河北大学公共卫生学院 071000；河北大学医学院 071000
摘要：精神紧张因素所致原发性高血压的机制主要包括肾上腺皮质系统激活、肾上腺髓质系统激活和醛固酮系统激活三条途径，精神紧张现象可通过上述途径介导，诱发高血压。精神紧张因素在人群中流行可能是高血压控制的环节之一，对精神紧张因素的干预是原发性高血压的有效缓解方法。
关键词：精神紧张；原发性高血压
高血压是导致动脉粥样硬化、心脑血管疾病和多种脏器衰竭甚至引发死亡的重要危险因素，我国高血压患病率为23%，已列为政府部门重点防治的慢性病之一。高血压可分为原发性及继发性两大类。绝大多数患者属于原发性高血压，占总高血压患者的95％以上[1]。基于当今的医学发展水平和检查手段，当不能发现导致血压升高的确切病因，称之为原发性高血压，最早由美国高血压学会（ASH）于2005年提出。原发性高血压的发生与多种因素有关，其中遗传因素约占40％，环境因素约占60％，环境因素主要包括不良生活习惯和精神应激[2]。随着当今社会节奏的加快，工作压力的激增，在我国高血压的发病率逐年递增，患病者已不仅仅局限于老年人、肥胖者和有不良生活习惯的人群，长期精神紧张的青年人患高血压病的几率也随之递涨。流行病学调查发现，高血压与紧张、焦虑等心理因素有关，长期从事脑力劳动、高度紧张及压力较大的工作也是高血压发生的危险因素［3，4］。探讨精神紧张因素诱发原发性高血压的机制，了解精神紧张因素在人群中的分布、诱发精神紧张的不良行为和生活方式，有助于对相关危险因素进行干预，提高高血压防控的健康教育和健康促进活动的开展。
生物-心理-社会-环境医学模式认为高血压的发生除了生物遗传因素的作用外，心理因素与社会环境因素的影响在疾病的发生发展过程中发挥着重要的作用。
1.心理社会因素导致激素水平异常
心理社会因素影响中枢神经系统功能，当心理紧张时往往引起血管收缩，使血管收缩功能占优势，导致外周阻力升高，血压升高，从而诱发原发性高血压的形成。
1.1肾上腺皮质系统激活
在人类大脑腹面的间脑部位存在着调节内脏活动和内分泌活动的高级中枢-下丘脑，作为神经系统和内分泌系统的调节中心，其调节机制是首先通过下丘脑所含的神经分泌小细胞合成10余种分泌物或下丘脑调节肽，分泌的调节肽再通过垂体门脉系统作用于垂体从而形成下丘脑-垂体-激素等体液-内分泌调控系统。工作压力过大，不可预知的突发疾病、灾害等精神紧张因素作为心理应激因素，上传至下丘脑，易导致中枢神经系统调节紧张，从而使下丘脑-垂体-激素轴的内分泌功能紊乱。其中，肾上腺皮质是构成肾上腺外层的内分泌腺组织。它能分泌由数种类固醇混合而成的肾上腺皮质激素，皮质内还含有为数更多的类固醇。肾上腺皮质由3层构成，最外层为球状带，接着为占大部分的束状带，内层为网状带。球状带分泌盐皮质类固醇，束状带分泌糖皮质类固醇，网状带分泌肾上腺性激素。肾上腺通过这些激素参与机体对有害刺激的应激反应。另外，肾上腺皮质激素对大脑、下丘脑及脑垂体都具有反馈作用，肾上腺皮质接受脑垂体前叶的促肾上腺皮质素作用，维持其正常的发育和分泌功能。球状带的活动还受血管紧张素Ⅱ的支配，从而形成肾上腺皮质调节系统。精神紧张所致的下丘脑功能异常使其不能正常释放一系列促激素及促激素释放激素，造成其对肾上腺皮质系统的刺激异常，导致肾上腺皮质激素分泌的失调。
1.2肾上腺髓质系统激活
肾上腺髓质位于肾上腺中心，在宽阔的血管间隙中排列着形状不规则的细胞，其中也含有网状内皮系统的一部分。机体遭遇特殊情况时，包括各种刺激时，这一系统被立即调动起来，儿茶酚胺（去肾上腺素、肾上腺素）的分泌量大大增加。儿茶酚胺刺激中枢神经系统，兴奋性增强，血糖升高，脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增多，葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，代谢发生改变，引起应激反应。
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除了肾上腺髓质外，在精神紧张的时候机体会对交感神经产生刺激，而交感神经在循环系统的分布部位不同，其中皮肤和横纹肌以及腹腔脏器的血管只接受交感神经的支配，而冠状循环以及脑循环的血管既接受交感神经也接受副交感神经纤维支配，因此，交感神经兴奋可使周围小动脉收缩，引发血压升高；实验也发现而在去除交感神经后，刺激作用只引起周围小动脉扩张。
