常红[1]2003年在《过敏性紫癜患儿急性期淋巴细胞凋亡与血清可溶性Fas和FasL变化的关系》文中研究表明目的 探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞凋亡与血清可溶性Fas (sFas)、可溶性FasL(sFasL)水平变化及其相互关系。方法 选择HSP患儿及健康儿童各 3 3例。分别应用形态法、间接免疫荧光法、双抗夹心ABC ELISA法检测外周血淋巴细胞凋亡率、CD2 5+细胞百分率及血清sFas及sFasL水平。结果 HSP患儿急性期外周血淋巴细胞培养 0、48h凋亡率均显着高于正常对照组 (P均 <0 0 1) ;HSP组培养 48hCD2 5+细胞百分率显着低于正常对照组 (P <0 0 1) ,HSP患儿外周血淋巴细胞培养 48h凋亡率与CD2 5+细胞百分率呈负相关 (r =- 0 .61 P <0 0 5 ) ;血清sFas及sFasL水平较正常对照组明显升高 (P均 <0 0 1) ;HSP患儿外周血淋巴细胞培养 48h凋亡率与sFasL水平呈正相关 (r =0 .69 P <0 .0 5 ) ,与sFas水平呈负相关 (r =- 0 .5 8 P <0 0 5 )。结论 HSP患儿外周血淋巴细胞凋亡过度和血清sFas、sFasL水平升高 ,与患者免疫功能紊乱关系密切。血清sFasL升高是HSP患儿淋巴细胞凋亡过度的重要原因之一
常红[2]2002年在《过敏性紫癜急性期淋巴细胞凋亡特征与血清可溶性Fas和FasL水平变化的研究》文中认为目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞凋亡特征与血清可溶性Fas(sFas)和可溶性FasL(sFasL)水平的变化及其相互关系。 方法 选择HSP患儿及健康儿童各33例。分别应用形态法、间接免疫荧光法、双抗夹心ABC-ELISA法检测外周血淋巴细胞凋亡率、T淋巴细胞亚群、CD_(25)~+细胞百分率及血清sFas及sFasL水平。 结果 过敏性紫癜(HSP)患儿急性期外周血淋巴细胞培养0，48h凋亡率均显着高于正常对照组(P＜0.01，P＜0.01)，紫癜肾炎表现组患儿外周血淋巴细胞培养48h凋亡率也明显高于无肾脏损害HSP组(P＜0.05)；HSP患儿外周血CD广细胞百分率及CD+4~+／CD_8~+细胞比值均明显低于正常对照组(P＜0.01，P＜0．.5)，CD_3~+细胞百分率及CD_8~+细胞百分率与正常对照组比较无明显差异(P＞0.05，P＞0.05)，紫癜肾炎表现组T细胞亚群各参数与无肾脏损害组比较差异无显着性；HSP组培养48hCD_(25)~+细胞百分率显着低于正常对照组(P＜0.01)，培养0h两组间差异无显着性意义(P＞0.05)；HSP患儿外周血淋巴细胞培养48h凋亡率与CD_(25)~+细胞百分率呈负相关(r＝-0.61，P＜0.05)；血清sFas及sFasL水平较正常对照组明显升高(P＜0.01，P＜0.01)，肾炎表现组与无肾脏损害HSP组比较差异无显着性(P＞0.05，P＞0.05)；HSP患儿外周血淋巴细胞培养48h凋亡率与sFasL水平呈正相关(r＝0.69，P＜0.05)，与sFas水平呈负相关(r＝-0.58，P＜0.05)。 结论 HSP患儿外周血淋巴细胞凋亡过度和血清sFas，sFasL水平升高，此与患者免疫功能紊乱关系密切。血清sFasL水平升高为导致HSP患儿淋巴细胞凋亡过度的重要原因之一。
江忠[3]2006年在《过敏性紫癜儿童急性期血浆白细胞介素13、15水平的变化及意义探讨》文中认为目的 探讨过敏性紫癜(HSP)病儿急性期血浆白细胞介素13(IL-13)和白细胞介素15(IL-15)水平的变化及其在HSP发病机制中的意义。 方法 以25例健康儿童为正常对照组,对61例HSP病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平进行检测,并对不同临床类型HSP间血浆IL-13和IL-15水平进行比较。血浆IL-13和IL-15水平用双抗体夹心ELISA法检测。 结果 ①HSP组急性期血浆IL-13水平为(4.8±3.1)pg/ml,显着高于正常对照组[(2.0±1.6)pg/ml](t=4.28,P<0.01);急性期有无肾损害者血浆IL-13水平分别为(7.5±5.9)pg/ml、(3.2±2.5)pg/ml,均显着高于正常对照组,差异有显着性统计学意义(F=53.92,p<0.01;q=13.87,3.40,p<0.01或0.05):有肾损害组显着高于无肾损害组(F=53.92,p<0.01;q=11.86,p<0.01)。