云南省残疾人康复中心眼科 云南昆明 650032
【摘 要】在眼科疾病中视神经损伤极为常见,属于致盲性眼病中的一种。在现今临床上无明显治疗方法。对于视神经损伤情况常采取手术、服药治疗。血管舒张剂、糖皮质激素、钙离子通道阻滞剂、神经营养因子、N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂、抗氧化剂以及Rho激动酶抑制剂为视神经损伤的主要治疗药物。其中神经营养因子和传统激素治疗视神经损伤存在一定局限。因此采取何种药物治疗视神经损伤已成为现今医疗学者重要的探索问题。现本文对视神经损伤药物治疗的效果和发展进行一下综述。
【关键词】视神经损伤;药物治疗;视网膜
视神经主要功能为将视觉信息经眼部向大脑等重要结构进行传递,其有多数视网膜神经节细胞汇聚而成。放射、外伤、青光眼以及遗传等原因均可间接或者直接损伤视神经,严重可造成不可逆性视功能丧失。视网膜神经节细胞受直接损伤后,会引发多种继发性损伤,继发性视网膜神经节细胞凋亡以及视神经轴突变性均会导致视功能发生永久性下降[1]。现今,在急性期损伤时采取药物治疗为降低视神经损伤的主要方法。常规治疗视神经损伤的药物有维生素类、神经营养因子、糖皮质激素、脱水剂等,经不断研究发现新型保护视神经药物,主要由Rho激动酶抑制剂、N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂、抗氧化剂以及肾上腺素受体激动剂等[2]。现对视神经损伤药物治疗的效果进行如下分析。
1.Rho激动酶抑制剂
1.1 Y-39983
Rho激动酶抑制剂经多项研究证实对神经保护效果较优,但有关视神经保护方面的研究十分少。Y-27632和Y-39983均属于选择性ROCK抑制剂,其法舒地尔是唯一一种在临床上应用的ROCK抑制剂。有关研究学者指出,Y-27632和Y-39983对视网膜神经节细胞轴突再生情况具有抑制作用[3]。因此临床进一步对其Y-27632和Y-39983使用剂量进行研究,研究结果显示Y-39983对神经节细胞数量的影响高于Y-27632,但在神经长度影响上无显著差异。因此证实Y-39983对视神经损伤具有一定修复作用。
1.2 法舒地尔
其属于Rho激动酶抑制剂的一种,经动物实验证实,法舒地尔在中枢神经系统疾病治疗中效果明显,但详细作用机制未明确。经动物实验研究法舒地尔对视神经损伤的作用,有学者指出,经白兔视神经钳夹伤动物模型实验,每12小时对其注射一次法舒地尔,连续治疗12天,对参照组连续注射12天生理盐水。治疗后对其视神经损伤情况进行检查,结果证实法舒地尔可抑制Caspase-3基因。结果显示法舒地尔可抑制视网膜神经节细胞凋亡,减轻视神经损伤。
2.N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂
2.1 他克林
谷氨酸盐的毒性作用可经天门冬氨酸受体实现,其可能发生青光眼疾病,使视网膜神经节细胞发生凋亡。他克林对神经损具有保护效果。有关研究显示,体内外环境中他克林可介导谷氨酸盐,进而保护受损的视网膜神经节细胞。证实他克林治疗外伤性视网膜病变、缺血性视网膜病变以及青光眼等效果显著。
2.2 盐酸美金刚
盐酸美金刚具有非竞争性、低中亲和力以及强电压依赖性的特点,对其神经兴奋性递质予以调控,将神经退化情况予以缓解。有关学者指出,盐酸美金刚对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用较高[4]。经动物实验,盐酸美金刚可影响动物视网膜超微结构。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆向动物腹腔内注射盐酸美金刚,经显微镜对视网膜超微结构进行观察,动物的视网膜上皮细胞和线粒体结构造成较小的损伤。证实盐酸美金刚对视神经具有保护作用。对于阿尔茨海默症患者的眼病常使用盐酸美金刚治疗。
3.肾上腺素能受体激动剂
3.1 甲苯噻嗪
其常被作为麻醉剂,甲苯噻嗪对神经系统具有保护作用,其可使内源性神经营养因子激活,进而发挥促神经细胞存活信号。经动物实验,向动物腹腔内注射甲苯噻嗪,治疗后观察视网膜神经节细胞轴突修复情况,结果显示,神经节细胞轴突数量变多,甲苯噻嗪可使视网膜神经节细胞层中神经生长蛋白充分表达,对视神经具有较优的保护作用。
3.2 溴莫尼定
在青光眼治疗中效果明显,其具有促进房水排除、抑制房水生成的作用,进而使眼压降低。有关研究显示,溴莫尼定具有保护视神经的作用。行动物实验,对视神经损伤的小鼠予以溴莫尼定治疗,治疗后对小鼠的视网膜神经节细胞进行观察,其可有效缓解视网膜神经节细胞凋亡情况,有利于视网膜神经节细胞收缩,进而保证了神经节细胞树突分支的复杂性。
4.抗氧化剂
硫辛酸属于天然高活性抗氧化剂,其可将体内活性氧予以清除,硫辛酸可有效缓解视网膜神经节细胞凋亡情况,进而良好的保护视神经。
5.钙离子阻滞剂
他克莫司属于大环内脂类抗生素,其对T细胞中钙离子具有阻滞作用,与钙离子通道和受体蛋白相结合,对其钙离子外流造成影响,进而发挥免疫抑制作用。他克莫司对血管内皮细胞生长因子具有抑制作用。经动物实验,其可使神经损伤情况减轻,对视神经具有保护作用[5]。
6.总结
血管舒张剂、糖皮质激素、钙离子通道阻滞剂、神经营养因子、N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂、抗氧化剂以及Rho激动酶抑制剂药物均对视神经起保护作用,均经动物实验得到验证,但在临床上尚未验证。药物治疗的方法主要包含、静脉滴注、口服、玻璃体内注射以及滴眼给药等。各药物的作用机制均得到验证,但相关使用剂量和方法未决定。如行多种药物联合治疗,对其视神经保护作用进行进一步研究。对于视神经损伤患者在行药物治疗的基础上,还可让其尝试高压氧治疗,可改善细胞组织供氧情况,将视神经损伤情况降低。总体而言,对于视神经损伤的治疗方面涉及较广,但保护视神经的研究方向具有较大前景。
参考文献:
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[3]肖婷婷,石珂,缪振忠等.临床抗青光眼药物的新进展[J].眼科新进展,2019,39(2):192-196.
[4]薛强,董艳,侯立军等.创伤性视神经损伤临床治疗的研究进展[J].中华创伤杂志,2018,34(2):179-183.
[5]李雪莲,李洁,陈红梅等.结核性脑膜炎并发颅神经损伤的临床特征分析[J].中国防痨杂志,2019,41(1):24-30.
论文作者:顾静
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2019年2月下第4期
论文发表时间:2019/6/4
标签:视神经论文; 损伤论文; 视网膜论文; 细胞论文; 作用论文; 神经节论文; 神经论文; 《中国医学人文》(学术版)2019年2月下第4期论文;