弹性变差,颜色发灰,变化明显;切面皮髓质充血、水肿,皮髓质交界异常清晰。各治疗组肾脏表面乳白色颗粒数量少于模型组,苓泽合剂高剂量组治疗效果好于苓泽合剂中、低剂量组。（2）模型组大鼠的肾组织HE染色显示肾小球部分萎缩,肾小管细胞在不同程度上弥漫性肿胀,尿酸钠晶体沉积在肾小管和肾间质中并且纤维组织增生,但苓泽合剂、苯溴马隆及痛风定胶囊各组可以不同程度地减轻肾损伤。（3）模型组大鼠的24 h尿量及尿蛋白量明显升高,与正常组比较具有显着性差异（P<0.001）。与模型组相比,苓泽合剂各剂量组,苯溴马隆片组、痛风定胶囊组24 h尿量及尿蛋白含量明显降低,具有显着性差异（P<0.05,P<0.01或P<0.001）（4）与正常组比较,模型组大鼠尿酸、肌酐及尿素氮明显升高,具有显着性差异（P<0.01）。与模型组相比,苓泽合剂高、中剂量组及苯溴马隆片组可降低模型大鼠的尿酸含量,具有统计学意义（P<0.05）;苓泽合剂各剂量组可降低模型大鼠血清内的肌酐水平,具有显着性差异（P<0.01或P<0.001）;苓泽合剂高、中剂量组、苯溴马隆片组及痛风定胶囊组可降低尿素氮的水平,具有显着性差异（P<0.05或P<0.01）（5）与正常组比较,模型组大鼠β2-微球蛋白、Cys C、NAG明显升高,尿激酶降低显着,具有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,苓泽合剂各剂量组及苯溴马隆片组可增加模型大鼠的尿激酶含量,降低NAG含量,具有统计学意义（P<0.01）;苓泽合剂高和中剂量组、痛风定胶囊组及苯溴马隆片组可降低Cys C表达,具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;苓泽合剂各剂量组、痛风定胶囊组及苯溴马隆片组β2-微球蛋白表达减少,具有统计学意义（P<0.01或P<0.001）。（6）与正常组相比,模型组ABCG2阳性细胞表达平均光密度明显降低,Glu T9阳性细胞表达平均光密度明显增加,差异有显着性（p<0.01）。与模型组相比,苓泽合剂可下调Glu T9表达,增加ABCG2含量,差异有显着性（p<0.01,p<0.05）。与正常组比较,模型组的ABCG2表达降低,Glu T9及URAT1表达增加;与模型组比较,苓泽合剂可增加ABCG2表达,降低Glu T9及URAT1含量,具有统计学意义。结论:1.《黄帝内经》构建形成了比较系统完备的痹病理论体系,为中医痹病及中医“痛风”的因、机、证、治的理论渊薮。2.现代痛风病属于中医痹病的特殊类型,其发病特征,表现出现代医学痛风性关节炎诸多相似之处,可以相互融合,在病因病理、诊断治疗等方面相互借鉴。3.依据《内经》痹病理论整理和研究发现,痛风性关节炎相当于痹病之肢体痹,以筋骨、足肘关节为主,可归属于五体痹;当病情发展可影响肝、脾、肾等脏时,可归属于五脏痹,尤其与肾痹密切相关。痛风性关节炎随着病情发展演变到痛风性肾病阶段,与中医五体痹（肢体痹）和五脏痹发展演变规律相符合,可以依据《内经》痹病理论进行辨病辩证分析和论治。4.痛风性肾病的基本病机是脾肾亏虚、气化不利为其本,湿热浊瘀等邪毒内聚为其标。湿、热、浊、瘀、毒等实邪,既是病理产物又是致病因素,更加阻碍三焦气机运行,影响肝、脾、肾等脏腑机能活动,进而促使疾病缠绵难愈。治疗当以利湿化浊、健脾益气为先机,既补中气,以固下元,达到补脾益肾同治。5.根据痛风性肾病的病因病机特点,拟方“苓泽合剂”防治痛风性肾病。苓泽合剂的主要组成有土茯苓、泽泻、苍术、黄柏、黄芪、当归、白芍、红花等,具有“清热化浊、利湿止痛、活血通络、兼补脾肾”之功,可达到治愈关节,改善肾脏损伤的目标。6.苓泽合剂对痛风性肾病大鼠模型的实验结果表明,苓泽合剂可以改善大鼠模型肾组织形态;降低痛风性肾病模型大鼠中肾系数、Scr,BUN,24h-蛋白尿、胱抑素C、尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶（NAG）和β2-微球蛋白的水平,改善肾损害;增加模型大鼠的尿激酶水平,防治肾纤维病变;调控模型大鼠肾中URAT1、GLu T9和ABCG2等尿酸盐转运体的蛋白表达,减少肾小管对尿酸的重吸收,增加其对尿酸的排泄,降低血尿酸水平,达到防治痛风性肾病的目的与作用。7.本研究从理论和实验两方面证明了苓泽合剂能降低血尿酸、改善肾脏功能及预防肾脏纤维化,对痛风性肾病具有防治作用。这也为临床防治痛风性肾病提供有效的方药和充分的理论依据。8.依据《内经》痹病之因机证治理论,在痹病早期进行中医中药有效干预与防治,可取得令人满意的有效治疗效果,减轻患者的病痛,守护人类健康,造福社会。
张松[6]（2020）在《中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究》文中研究说明目的:评价复苏合剂联合西医综合方案治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效,同时研究复苏合剂对ARDS大鼠肺泡细胞及炎性因子的影响。为中医药在ARDS的临床诊疗中提供科学的试验依据,用客观数据验证中医药治疗ARDS的疗效,同时也提高中医药在治疗ARDS中的参与度。方法:选取成都中医药大学附属医院、眉山市中医医院、内江市第二人民医院和遂宁市中医医院重症医学科2018年8月-2019年12月间收治符合纳入标准的ARDS患者105例。使用计算机生成随机数字表,按照随机数字表法分为对照组53例,治疗组52例。两组同时予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加复苏合剂（制附子30克、砂仁15克、龟板30克、麻黄10克、干姜10克、甘草12克,以上药物加工为超微细粉,每次20g,每日三次,鼻饲或者口服）,对照组给予等量的安慰剂（成都中医药大学附属医院药剂科提供）。两组疗程均为14天。收集两组患者28天病死率,90天死亡率,ICU住院时间,中医疗效评价、中医证候评分、呼吸机参数、氧合、APACHEⅡ评分、呼吸机使用情况、抗生素使用与院内感染情况等,并观察两组患者在治疗过程中出现的不良反应。采用SPSS25.0统计软件进行数据分析,评价其临床疗效及安全性。以内毒素（LPS）诱导ARDS小鼠模型,造模成功后,设空白组、模型组、治疗低剂量组、治疗高剂量组,除空白组外,其余组别予以复苏合剂进行7天的干预,通过组织病理检测不同组别小鼠的肺泡I型和II型上皮细胞的数量和形态,免疫组化检测肺泡上皮细胞中标记蛋白AQP-5、SP-C、DLK1、Notch水平,各组脓毒症小鼠炎性指标检测:Elisa检测各组小鼠血清IL-6、TNF-α。明确复苏合剂对于小鼠I型和II型肺泡上皮细胞增殖的良性干预效应和细胞因子水平变化。结果:1、一般资料比较共纳入105例患者,入组治疗组53例,男性26例（49.06%）,女性27例（50.94%）,中位年龄为62.00岁;对照组男性31例（59.62%）,女性21例（40.38%）,中位年龄为58.00岁。在对治疗组和对照组患者的年龄、性别、疾病严重程度,导致ARDS的诱因,基础疾病构成,入院时的生命体征和氧合,初始的中医证候评分和APACHEⅡ评分,初始带机方式及呼吸机参数,两组患者均无显着差异（P>0.05）。2. 主要结局指标在治疗28天后,治疗组28天病死率为,对照组28天病死率为,差异有统计学意义（HR:0.502,95%CI:0.259-0.970,P=0.035<0.05）。随访90天,治疗组死亡率为32.08%,对照组死亡率为55.77%,两组患者比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3. 次要结局指标在治疗第一周后,两组患者在APACHEⅡ评分、PEEP、Pa O2/Fi O2等方面均有改善,且两组间比较,差异具有统计学意义（均P<0.05）。在治疗第二周后,两组患者在中医证候评分、APACHEⅡ评分、Pa O2/Fi O2等方面均有改善,且两组间比较,差异具有统计学意义（均P<0.05）。在中医疗效评价方面,两组患者的中医疗效比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组总有效率为79.25%,对照组总有效率为61.54%,两组患者总有效率比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。在机械通气时间方面,治疗组中位时间为114.00h,对照组中位时间为210.75h,两组患者比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。