实验研究结果证实，精神紧张诱导原发性高血压的肾上腺髓质激活途径主要以儿茶酚胺类物质为主，儿茶酚胺即含有邻苯二酚（即儿茶酚）的胺类化合物，其主要生理作用主要是兴奋血管上的α受体使血管收缩，尤其是小动脉和小静脉收缩，表现在对皮肤和黏膜的血管作用比较明显；其次是引发肾脏的血管收缩；而对心脏表现为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压使冠脉流量增加，冠状血管舒张。体内儿茶酚胺释放增多，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，使血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。总之，肾上腺髓质系统激活分泌儿茶酚胺并导致血压升高的途径，其一为增强心肌收缩力，增加心输出量，从而导致血压升高；其二为细小动脉收缩，使得外周阻力增大，从而导致血压升高。
1.3醛固酮系统激活
与血压调节有关的外周系统还包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统，简称为醛固酮系统。其中醛固酮是一种类固醇激素，属于盐皮质家族，主要作用是促进肾脏对水分子和钠离子的重吸收作用从而调节人体血容量，维持血压稳定。而紧张压力及情绪不稳定等因素刺激往往会导致中枢神经系统兴奋异常，造成肾素-血管紧张素系统失衡，肾素通过肾静脉途径进入血液，可以催化由肝脏分泌而后进入血浆中的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ增加肾小管对氯化钠和水的重吸收入血。同时，肺中的转换酶可使血管紧张素Ⅰ降解为血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ又可以被水解成为血管紧张素Ⅲ。三种血管紧张素中血管紧张素Ⅱ的生物学活性强于其他二者，因而使得肾素的释放成为了血浆中血管紧张素浓度的决定性条件。肾素的收缩血管功能所导致的外周阻力增加，血管紧张素的钠、水重吸收功能所导致的血容量增加也进一步表明了精神紧张所致中枢神经系统紊乱造成肾素分泌失调对血压水平升高的影响作用。
2.干预及效果
不同的高血压防控管理模式不尽相同，但干预内容不外乎开展健康教育、提高患者健康管理技能、指导患者健康的行为及生活方式、合理指导用药[5]。预防高血压的健康教育内容主要包括高血压的诊断标准、高血压的危害、与高血压相关的危险因素、血压达标水平、长期规律服药的重要性、减少食盐摄入、控制体重、适当运动、戒烟戒酒等非药物治疗的重要性、定期测量血压的必要性等，以及为何要接受随访和管理[6]。针对性的对不同人群进行健康教育，才能达到最好效果。
3.讨论
社会变迁快、生活方式日益更新，以及个人工作生活的压力，易导致个人精神压力大，心理失衡而使血压升高［7］。精神紧张的情况在人群中屡见不鲜，生活中无可避免的会产生过精神紧张的现象。值得注意的是，精神紧张经常导致血压的升高，长此以往极易导致原发性高血压的发生。尤其是当下生活节奏的快速变化使得高血压的发生愈趋低龄化，其对人们日常生产生活以及心身健康造成了极大的影响，有着严重的患病潜在威胁。因此，加强对精神紧张现象的研究从而有效预防和缓解甚至治疗原发性高血压具有重大意义。精神紧张往往是通过中枢神经系统产生的刺激作用于腺体从而使得激素水平分泌异常造成血压原有稳定调节的破坏从而使得血压升高的，由此可见，精神紧张因素对原发性高血压的致病机制较为复杂，调控机制较为精密，也彰显了精神紧张因素作用的不容忽视，通过对其深入而详尽的研究亦是洞悉原发性高血压产生机制的重要环节。
参考文献：
[1]张洪军，崔玉波. 原发性高血压的诊断及防治[J]. 黑龙江医药，2008，21（2）：97-99.
[2]赵颖. 高血压多为心身疾病抑郁和焦虑是一大诱因[J]. 自我保健，2012（5）：50-51.
[3]田祎，张蕃，欧阳倩，等．宜昌市夷陵区 50 岁及以上农村居民高血压流行病学调查［J］． 中华疾病控制杂志，2013，17（ 1）：17 － 19．
[4]黎婉玲，李益． 我国 1994 ～ 2003 年高血压健康教育文献的统计分析［J］．中国热带医学，2005，5（ 3）：595 － 597．
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[6]李云，杨鹏，吴寿岭，等. 高血压病的三级预防策略[J]. 中国预防医学杂志，2014，15（4）：376.
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论文作者:李少涵,刘梦莹,雷梦玉,马立新,齐婧
论文发表刊物:《健康世界》2018年15期
论文发表时间:2018/8/27
标签：高血压论文; 紧张论文; 肾上腺论文; 血管论文; 原发性论文; 精神论文; 因素论文; 《健康世界》2018年15期论文;