②HSP组急性期血浆IL-15水平为(17.5±10.2)pg/ml,显着高于正常对照组[(4.2±3.5)pg/ml](t=6.34,P<0.01);急性期有无肾损害者血浆IL-15水平分别为(29.1±16.5)pg/ml、(10.5±7.4)pg/ml,均显着高于正常对照组,差异有显着性统计学意义(F=40.45,p<0.01;q=12.18,3.46,p均<0.01);有肾损害组显着高于无肾损害组(F=40.45,p<0.01;q=9.95,p<0.01)。 结论 HSP病儿急性期血浆IL-13和IL-15水平显着升高,有肾损害组均显着高于无肾损害组,提示两者在HSP发病机制中有重要作用,而且与紫癜性肾炎的发生、发展关系密切。
王星[4]2006年在《过敏性紫癜肾炎患儿外周血Fas水平的表达及意义》文中研究说明背景与目的：过敏性紫癜肾炎(Anaphylactoid Purpura nephritis，Henoch-Schonlein purpura nephritis，HSPN)是儿科常见的继发性肾小球疾病，其发病率逐年增加，转归与肾病理类型密切相关，是小儿慢性肾功能衰竭的主要病因之一，严重危害儿童健康。HSPN发病机制尚未清楚，近年来随着细胞生物学、分子生物学以及医学免疫学的发展，发现细胞凋亡参与其发病；细胞凋亡(apoptosis)是指在一定生理或病理条件下，细胞按自身规律严格有序地主动结束其生命的死亡过程。死亡诱导因子(Factor asscioated suicide，Fas)／死亡诱导因子配体(Factor asscioated suicide ligend，Fas L)系统是引发细胞凋亡(Apoptosis)的重要途径之一，Fas为Ⅰ型跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子(tumor necerosis factor，TNF)超家族，广泛分布于T、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞等免疫细胞以及肝、肾、肺等器官的实质细胞上；Fas L是细胞表面Ⅱ型跨膜蛋白，属TNF家族，Fas L主要分布于活化的T淋巴细胞、自然杀伤细胞以及肾脏的系膜细胞、上皮细胞、成纤维细胞中。Fas／FasL系统主要参与机体免疫细胞的阴性及阳性选择，调节机体免疫应答以及参与杀伤T细胞(cell toxic lymphocyte，CTL)的细胞毒作用。 已有大量资料显示淋巴细胞凋亡异常参与了系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)、系统性硬化(MA)等自身免疫性疾病的发病。新近的资料表明，在多种肾脏疾病中，包括IgA肾病、急性肾衰、移植肾排异等，均发现Fas／FasL
李晶[5]2009年在《P-选择素在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用研究》文中认为目的探讨P-选择素外周血水平及基因多态性与过敏性紫癜(Henoch-SchonleinPurpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein Purpura Nephritis,HSPN)是否相关。方法(1)以35例健康儿童为正常对照,将56例初发HSP患儿按尿常规结果分为HSPN和non-HSPN组,采用ABC-ELISA法对不同病程时期患儿外周血P-选择素水平进行检测,同时测定幽门螺杆菌(Hp)抗体及尿微量白蛋白,并将尿微量白蛋白水平与外周血P-选择素水平进行相关分析;(2)以70例健康儿童为正常对照,采用PCR-RFLP和DNA测序技术对患儿P-选择素启动子区-825、-2123位点基因多态性进行检测。结果(1) HSPN组P-选择素水平[(322.78±27.94)ug/L]明显高于non-HSPN组[(282.31±32.44)ug/L]及正常对照组[(238.88±44.3)ug/L],且差异有统计学意义(P＜0.01);(2)对P-选择素基因启动子区-825A/G位点进行多态性检测。HSPN患儿与non-HSPN患儿及正常对照组比较,AA基因型频率及A等位基因频率分布差异均有统计学意义(P＜0.05)。56例初发患儿外周血P-选择素水平检测结果显示AA基因型的P-选择素水平(312.26±28.75)较AG基因型高(261.9±31.06),且差别有统计学意义(P＜0.001);(3)对P-选择素基因启动子区-2123C/G位点进行多态性检测。70例HSP患儿与正常对照组比较GG基因型频率和G等位基因频率分布差异均有统计学意义(P＜0.05)。