在ICU住院时间方面,治疗组中位时间为182.00h,对照组为328.00h,两组患者比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。4. 激素使用与院感发生情况比较对照组比治疗组患者使用了更长时间和更大剂量的激素治疗（7.00d vs.3.50d,480.00mg vs.180.00mg,P<0.05）。治疗组有8例（15.38%）患者发生院感,其中发生VAP的有7例（13.21%）;对照组有11例（20.00%）患者发生院感,其中发生VAP的有9例（17.31%）,两组患者院内感染率比较,差异无统计学意义（x2=1.362,P=1.00>0.05）。5. 不良反应与安全性治疗组和对照组中分别有5例和3例患者出现恶心症状、10例和4例患者出现呕吐症状、8例和10例患者出现腹泻症状,两组患者不良反应比较无统计学意义（均P>0.05）,提示临床使用复苏合剂具有较好的安全性。6. 实验研究模型组干预后,与空白组及模型组比较,SP-C,AQP-5和notch蛋白表达明显增加;模型组的TNF-α及IL-6较空白组明显升高,复苏合剂干预后IL-6无明显变化,但TNF-α下降明显。SP-C、AQP-5和Notch蛋白显着均高于空白组织染色评分（P<0.01）,有明显统计学意义;且干预组SP-C、AQP-5和Notch蛋白表达均高于模型组,有统计学意义（P<0.05）。SP-C、AQP-5和Notch蛋白表达从“空白组→模型组→干预组”逐渐增加,且各组间比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论:临床研究表明:中西医综合方案能降低急性呼吸窘迫综合征患者28天病死率和90天病死率,与对照组相比在中医证候积分、APACHEⅡ评分、PEEP和Pa O2/Fi O2、呼吸机使用时间、ICU住院时间、氧合方面,疗效优于对照组。动物实验表明:复苏合剂可以促进Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,且与Notch蛋白相关;能降低TNF-α水平,具有良好的肺保护作用。
谢雅贞[7]（2020）在《基于蛋白质组学技术探讨安子合剂治疗ACA阳性流产的Tim-3调控机制及临床疗效》文中研究表明目的:本课题通过Label-Free蛋白质组学技术筛选安子合剂干预后ACA阳性流产小鼠胎盘差异表达蛋白,观察安子合剂对ACA阳性流产小鼠胎盘差异蛋白Tim-3表达、血清Th1/Th2比值以及ACA 阳性流产患者血清差异蛋白Tim-3表达和Th1/Th2比值的影响,从Tim-3调节Th1/Th2平衡的角度,探讨安子合剂的安胎作用机制及临床疗效。方法:1.观察安子合剂对模型小鼠胚胎丢失率及胎盘ACA和TNF-α含量影响:将雌性BALB/c小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、安子合剂低剂量组、安子合剂高剂量组、阿司匹林组,每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠通过腹腔注射β2-糖蛋白Ⅰ（β2GPI）建立ACA 阳性流产模型。从妊娠第1天起,安子合剂低剂量组、安子合剂高剂量组和阿司匹林组灌胃药物,空白对照组和模型组等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续14天。妊娠第8天取外周血,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清ACA和TNF-α含量。妊娠第15天处死小鼠,测量胎鼠、胎盘重量,计算胚胎丢失率,ELISA法检测血清、胎盘ACA和TNF-α含量。2.筛选及分析安子合剂对胎盘差异蛋白表达影响:基于Label-Free蛋白质组学技术,将雌性BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、模型组、安子合剂组（37.7mg/g·d,相当于成人剂量）,每组10只。采用Label-Free蛋白质组学方法筛选各组小鼠胎盘组织中的差异蛋白,进行GO、KEGG功能富集分析和互作网络分析等。应用Western blot验证与RSA发生发展有关的差异蛋白。分析安子合剂干预后ACA 阳性流产小鼠胎盘差异蛋白的表达。3.观察安子合剂通过小鼠胎盘Tim-3对Th1/Th2平衡的影响:将雌性BALB/c小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、安子合剂低剂量组、安子合剂高剂量组、阿司匹林组,每组10只。模型建立及给药按方法1进行。妊娠第15天处死小鼠,取胎盘、外周血。采用Western blot方法检测胎盘Tim-3表达量;流式细胞术检测血清Th1、Th2细胞数,计算Th1/Th2比值;采用ELISA检测血清Th1细胞因子（IL-2、IFN-γ）和Th2细胞因子（IL-6、IL-10）含量分析安子合剂干预ACA阳性流产小鼠通过Tim-3影响Th1/Th2平衡的机制。4.观察安子合剂的临床疗效及通过Tim-3影响Th1/Th2平衡的作用机制:收集2018年1月至2019年12月至江苏省中医院就诊的ACA 阳性患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组予安子合剂口服,125ml/次,每日2次;对照组给予阿司匹林口服,100mg,1次/日。连续给药4周为一个疗程。观察两组患者治疗前后临床症状改善情况、血清ACA抗体的变化以及Tim-3及Th1（IL-2、IFN-γ）、Th2（IL-6、IL-10）细胞含量、Th1/Th2比值变化分析安子合剂通过影响Tim-3降低Th1/Th2比值的疗效机制。结果:1.安子合剂通过降低ACA和TNF-α含量减少小鼠胚胎丢失率:与模型组相比,安子合剂低剂量组、安子合剂高剂量组均能减少血清和胎盘中ACA滴度和TNF-α含量（P<0.05或P<0.01）;显着升高胎鼠、胎盘重量（P<0.05）,显着降低胚胎丢失率（P<0.05）。2.安子合剂对小鼠胎盘组织差异蛋白的影响:安子合剂干预后,在ACA 阳性小鼠胎盘组织中共鉴定出49个差异蛋白,其中39个差异蛋白显着上调,10个显着下调。生物信息学分析发现这些差异蛋白主要定位于细胞核,参与核酸结合,与细胞周期进程和脂质生物合成过程相关,其中10个蛋白存在相互作用;Western blot结果表明,与空白对照组比较,这些差异蛋白均在模型组胎盘中表达上升（P<0.05）,安子合剂干预后这些蛋白表达均有所下降（P<0.05）,其中差异蛋白Tim-3下降最为明显,为模型组的1/4。3.安子合剂对降低小鼠胎盘Tim-3和Th1/Th2比值的影响:与模型组相比,安子合剂低剂量组、安子合剂高剂量组均能显着降低Tim-3表达,减少Th1细胞数、增加Th2细胞数、降低Th1/Th2比值（P<0.05或P<0.01）;安子合剂低剂量组在降低Tim-3表达、减少Th1细胞数、增加Th2细胞数、降低Th1/Th2比值方面,效果显着优于阿司匹林组（P<0.05或 P<0.01）。4.安子合剂临床疗效及通过Tim-3对Th1/Th2平衡的影响:安子合剂治疗后不仅能有效改善患者的临床症状,治疗组中医证候疗效和综合疗效均明显优于对照组（P<0.05）,而且能有效降低血清ACA水平,有效降低Tim-3水平,有效减少Th1细胞数、增加Th2细胞数、降低Th1/Th2比值,降低Th1（IL-2、IFN-γ）细胞因子、升高Th2（IL-6、IL-10）细胞因子,治疗组各项指标均明显优于阿司匹林对照组（P<0.05）。结论:临床试验表明,安子合剂治疗ACA 阳性流产患者,临床疗效显着,不仅能明显改善患者临床症状,还能有效降低患者血清ACA水平,并通过抑制血清Tim-3水平来降低Th1/Th2比值;动物实验表明,安子合剂的安胎作用机制可能与药物影响ACA 阳性流产小鼠胎盘组织中大量差异蛋白表达（39个差异蛋白上升,10个差异蛋白下降）,抑制胎盘Tim-3水平,降低血清和胎盘中ACA和TNF-α含量,减少血清Th1细胞数、增加Th2细胞数、降低Th1/Th2的比值,维持母胎界面Th1/Th2的免疫平衡,达到避免妊娠丢失的目的密切相关。
刘思远[8]（2019）在《基于IL-6/PI3K/Akt/mTOR通路探究肺抑瘤合剂抑制肺腺癌的临床与机制研究》文中研究指明目的:观察肺抑瘤合剂对ⅢB或Ⅳ期肺腺癌患者临床疗效,并利用动物、细胞实验探讨肺抑瘤合剂通过IL-6/PI3K/Akt/mTOR信号通路抑瘤机制。方法:临床研究选择符合标准的ⅢB或Ⅳ期肺腺癌患者110例,采用简单数字的随机方法分为对照组和治疗组,每组55例。两组均采用规范的西药治疗,对照组给予AP（培美曲塞+顺铂）化疗方案,治疗组在AP（培美曲塞+顺铂）方案基础上给予肺抑瘤合剂口服,约100ml,分早晚两次服用。观察两组患者生活质量评分、临床症状积分、血清中细胞炎性因子IL-6水平变化、瘤体改善情况、无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）及安全性指标等,统计临床疗效。动物研究采用人肺腺癌A549细胞种植裸鼠方式造模,形成裸鼠A549肺癌模型,将36只造模成功的裸鼠随机分为六组,分为生理盐水组、肺抑瘤合剂低浓度组、肺抑瘤合剂中浓度组、肺抑瘤合剂高浓度组、顺铂组、肺抑瘤合剂中浓度联合顺铂组,每组各6只（前期预实验证明,肺抑瘤合剂以中浓度组为最佳）。分组给药,裸鼠每日以中药、顺铂和生理盐水灌胃、注射。每日一次,连续4周。观察小鼠各组抑瘤率大小;Elisa检测血中IL-6水平;Western Blot检测瘤体中PI3k、Akt、p-Akt、mTOR、S6K1、Bcl-2、Bax表达;免疫组化检测IL-6、S6K1、Bcl-2水平。细胞实验选用人肺腺癌A549细胞为研究对象,MTT检测浓度分别为10、20、30μg/ml的肺抑瘤合剂抑制A549细胞增殖情况,Elisa检测各浓度中药组中IL-6的表达,结合用药安全等考虑筛选出中药组最佳浓度。将细胞分为对照组、肺抑瘤合剂组、顺铂组和联合组,分别进行干预,MTT、Transwell、Elisa法分别检测干预药物对A549细胞增殖、侵袭及炎性因子IL-6表达情况。结果:临床研究发现,联合组较对照组在生活质量评分、临床症状积分、IL-6表达水平、无进展生存期（PFS）、客观缓解率（ORR）等方面优势明显,差异具有统计学意义（P<0.05）,但在部分瘤体改善情况、总生存期（OS）、部分安全性指标等方面虽然相对于对照组有所缓解,但P>0.05,无统计学意义;动物实验证实肺抑瘤合剂明显抑制肺腺癌肿瘤生长,降低IL-6、PI3K、p-Akt、mTOR、S6K1、Bcl-2水平,促进Bax表达,以联合组效果最优,差异具有统计学意义（P<0.05）;细胞实验发现,肺抑瘤合剂明显降低IL-6水平,抑制细胞增殖与侵袭,以联合组效果最为明显。结论:临床及实验研究证实,肺抑瘤合剂均能降低IL-6表达,动物、细胞实验进一步验证了肺抑瘤合剂可通过影响IL-6/PI3K/Akt/mTOR/S6K1通路,抑制细胞增殖,且可能与凋亡相关因子Bcl-2、Bax有关。
孙雪[9]（2019）在《抗炎合剂治疗脓毒症（热毒互结证）的临床观察及调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路》文中研究指明目的 为进一步研究抗炎合剂在治疗脓毒症（热毒互结证）的效果和作用机制,本课题通过细胞毒性研究探讨抗炎合剂对LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的炎症反应中HMGB1/TLR4/My D88信号通路的调控作用,通过随机、对照临床研究探索和讨论抗炎合剂治疗脓毒症（热毒互结证）患者的临床疗效和对HMGB1/TLR4/My D88信号通路的影响。方法 临床研究:将西医诊断符合脓毒症,中医证型诊断符合热毒互结证的患者随机分成两个组:治疗组、对照组,治疗组采用中西医结合治疗法,即常规西医治疗加用抗炎合剂中药汤剂;对照组则仅采用西医常规治疗。观察两组患者在治疗前、治疗后3天、7天的中医证候评分的变化、血细胞分析（白细胞和中性粒细胞）、CRP水平、肝肾功能、炎症因子IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、TNF-α和APACHE II评分的变化,采用ELISA检测法观测两组患者在治疗前、治疗后3天和治疗后7天血清中HMGB1、TLR4、My D88水平变化。实验研究:使用抗炎合剂对SD大鼠灌胃7日后腹主动脉采血,提取含药血清;HMGB1过表达慢病毒、HMGB1 RNAi慢病毒感染RAW264.7建立HMGB1过表达慢病毒、HMGB1 RNAi慢病毒稳定株;将RAW264.7分为7组:PBS空白组、LPS处理组、LPS+含药血清组、HMGB1过表达+LPS组、HMGB1过表达+含药血清+LPS组、HMGB1 RNAi+LPS组、HMGB1 RNAi+含药血清+LPS组。ELISA法检测各组细胞上清TNF-α、IL-6、IL-10水平,采用RT-PCR法检测各组细胞TLR4m RNA、My D88 m RNA、NF-κB m RNA表达量。结果 临床研究:治疗组在治疗7天后的临床疗效明显优于对照组治疗7天后的疗效（P<0.05）,治疗组的总有效率为93.103%,对照组的总有效率为78.571%;治疗组在治疗后3天、7天的中医证候总评分、便秘评分、怕热心烦评分及腹胀评分较明显低于对照组（P<0.05）;治疗组在治疗后3天、7天的促炎因子水平IL-1、IL-6、TNF-α显着低于对照组（P<0.05）。和对照组相比,治疗组中的抗炎因子IL4、IL-10水平显着增加（P<0.05）;治疗组在治疗后3天、7天HMGB1、TLR4、My D88含量显着低于对照组（P<0.05）;治疗组治疗后7天APACHE II评分显着低于对照组（P<0.05）。实验研究:LPS处理组细胞上清促炎因子IL-6、TNF-α水平高于空白组（P<0.05）,LPS+含药血清组、HMGB1+含药血清+LPS组和HMGB1 RNAi+含药血清+LPS组细胞上清促炎因子IL-6、TNF-α水平低于LPS处理组、HMGB1+LPS组和HMGB1 RNAi+LPS组（P<0.05）,HMGB1+LPS组细胞上清促炎因子IL-6、TNF-α水平高于LPS处理组,HMGB1 RNAi+LPS组细胞上清促炎因子IL-6、TNF-α水平低于LPS处理组（P<0.05）;LPS处理组细胞上清抗炎因子IL-10水平高于空白组（P<0.05）,LPS+含药血清组、HMGB1+含药血清+LPS组和HMGB1RNAi+含药血清+LPS组细胞上清抗炎因子IL-10水平高于LPS处理组、HMGB1+LPS组和HMGB1 RNAi+LPS组（P<0.05）,HMGB1+LPS组细胞上清抗炎因子IL-10水平高于LPS处理组,HMGB1 RNAi+LPS组细胞上清抗炎因子IL-10水平低于LPS处理组（P<0.05）。LPS处理组细胞TLR4 m RNA、My D88m RNA和NF-κB m RNA表达量高于空白组（P<0.05）,LPS+含药血清组、HMGB1+含药血清+LPS组和HMGB1 RNAi+含药血清+LPS组细胞TLR4 m RNA、My D88m RNA和NF-κB m RNA表达量低于LPS处理组、HMGB1+LPS组和HMGB1RNAi+LPS组（P<0.05）,HMGB1+LPS组细胞TLR4 m RNA、My D88 m RNA和NF-κB m RNA表达量高于LPS处理组,HMGB1 RNAi+LPS组细胞TLR4 m RNA、My D88 m RNA和NF-κB m RNA表达量低于LPS处理组（P<0.05）。结论 临床研究:西医治疗基础上加用抗炎合剂在改善中医证候疗效上明显优于单纯西医治疗,且在改善发热、便秘、怕热心烦、腹胀等症候方面有优势;可见,抗炎合剂治疗脓毒症（热毒互结证）具有较好的临床疗效,其可下调HMGB1、TLR4、My D88水平,进而下调促炎因子,上调抗炎因子,调节炎症反应失衡,起到对机体的保护作用。实验研究:抗炎合剂对LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的炎症反应具有调节作用,其机制可能与其可以下调HMGB1、TLR4、My D88和NF-κB有关,上调抗炎因子,下调促炎因子,调节免疫反应,以减轻炎症反应对细胞的损伤。