HSPN患儿与non-HSPN患儿比较,各基因型频率及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P＞0.05)。56例初发患儿外周血P-选择素水平检测结果显示GG基因型的P-选择素水平(314.1±29.9)较CC基因型高(268.7±30.0),且差别有统计学意义(P=0.006),GG基因型较CG基因型及CG基因型较CC基因型P-选择素水平差别均无统计学意义(P＞0.05);(4)经治疗病情完全缓解的恢复期患儿P-选择素水平较治疗前明显下降(P＜0.01);(5)患儿外周血P-选择素水平与尿微量白蛋白水平呈正的直线关系(r=0.622,P＜0.01);(6)幽门螺杆菌在HSP及正常组感染率分别为48%、29%,在患儿感染阳性率明显高于正常对照组(X~2=4.067,P＜0.05)。结论HSPN患儿存在P-选择素基因启动子区-825A/G的变异,AA基因型是HSPN发病的危险因素。HSP患儿存在P-选择素基因启动子区-2123C/G的变异,GG基因型是HSP发病的危险因素。HSPN和HSP患者P-选择素水平均增高,但前者多大于320ug/L,后者水平在300ug/L以下,推测当血清P-选择素水平在300ug/L以下时,肾脏损伤的危险性相对较小。HSPN和HSP患者治疗后较治疗前P-选择素水平均呈显着下降,由此可见P-选择素参与了HSPN和HSP发病,是疾病活动期的重要炎症因子之一。P-选择素水平与尿微量白蛋白水平呈正相关,且定量检测方便准确,是更为理想的反映肾脏早期损伤的指标。HSP和HSPN患儿幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于正常对照,因此它在诱发该病免疫应答并最终形成免疫性炎症损伤方面,可能是一个不容忽视的因素。
张晓艳[6]2007年在《紫癜清为主治疗过敏性紫癜的疗效及对血清sVCAM-1水平的研究》文中研究表明目的：通过应用紫癜清治疗过敏性紫癜(HSP)的临床研究，观察紫癜清治疗HSP的临床疗效，探讨紫癜清治疗HSP时对血清sVCAM-1水平的影响。方法：将确诊为HSP的患者按开放方式分为两组，试验组30例，对照组28例，试验组用紫癜清颗粒，对照组用强的松，疗程为30天，观察2个疗程。观察比较两组治疗前后在临床症状消失所需时间与血清sVCAM-1水平方面的差异。结果：(1)紫癜清试验组与强的松对照组总疗效相比无显着性差异(p＞0.05)，试验组的治疗效果与对照组相近。(2)紫癜清试验组在改善蛋白尿方面与强的松对照组相比，二者有显着性差异(p＜0.05)，在改善其他各型症状方面与强的松对照组相比，二者无显着性差异(p＞0.05)。(3)紫癜清无明显毒副作用，服用强的松的患者则存在中医方面和西医方面的副作用。(4)紫癜清试验组在调节sVCAM-1水平方面与强的松对照组相比，二者无显着性差异(p＞0.05)。结论：紫癜清能有效改善HSP患者的临床症状，尤其是对蛋白尿的改善疗效显着，能降低患者sVCAM-1的表达水平，且因其无皮质类固醇激素的副作用，故可代替激素长期使用以治疗HSP。
金中义[7]2009年在《半夏泻心汤加味治疗腹型过敏性紫癜的临床观察》文中指出目的:观察半夏泻心汤加减对腹型过敏性紫癜(寒热错杂证)的临床疗效。方法:将66例过敏性紫癜患者按开放方式分为2组。治疗组36例,治用半夏泻心汤加味。对照组30例,用强的松、盐酸西替利嗪、山莨菪片治疗。2组均以2周为一疗程。结果:临床痊愈率治疗组为90%,对照组为78%,2组疗效比较,有显着性差异(P<0.05)。其中治疗组在腹痛缓解,大便潜血转阴和皮肤紫癜消退时间与对照组比较,差异有显着意义(P<0.05)结论:半夏泻心汤加减对过敏性紫癜腹型疗效确切。
参考文献：
[1]. 过敏性紫癜患儿急性期淋巴细胞凋亡与血清可溶性Fas和FasL变化的关系[J]. 常红. 实用儿科临床杂志. 2003
[2]. 过敏性紫癜急性期淋巴细胞凋亡特征与血清可溶性Fas和FasL水平变化的研究[D]. 常红. 青岛大学. 2002
[3]. 过敏性紫癜儿童急性期血浆白细胞介素13、15水平的变化及意义探讨[D]. 江忠. 青岛大学. 2006
[4]. 过敏性紫癜肾炎患儿外周血Fas水平的表达及意义[D]. 王星. 郑州大学. 2006
[5]. P-选择素在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用研究[D]. 李晶. 青岛大学. 2009
[6]. 紫癜清为主治疗过敏性紫癜的疗效及对血清sVCAM-1水平的研究[D]. 张晓艳. 黑龙江中医药大学. 2007
[7]. 半夏泻心汤加味治疗腹型过敏性紫癜的临床观察[D]. 金中义. 黑龙江中医药大学. 2009