汪晓河[10]（2019）在《夏枯草消瘤合剂主要化学成分定性鉴别及抗NSCLC初步药效学研究》文中研究说明目的:基于HPLC-TOF/MS平台建立夏枯草消瘤合剂中主要化学成分快速定性鉴别的检测方法;利用荷瘤小鼠皮下移植瘤模型研究夏枯草消瘤合剂抗NSCLC初步药效作用,并探讨其可能的作用机制,以期为指导临床上用药提供理论基础。方法:1、临床应用现状分析:随机收集上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2018.1-2018.6时间段肿瘤科使用夏枯草消瘤合剂的住院病人,分析夏枯草消瘤合剂应用的癌症种类及肺癌患者的中医证候分布情况。2、实验部分:（1）夏枯草消瘤合剂主要化学成分分析采用ACE C18（3.0 mm×150mm,3.5μm）色谱柱;流动相为甲醇（A）和0.1%甲酸水（B）,梯度洗脱;柱温25℃;电喷雾离子源正、负离子模式共同监测,参比离子m/z 121.9856,1033.9881;扫描范围m/z 100-1200;利用对照品、质谱信息、综合文献研究建立数据库对各色谱峰进行定性鉴别及药材归属。（2）采用C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型小鼠32只,随机分成4组,分别给予生理盐水、顺铂、夏枯草消瘤合剂、同时给予顺铂和夏枯草消瘤合剂,给药期间对小鼠的大体情况、体重、肿瘤大小进行动态观察记录;给药12天后脱颈处死,剥取肿瘤组织,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理状况,免疫组织化学法检测肿瘤组织的Cyclin D1蛋白、P16蛋白的表达。结果:1、临床应用现状分析:夏枯草消瘤合剂在我院临床用于治疗各种癌症,其中肺癌占据90%以上,且治疗肺癌主要针对的中医证候为气阴两虚证。2、实验部分:（1）运用HPLC-TOF/MS技术快速鉴别得到夏枯草消瘤合剂中37种主要化学成分,并对主要成分进行了药材归属。（2）整合荷瘤小鼠大体观察、体重、肿瘤生长情况发现,夏枯草消瘤合剂能显着改善荷瘤小鼠的生存质量;与模型组相比,夏枯草消瘤合剂组、顺铂组和联合用药组的抑瘤率分别为15.79%、18.90%、50.94%;联合用药组的增效率为1.1599;病理观察结果显示,模型组小鼠肿瘤组织细胞轮廓清晰,生长旺盛,无坏死出现,细胞核大深染;而各给药组荷瘤小鼠肿瘤组织细胞均出现不同程度的退变、坏死区域;免疫组化结果显示,各给药组荷瘤小鼠肿瘤组织中P16蛋白的表达均高于模型组,联合用药组与模型组相比有显着差异（P<0.05）;与模型组相比,各给药组均显着下调荷瘤小鼠肿瘤组织中Cyclin D1蛋白的表达（P<0.05）。结论:夏枯草消瘤合剂合剂在我院临床用于治疗各种癌症,以气阴两虚型肺癌居多,且疗效显着;夏枯草消瘤合剂所含化学成分丰富,本课题建立了一种HPLC-TOF/MS快速定性鉴别其所含主要化学成分的检测方法;夏枯草消瘤合剂可在一定程度上抑制NSCLC生长,与化疗药顺铂联用疗效更佳;免疫组化结果提示,夏枯草消瘤合剂抑制肿瘤生长可能是通过下调Cyclin D1蛋白和上调P16蛋白的表达。
二、中药扶正合剂对LA795肿瘤模型小鼠细胞因子影响的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中药扶正合剂对LA795肿瘤模型小鼠细胞因子影响的实验研究（论文提纲范文）
（1）草本多糖合剂调节肿瘤相关巨噬细胞表型极化抗结肠癌研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1 草本多糖合剂通过RAW264.7巨噬细胞对CT26结肠癌细胞的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验对象 |
| 1.1.2 实验药物 |
| 1.1.3 实验器材 |
| 1.1.4 实验试剂 |
| 1.1.5 主要试剂的配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 CT26细胞悬浮液的制备 |
| 1.2.2 MTT法检测CT26结肠癌细胞增殖 |
| 1.2.3 MTT法检测RAW264.7巨噬细胞增殖 |
| 1.2.4 MTT法检测RAW264.7巨噬细胞对CT26细胞的杀伤作用 |
| 1.2.5 MTT法检测草本多糖合剂对RAW264.7巨噬细胞杀伤CT26细胞的影响 |
| 1.2.6 MTT法检测草本多糖合剂联合5-Fu对RAW264.7细胞杀伤CT26细胞的影响 |
| 1.2.7 统计学处理 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 草本多糖合剂对CT26结肠癌细胞增殖的作用 |
| 1.3.2 草本多糖合剂对RAW264.7巨噬细胞增殖的作用 |
| 1.3.3 不同效靶比下RAW264.7巨噬细胞对CT26细胞增殖的抑制作用 |
| 1.3.4 草本多糖合剂对RAW264.7巨噬细胞杀伤CT26细胞的作用 |
| 1.3.5 草本多糖合剂联合5-Fu对RAW264.7巨噬细胞杀伤CT26细胞的作用 |
| 1.4 小结 |
| 2 草本多糖合剂体外对肿瘤相关巨噬细胞表型极化的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验对象 |
| 2.1.2 实验药物 |
| 2.1.3 实验器材 |
| 2.1.4 实验试剂 |
| 2.1.5 主要试剂的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 肿瘤细胞培养上清(TCS)的制备 |
| 2.2.2 正常培养和TCS培养条件下巨噬细胞的形态观察 |
| 2.2.3 免疫荧光法检测TCS培养的巨噬细胞表型 |
| 2.2.4 免疫荧光法检测草本多糖合剂对TCS培养巨噬细胞表型的影响 |
| 2.2.5 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 正常培养和TCS培养条件下巨噬细胞细胞形态的变化 |
| 2.3.2 TCS诱导的巨噬细胞CD80、iNOS、CD206、Arg1的免疫荧光强度 |
| 2.3.3 草本多糖合剂对TCS培养条件下巨噬细胞CD80、iNOS、CD206、Arg1免疫荧光强度的影响 |
| 2.4 小结 |
| 3 草本多糖合剂对移植瘤小鼠肿瘤生长及肿瘤相关巨噬细胞表型的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验对象 |
| 3.1.2 实验药物 |
| 3.1.3 实验器材 |
| 3.1.4 实验试剂 |
| 3.1.5 主要试剂的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 CT26 细胞悬浮液的制备 |
| 3.2.2 结肠癌CT26 荷瘤小鼠模型的建立、给药及分组 |
| 3.2.3 肿瘤抑制率、脾脏指数及胸腺指数的测定 |
| 3.2.4 肿瘤组织石蜡切片HE染色观察 |
| 3.2.5 肿瘤组织免疫荧光实验 |
| 3.2.6 肿瘤组织蛋白印迹免疫实验 |
| 3.2.7 统计学处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 草本多糖合剂对CT26移植瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 3.3.2 草本多糖合剂对CT26移植瘤小鼠免疫器官指数的影响 |
| 3.3.3 草本多糖合剂对肿瘤组织病理组织学的影响 |
| 3.3.4 草本多糖合剂对肿瘤组织相关巨噬细胞CD206、Arg1、CD80、i NOS的免疫荧光强度的影响 |
| 3.3.5 草本多糖合剂对肿瘤组织相关巨噬细胞CD206、Arg1、CD80、i NOS的蛋白表达的影响 |
| 3.4 小结 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中药多糖调控肿瘤相关巨噬细胞抗肿瘤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（2）艾灸“足三里”对骨髓抑制小鼠骨髓细胞Wnt5a、β-catenin影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 立题依据 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验器械 |
| 1.3 药品试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 模型复制 |
| 2.3 治疗干预 |
| 2.4 数据采集 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 脏器指数结果 |
| 3.3 各组小鼠外周血细胞数目变化 |
| 3.4 各组小鼠骨髓组织病理变化 |
| 3.5 各组小鼠骨髓细胞Wnt5a,β‐catenin蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对骨髓抑制的认识 |
| 4.2 西医对骨髓抑制的认识 |
| 4.3 西医对肿瘤放化疗后骨髓抑制的治疗 |
| 4.4 中医药对肿瘤化疗后骨髓抑制的治疗 |
| 4.5 艾灸对放化疗后骨髓抑制的相关研究 |
| 4.6 Wnt信号通路 |
| 4.7 模型选择依据 |
| 4.8 选穴依据 |
| 4.9 实验结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 化疗后骨髓抑制的中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.老年急性髓系白血病西医治疗现状与进展 |
| 1.标准化疗(强化化疗) |
| 2.异基因造血干细胞移植 |
| 3.低强度化疗 |
| 4.靶向治疗 |
| 5.免疫治疗 |
| 参考文献 |
| 2.当代中医治疗急性白血病概况 |
| 2.1 关于急性白血病的中医病名 |
| 2.2 急性白血病的病因病机 |
| 2.3 “伏邪(毒)”概念的提出 |
| 2.4 治疗概况 |
| 2.5.讨论 |
| 参考文献 |
| 3.扶正中药在急性白血病临床与基础研究中的现状 |
| 3.1 扶正中药的临床研究 |
| 3.2 扶正中药的基础研究 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.材料和方法 |
| 2.1 病例纳入标准 |
| 2.2 病例排除标准 |
| 2.3 一般资料 |
| 2.4 治疗方案 |
| 2.5 支持治疗 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 疗效评价 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 近期效果比较 |
| 3.2 远期效果比较 |
| 3.3 感染并发症比较 |
| 4.讨论 |
| 4.1 芪附扶正合剂组方合理性探讨 |
| 4.2 芪附扶正合剂取得临床疗效的原因分析 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.QFFZD含药血清的制备(实验一) |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3.QFFZD含药血清和Ara-C对HL-60细胞增殖和细胞周期的影响(实验二) |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 4.芪附扶正合剂含药血清和阿糖胞苷对HL-60细胞凋亡的影响(实验三) |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 5.芪附扶正合剂含药血清协同阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的作用机制(实验四) |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 6.讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 急性白血病症状分级量化表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究结果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）隔药灸脐法治疗桥本甲状腺炎的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 灸法为主治疗桥本甲状腺炎的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 检索策略 |
| 1.4 文献筛选与数据提取 |
| 1.5 偏倚风险评估 |
| 1.6 软件与统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究基本信息 |
| 2.3 纳入研究的偏倚风险评估结果 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 安全性分析 |
| 3 小结 |
| 4 讨论 |
| 4.1 灸法治疗桥本甲状腺炎的立法依据 |
| 4.2 研究的局限性 |
| 4.3 对临床的启示 |
| 参考文献 |
| 第二部分 隔药灸脐法治疗桥本甲状腺炎的临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 受试者来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机分组及样本量 |
| 2.2 盲法实施 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 试验过程 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 统计方法 |
| 2.7 评价标准 |
| 3 结果 |
| 3.1 病例剔除及脱落情况 |
| 3.2 两组基线情况比较 |
| 3.3 试验结果 |
| 讨论 |
| 1 中医学对桥本甲状腺炎的认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 证型分析 |
| 1.3 中医对桥本甲状腺炎的治疗 |
| 1.4 中医治疗桥本甲状腺炎的机制研究 |
| 1.5 小结 |
| 2 西医学对桥本甲状腺炎的认识 |
| 2.1 桥本甲状腺炎的病因 |
| 2.2 桥本甲状腺炎的诊断 |
| 2.3 桥本甲状腺炎的治疗 |
| 2.4 小结 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 试验结果分析 |
| 3.2 隔药灸脐法与隔淀粉灸脐法疗效差异分析 |
| 4 疗效机理分析 |
| 4.1 隔药灸脐法应用概述 |
| 4.2 灸法作用 |
| 4.3 药物作用 |
| 4.4 穴位作用 |
| 4.5 综合作用 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 近十年中医药治疗桥本甲状腺炎的临床研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
（5）基于《黄帝内经》痹病理论源流探究苓泽合剂防治痛风性肾病的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 《黄帝内经》痹病理论及其与痛风关系的研究 |
| 1 《内经》痹病的含义与因机证治概要 |
| 1.1 痹的含义 |
| 1.1.1 指症状 |
| 1.1.2 指病因 |
| 1.1.3 指病机 |
| 1.1.4 指病位 |
| 1.1.5 指病名 |
| 1.2 痹病的病因病机要点 |
| 1.2.1 痹病的病因 |
| 1.2.2 痹病病机 |
| 1.3 痹病的分类 |
| 1.4 痹病治疗 |
| 2.《内经》五体痹(肢体痹)辨析 |
| 2.1 《内经》五体痹因机证治分析 |
| 2.1.1 五体痹病因病机特点 |
| 2.2 五体痹的主要症候表现特点 |
| 2.2.1 皮痹 |
| 2.2.2 肌痹 |
| 2.2.3 脉痹 |
| 2.2.4 筋痹 |
| 2.2.5 骨痹 |
| 2.3 五体痹的防治要点 |
| 2.3.1 五体痹的预防要点 |
| 2.3.2 五体痹的治疗要点 |
| 2.4 痛风相关足痹与肘痹分析 |
| 2.4.1 足痹 |
| 2.4.2 肘痹 |
| 3.《内经》五脏痹因机证治 |
| 3.1 五脏痹的形成因素 |
| 3.1.1 外感风寒湿邪 |
| 3.1.2 地理气候异常 |
| 3.1.3 饮食起居失节 |
| 3.1.4 精神情志失调 |
| 3.1.5 阴阳体质差异 |
| 3.1.6 营卫状态异常 |
| 3.1.7 其他病因 |
| 3.2 五脏病的传变与预后特点 |
| 3.2.1 五脏痹的传变 |
| 3.2.2 五脏痹的预后判断 |
| 3.3 《内经》五脏痹的防治 |
| 3.3.1 .治五脏痹之未生 |
| 3.3.2 治五脏痹之未盛 |
| 3.3.3 治疗五脏痹之未传 |
| 4 痛风及其与脏腑筋骨痹病的关系 |
| 4.1 痛风病名的源流演变 |
| 4.1.1 痛风 |
| 4.1.2 历节、白虎、白虎历节 |
| 4.1.3 贼风、箭风、旋风 |
| 4.1.4 痹、痛痹、行痹、风痹 |
| 4.2 痛风的病因病机特征 |
| 4.2.1 外感六淫,壅塞经络 |
| 4.2.2 饮食不节,湿热内生 |
| 4.2.3 劳伤太过,正气亏虚 |
| 4.2.4 气化障碍,痰淤阻滞 |
| 4.3 痛风的病位与临床表现 |
| 4.4 痛风的防治原理 |
| 第二部分 苓泽合剂防治痛风性肾病的实验研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 复制模型、分组与给药 |
| 2.2 样本留取和指标观察 |
| 2.2.1 尿液 |
| 2.2.2 血液 |
| 2.3 肾组织形态学观察 |
| 2.3.1 HE染色: |
| 2.3.2 免疫组化染色 |
| 2.3.3 Western blot检测 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般观察 |
| 3.2 苓泽合剂对痛风性肾病大鼠模型肾系数的影响 |
| 3.3 苓泽合剂对痛风性肾病大鼠模型尿酸、肌酐及尿素氮的影响 |
| 3.4 苓泽合剂对痛风性肾病大鼠模型尿激酶、β2-微球蛋白、胱抑素(Cys C)C、尿 N-乙酰-β-D 葡萄糖苷酶(NAG)的影响 |
| 3.5 苓泽合剂对痛风性肾病模型大鼠形态学结果观察 |
| 3.5.1 肉眼观察 |
| 3.5.2 HE染色 |
| 3.6 苓泽合剂对痛风性肾病模型大鼠ABCG1及Glu T9 表达的影响(免疫组化) |
| 3.7 苓泽合剂对痛风性肾病模型大鼠ABCG1、Glu T9及URAT1 表达的影响(WB) |
| 4 讨论 |
| 4.1 痛风性肾病的中医认识 |
| 4.2 苓泽合剂的理论依据 |
| 4.2.1 苓泽合剂的立意及组方原则 |
| 4.2.2 苓泽合剂的方药功效 |
| 4.2.3 苓泽合剂物药组成的现代药理研究 |
| 4.3 痛风性肾病模型大鼠的实验结果分析 |
| 4.4 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 附件 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 中医五体痹研究述要 |
| 参考文献 |
| 综述二 痛风性关节炎的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 痹病条文 |
（6）中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词汇表 |
| 引言 |
| 第一部分 复苏合剂治疗急性呼吸窘迫综合征的理论探讨 |
| 1.中医学对急性呼吸窘迫综合征的认识和研究 |
| 1.1 中医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 1.2 中医宗气与阳气理论 |
| 2 关于急性呼吸窘迫综合征的治则治法 |
| 2.1 辨证论治与辨病论治 |
| 2.2 急性呼吸窘迫综合征的治则治法 |
| 2.2.1 急性呼吸窘迫综合征的治则概述 |
| 2.2.2 急性呼吸窘迫综合征的治法 |
| 第二部分 中西医结合综合方案治疗ARDS的多中心,前瞻性,随机对照研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 研究对象的来源 |
| 2.2 研究对象的选择 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 试验研究设计 |
| 3.2 分组 |
| 3.3 干预 |
| 3.4 常规治疗 |
| 3.5 中药治疗 |
| 3.6 观察指标 |
| 3.7 盲法设计及实施 |
| 3.8 临床研究质量控制与质量保证 |
| 3.9 总结与资料保存 |
| 3.10 伦理委员会审批 |
| 3.11 临床试验注册 |
| 3.12 样本量及其计算的依据 |
| 3.13 统计分析 |
| 3.14 研究流程图 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 病例收集情况 |
| 4.2 各中心收集病例的情况 |
| 4.3 基线分析 |
| 4.4 主要结局指标比较 |
| 4.5 次要结局指标 |
| 4.6 两组患者接受的治疗分析 |
| 4.7 感染发生情况 |
| 4.8 不良反应和安全性 |
| 第三部分 复苏合剂对ARDS大鼠肺泡细胞蛋白表达水平及炎性因子的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究内容 |
| 3 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 关于临床试验结果的讨论 |
| 5.2 关于动物实验结果的讨论 |
| 5.3 温肾潜阳法的理论依据及作用 |
| 5.4 复苏合剂方解 |
| 5.5 复苏合剂药物组成分析 |
| 5.6 现代医学对急性呼吸窘迫综合征的治疗及局限 |
| 6 结论 |
| 7 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 第四部分 文献研究 |
| 1.现代医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 1.1 急性呼吸窘迫综合征的定义 |
| 1.2 急性呼吸窘迫综合征的流行病学 |
| 1.3 急性呼吸窘迫综合征的病因 |
| 1.4 急性呼吸窘迫综合征的病理生理 |
| 1.5 急性呼吸窘迫综合征的治疗策略 |
| 2.祖国医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中药研究进展 |
| 2.4 辨证论治 |
| 3.总结 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（7）基于蛋白质组学技术探讨安子合剂治疗ACA阳性流产的Tim-3调控机制及临床疗效（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学对ACA阳性流产的认识 |
| 1.1 传统中医学对ACA阳性流产的认识 |
| 1.2 现代中医学对ACA阳性流产的认识 |
| 2. 西医学对ACA阳性流产的研究进展 |
| 2.1 ACA阳性流产的诊断及检测研究 |
| 2.2 ACA阳性流产的病理机制研究 |
| 2.3 ACA阳性流产的治疗研究 |
| 3. 复发性流产的蛋白质组学研究 |
| 3.1 蛋白质组学概念及技术 |
| 3.2 蛋白质组学技术与复发性流产 |
| 3.3 Tim-3与复发性流产疾病的研究进展 |
| 4. Th1、Th2与ACA阳性流产关系 |
| 4.1 Th1/Th2平衡与ACA阳性流产的关系 |
| 4.2 Th1细胞因子与ACA阳性流产的关系 |
| 4.3 Th2细胞因子与ACA阳性流产的关系 |
| 5. 安子合剂的前期研究基础 |
| 5.1 安子合剂的组方研究 |
| 5.2 安子合剂前期临床研究 |
| 5.3 安子合剂前期实验研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 安子合剂对ACA阳性流产小鼠胚胎丢失率及胎盘ACA和TNF-α含量的影响 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 饲料 |
| 2.3 用药 |
| 2.4 主要实验试剂及仪器 |
| 2.5 分组、造模及受孕标志 |
| 2.6 给药方法 |
| 2.7 主要指标检测方法 |
| 2.8 统计学分析方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 安子合剂对胎鼠、胎盘重量的影响 |
| 3.2 安子合剂对胚胎丢失率的影响 |
| 3.3 安子合剂对血清和胎盘ACA滴度的影响 |
| 3.4 安子合剂对血清和胎盘TNF-α浓度的影响 |
| 4. 结论 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 基于Label Free蛋白质组学筛选安子合剂干预ACA阳性流产小鼠胎盘组织差异蛋白 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 饲料 |
| 2.3 用药 |
| 2.4 主要实验试剂及仪器 |
| 2.5 分组、造模及受孕标志 |
| 2.6 给药方法 |
| 2.7 Label Free蛋白质组学分析 |
| 2.8 生物信息学分析 |
| 2.9 胎盘中差异蛋白表达检测 |
| 2.10 统计学分析方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 样品SDS-PAGE检测结果 |
| 3.2 数据质控 |
| 3.3 蛋白定量分析 |
| 3.4 蛋白差异分析 |
| 3.5 差异蛋白生物信息学分析 |
| 3.6 RSA相关差异蛋白的Western blot验证 |
| 4. 结论 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 安子合剂通过Tim-3调控ACA阳性流产小鼠母胎界面Th1/Th2平衡的作用机制研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 动物 |
| 2.2 饲料 |
| 2.3 用药 |
| 2.4 主要试剂及仪器 |
| 2.5 分组、造模及受孕标志 |
| 2.6 给药方法 |
| 2.7 血清中IL-6、IL-10、IL-2及IFN-γELISA检测 |
| 2.8 血清中Th1/Th2细胞平衡检测 |
| 2.9 胎盘中Tim-3表达检测 |
| 2.10 统计学分析方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 安子合剂对胎盘Tim-3表达的影响 |
| 3.2 安子合剂对Th1/Th2细胞平衡的影响 |
| 3.3 安子合剂对血清中Th1细胞因子IL-2和IFN-γ水平的影响 |
| 3.4 安子合剂对血清中Th2细胞因子IL-6和IL-10水平的影响 |
| 4. 结论 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 病例选择标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 研究分组 |
| 3.2 治疗方案 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.4 疗效评定标准 |
| 3.5 统计学分析方法 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 一般资料比较 |
| 4.2 治疗前后主要指标比较 |
| 4.3 安全性指标观察 |
| 5. 结论 |
| 6. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 附录1.脾肾两虚、血热夹淤型ACA阳性RSA临床病例观察表 |
| 附录2. 脾肾两虚、血热夹瘀型ACA阳性RSA患者中医症状积分表 |
| 附录3. 缩略词表 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）基于IL-6/PI3K/Akt/mTOR通路探究肺抑瘤合剂抑制肺腺癌的临床与机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 中医学对肺癌研究 |
| 1.1 中医学对肺癌病名认识 |
| 1.2 中医学对肺癌病因病机探究 |
| 1.3 中医学对肺癌辨证论治及治法研究 |
| 2 西医对肺癌的研究 |
| 2.1 肺癌发病机制 |
| 2.2 西医对肺癌治疗 |
| 3 中西医结合对肺癌治疗 |
| 3.1 中西医结合治疗对免疫调节影响 |
| 3.2 中西医结合治疗对增效减毒影响 |
| 第二章 临床观察 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 病例脱落和剔除标准 |
| 1.5 一般资料 |
| 1.6 治疗方法 |
| 1.7 观察指标 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者生活质量评分(KPS)疗效比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后临床症状积分比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后血清中细胞因子的比较 |
| 2.4 近期疗效 |
| 2.5 远期疗效 |
| 2.6 两组患者不良事件发生率比较 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 治疗前 |
| 3.2 KPS生活质量评分 |
| 3.3 临床症状积分 |
| 3.4 血清中细胞因子 |
| 3.5 近期疗效 |
| 3.6 远期疗效 |
| 3.7 不良事件发生 |
| 第三章 实验研究 |
| 1 实验材料和方法 |
| 1.1 主要试剂与仪器 |
| 1.2 细胞培养 |
| 1.3 肺癌模型的建立 |
| 1.4 免疫组化 |
| 1.5 免疫组化结果的判定 |
| 1.6 酶联免疫吸附测定(Elisa)及分析 |
| 1.7 免疫蛋白印迹(Western-Blot)及分析 |
| 1.8 细胞増殖测定 |
| 1.9 Transwell检测细胞迁移 |
| 2 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验动物成瘤大体观 |
| 3.2 肺抑瘤合剂及顺铂对肿瘤生长的影响 |
| 3.3 IL-6、S6K1及Bcl-2 免疫组化图片 |
| 3.4 肺抑瘤合剂和顺铂对血清IL-6水平的影响 |
| 3.5 肺抑瘤合剂与顺铂对肿瘤组织中 PI3K、Akt、m TOR、S6K1 蛋白表达的影响 |
| 3.6 肺抑瘤合剂和顺铂对细胞增殖的影响 |
| 3.7 肺抑瘤合剂和顺铂对细胞培养液中IL-6水平的影响 |
| 3.8 肺抑瘤合剂及顺铂对细胞迁移运动的影响 |
| 4 结果分析 |
| 4.1 肺抑瘤合剂及顺铂对体内肿瘤生长的抑制作用 |
| 4.2 肿瘤组织内IL-6、S6K1及Bcl-2 免疫组化分析 |
| 4.3 肺抑瘤合剂和顺铂对小鼠血清IL-6水平的抑制作用 |
| 4.4 肺抑瘤合剂与顺铂对肿瘤组织中 PI3K、Akt、m TOR、S6K1 蛋白表达的影响 |
| 4.5 肺抑瘤合剂和顺铂对细胞增殖的抑制作用 |
| 4.6 肺抑瘤合剂和顺铂对细胞培养液中IL-6水平的抑制作用 |
| 4.7 肺抑瘤合剂及顺铂对细胞迁移运动的抑制作用 |
| 第四章 讨论 |
| 1 中医对肺癌病机及治疗的探究 |
| 1.1 本虚标实,气阴两虚、痰热瘀毒互结为肺癌之病机 |
| 1.2 扶正祛邪、益气养阴、祛瘀化痰解毒清热为肺癌治疗大法 |
| 2 肺抑瘤合剂组方意义及药理分析 |
| 2.1 方药组成 |
| 2.2 现代药理学分析 |
| 3 肺抑瘤合剂通过IL-6/PI3K/Akt/mTOR信号通路抑瘤机制探讨 |
| 3.1 肺抑瘤合剂对IL-6/PI3K/Akt/mTOR/S6K1 通路的影响 |
| 3.2 肺抑瘤合剂通过IL-6/PI3K/Akt/mTOR/S6K1 通路对肺癌细胞增殖的影响 |
| 3.3 肺抑瘤合剂对肺癌细胞凋亡、细胞增殖的影响 |
| 3.4 肺抑瘤合剂对肺癌细胞耐药的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 肺癌与 IL-6/PI3K/Akt/mTOR 信号通路的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 科研课题 |
（9）抗炎合剂治疗脓毒症（热毒互结证）的临床观察及调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路（论文提纲范文）
| 缩略词引用表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 抗炎合剂治疗脓毒症(热毒互结证)及通过HMGB1通路抑制炎症介质的随机、对照临床观察研究 |
| 临床技术路线图 |
| 材料和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 样本量估算 |
| 1.6 脱落和剔除标准 |
| 2 临床研究方法 |
| 2.1 中药抗炎合剂的制备 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 分组及干预措施 |
| 2.4 随机方法 |
| 2.5 临床疗效观察 |
| 2.6 中医证候的疗效评定标准 |
| 2.7 主要检测技术与方法 |
| 2.8 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象基本情况介绍及比较 |
| 3.2 应用抗生素的情况比较 |
| 3.3 病原学培养结果比较 |
| 3.4 中医证候疗效比较 |
| 3.5 中医证候评分比较 |
| 3.6 血常规(白细胞计数、中性粒细胞百分比)和C反应蛋白比较 |
| 3.7 肝功能、肾功能比较 |
| 3.8 血清IL-1?水平比较 |
| 3.9 血清IL-6水平比较 |
| 3.10 血清IL-4水平比较 |
| 3.11 血清IL-10水平比较 |
| 3.12 血清TNF-α水平比较 |
| 3.13 血清HMGB1水平的比较 |
| 3.14 血清TLR4水平比较 |
| 3.15 血清MyD88水平比较 |
| 3.16 治疗前后APACHE II评分比较 |
| 4 随访结果 |
| 第二部分 实验研究 抗炎合剂通过HMGB1/TRL4/My D88 通路抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应的机制研究 |
| 实验技术路线图 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验细胞 |
| 1.4 实验试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 抗炎合剂药物制备 |
| 2.2 抗炎合剂含药血清制备 |
| 2.3 含药血清毒性实验 |
| 2.4 HMGB1 过表达慢病毒、HMGB1 RNAi慢病毒稳定株构建 |
| 2.5 实验细胞分组及干预措施 |
| 2.6 观察项目及方法 |
| 2.7 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组IL-6水平比较 |
| 3.2 各组IL-10水平比较 |
| 3.3 各组TNF-α水平比较 |
| 3.4 各组TLR4 m RNA变化 |
| 3.5 各组My D88 m RNA变化 |
| 3.6 各组NF-κB m RNA变化 |
| 分析与讨论 |
| 1 西医对脓毒症的认识 |
| 2 中医对脓毒症的认识 |
| 3 抗炎合剂的组方依据 |
| 4 抗炎合剂研究进展 |
| 5 HMGB1与脓毒症 |
| 6 抗炎合剂对HMGB1/TLR4 信号通路的调控 |
| 6.1 HMGB1/TLR4 信号通路 |
| 6.2 抗炎合剂对HMGB1/TLR4 信号通路的影响 |
| 7 抗炎合剂对中医证候疗效的影响 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:综述 |
| 参考文献 |
（10）夏枯草消瘤合剂主要化学成分定性鉴别及抗NSCLC初步药效学研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 夏枯草消瘤合剂主要中药研究概况及临床应用现状 |
| 第一章 夏枯草消瘤合剂主要中药研究概况 |
| 1 中药概况 |
| 2 中药药理作用 |
| 2.1 夏枯草 |
| 2.2 地黄 |
| 2.3 莪术 |
| 2.4 苍术 |
| 2.5 白术 |
| 2.6 牡蛎 |
| 第二章 夏枯草消瘤合剂临床应用现状 |
| 第二部分 实验部分 |
| 第三章 夏枯草消瘤合剂主要化学成分定性鉴别 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验仪器与材料 |
| 1.2 实验药材及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 溶液的配制 |
| 2.2 色谱条件 |
| 2.3 TOF/MS质谱条件 |
| 2.4 夏枯草消瘤合剂化学成分数据库的建立 |
| 2.5 化合物鉴别方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 夏枯草消瘤合剂的相关图谱 |
| 3.2 利用对照品鉴别化合物 |
| 3.3 利用精确质量数和同位素分布鉴别化合物 |
| 3.4 夏枯草消瘤合剂中化学成分鉴别结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 色谱柱的选择 |
| 4.2 流动相的选择 |
| 4.3 HPLC条件的确定 |
| 4.4 质谱条件的确定 |
| 5 小节 |
| 第四章 夏枯草消瘤合剂抗NSCLC体内初步药效研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验细胞 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验药品及制备 |
| 1.4 主要仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏、培养、传代及冻存 |
| 2.2 Lewis肺癌荷瘤小鼠皮下移植瘤模型建立 |
| 2.3 动物分组与给药 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 3.1 大体观察 |
| 3.2 肿瘤体积 |
| 3.3 瘤重、抑瘤率及联合用药效应 |
| 3.4 药物毒性大小评价 |
| 3.5 HE染色 |
| 3.6 免疫组织化学 |
| 3.7 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 大体观察 |
| 4.2 各组荷瘤小鼠肿瘤生长情况 |
| 4.3 瘤重、抑瘤率及联合用药效应 |
| 4.4 药物毒性大小评价 |
| 4.5 HE染色 |
| 4.6 免疫组织化学 |
| 5 分析与讨论 |
| 6 小节 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ 中药夏枯草药用概况 |
| 附录 Ⅱ 青蒿药理作用研究进展 |
| 在校期间发表学术论文 |
四、中药扶正合剂对LA795肿瘤模型小鼠细胞因子影响的实验研究（论文参考文献）
- [1]草本多糖合剂调节肿瘤相关巨噬细胞表型极化抗结肠癌研究[D]. 曾美芳. 江西中医药大学, 2021(01)
- [2]艾灸“足三里”对骨髓抑制小鼠骨髓细胞Wnt5a、β-catenin影响的实验研究[D]. 李晓霞. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [3]芪附扶正合剂联合低剂量传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病（非M3）的疗效分析及机制研究[D]. 王志清. 南京中医药大学, 2020(02)
- [4]隔药灸脐法治疗桥本甲状腺炎的临床研究[D]. 白尹豪. 山东中医药大学, 2020(01)
- [5]基于《黄帝内经》痹病理论源流探究苓泽合剂防治痛风性肾病的作用机制[D]. 赵用. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [6]中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究[D]. 张松. 成都中医药大学, 2020(01)
- [7]基于蛋白质组学技术探讨安子合剂治疗ACA阳性流产的Tim-3调控机制及临床疗效[D]. 谢雅贞. 南京中医药大学, 2020(08)
- [8]基于IL-6/PI3K/Akt/mTOR通路探究肺抑瘤合剂抑制肺腺癌的临床与机制研究[D]. 刘思远. 山东中医药大学, 2019
- [9]抗炎合剂治疗脓毒症（热毒互结证）的临床观察及调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路[D]. 孙雪. 上海中医药大学, 2019(03)
- [10]夏枯草消瘤合剂主要化学成分定性鉴别及抗NSCLC初步药效学研究[D]. 汪晓河. 上海中医药大学, 2019(03)