周磊, 黄思念, 姚俊霞, 周锋, 吴波[1]2019年在《非小细胞肺癌组织FOXM1基因表达和突变情况及其临床意义》文中研究说明目的 探讨非小细胞肺癌组织中FOXM1基因表达和突变情况及其临床意义。方法 收集我院2014年-2016年的非小细胞肺癌手术切除病例的石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测59例肺癌组织中FOXM1蛋白的表达水平,对其中的21例患者采用高通量测序方法检测肺癌组织中基因突变情况,收集病人的临床病例资料,分析FOXM1蛋白的表达水平和突变与病人临床病理例特征之间的相关关系。结果 本组共收集非小细胞肺癌病例59个,男性45例,女性14例。在所有患者中FOXM1高表达病例29例,占49.2%;低表达30例,占50.8%;在FOXM1高表达患者中,20例分化程度低,占69.0%;低表达患者中12例分化程度低,占40%,有显着性差异(P<0.05);镜下见脉管内浸润患者,高表达组为9例,低表达组为3例,差异有统计学意义(P<0.05);21例病人中,有13例检测到FOXM1基因突变,其中9例肺癌标本检测到exon8:c.T1882C:p.S628P突变,其存在率达42.86%(9/21),远高于正常人群(<1%)。结论 FOXM1蛋白在非小细胞肺癌组织中表达水平升高,并与肿瘤的低分化程度和脉管内侵袭相关,非小细胞肺癌组织中FOXM1突变率显着升高,可能与肺癌发病存在高度相关性。
李海明, 徐理华, 覃鹏飞, 曾金财, 刘丹[2]2019年在《组织蛋白酶B增强弥漫大B细胞淋巴瘤侵袭性的机制研究》文中进行了进一步梳理目的 文章基于已获知的研究成果基础之上,即:CTSB在DLBCL中高表达并参与侵袭过程;CTSB在正常淋巴结中表达阴性,在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中高表达;在弥漫大B淋巴瘤细胞株SUDHL2中过表达CTSB能够显着增加细胞的穿膜能力,进一步研究组织蛋白酶B增强l弥漫大B细胞淋巴瘤侵袭性的机制。方法 应用Transwell侵袭实验检测稳定细胞株体外侵袭能力,在过表达和沉默表达CTSB的DLBCL细胞株中,采用Western-blot和免疫荧光检测各信号通路节点蛋白(如PI3K/Akt/GSK-3β,TGF-β,Wnt,Snail和ZEB-1等)的表达或活化情况。在过表达DLBCL的细胞株中使用RNAi技术和通路蛋白抑制剂如LiCl等下调通路蛋白活性,Western Blot和免疫荧光等方法检测各信号通路节点蛋白的表达情况,并应用Transwell侵袭实验检测通路抑制后对DLBCL细胞侵袭能力的影响。使用免疫共沉淀、Western Blot及质谱分析等技术检测和确定与其结合的蛋白进而探讨CTSB的功能机制。结果 CTSB在DLBCL组织内源性表达水平显着增强,患者临床病理特征和预后的相关性研究表明有无B症状、ALC水平高低、IPI指数高低、LDH水平是否升高等临床特征指标都会影响患者预后3年生存率和5年生存率。CTSB能显着增强对DLBCL细胞侵袭能力、肿瘤细胞增值能力、转移能力。过表达CTSB的DLB‐CL细胞株中TGF-βSnail和ZEB-1活性,均会抑制DLBCL细胞侵袭能力。结论 CTSB促进DLBCL瘤细胞发生发展转移的机制可能部分是通过上调Syndecan-I实现的CTSB可增强DLBCL细胞侵袭能力,其机制是通过激活信号通路增强侵袭表型细胞分子,增强细胞的侵袭能力。
王健美, 张薇, 刘雅莉, 屈小雪, 郝倩文[3]2019年在《KL-6在成人呼吸系统疾病中的应用进展》文中指出KL-6由黏蛋白1(MUC1)基因编码,是一种大分子量糖蛋白,主要表达于肺泡Ⅱ型上皮细胞。KL-6可直接反映肺泡损伤和肺泡Ⅱ型上皮细胞的再生,在许多肺部疾病(包括新生儿、儿童、成人)中均有升高,如间质性肺病、肺癌、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。并表明,KL-6水平可用于检测部分呼吸系统疾病的存在,评估疾病活动性,预测各类相关疾病的临床治疗结果和疾病预后。尤其在各种类型间质性肺病中其临床作用可能更为突出。同时,KL-6在某些呼吸系统疾病中不升高,如感染性肺炎、肺结核等,因此也可以起到排除诊断的作用。
张燕, 夏敏[4]2019年在《FABP4与肿瘤上皮-间质转化信号通路相关性的研究进展》文中研究指明近年来,脂肪酸结合蛋白家族4(FABP4)在肿瘤转移中的研究机制广受关注。FABPs是一种广泛存在于哺乳动物脂肪、肝脏、小肠等多种器官组织细胞内的小分子胞内蛋白,脂肪酸结合蛋白的脂肪细胞型称为FABP4。与细胞膜上其他因子相比,FABP4可以优先与脂肪酸结合,进入胞质进行氧化、酯化等化学修饰,转运脂肪酸至身体各个部位,参与脂质合成、代谢及肿瘤转移的信号转导。肿瘤转移即肿瘤细胞丢失自身特性,不断增殖生长,上皮-间质转化是启动恶性肿瘤侵袭与转移的关键步骤。
吴强, 卢晓红, 景金, 庄坤[5]2019年在《miR-21,miR-375及其相关靶基因在喉癌中的表达》文中认为目的 探讨miR-21,miR-375及其相关靶基因在喉癌中的表达及微小RNA与靶基因的相关性。方法 实时荧光定量PCR方法检测喉癌及癌旁组织中miR-21和miR-375及其靶基因BTG2与PDK1的转录水平表达,Western blot法检测BTG2与PDK1的翻译水平表达。结果 在喉癌组织中miR-21、PDK1高表达,miR-375、BTG2低表达,miR-21与BTG2、miR-375与PDK1均呈负相关。结论 在喉癌中miR-21可能是癌基因,对其靶基因BTG2起负调控作用;miR-375可能是抑癌基因,对其靶基因PDK1起负调控作用。
参考文献：
[1]. 非小细胞肺癌组织FOXM1基因表达和突变情况及其临床意义[J]. 周磊, 黄思念, 姚俊霞, 周锋, 吴波. 临床肺科杂志. 2019
[2]. 组织蛋白酶B增强弥漫大B细胞淋巴瘤侵袭性的机制研究[J]. 李海明, 徐理华, 覃鹏飞, 曾金财, 刘丹. 黑龙江医学. 2019
[3]. KL-6在成人呼吸系统疾病中的应用进展[J]. 王健美, 张薇, 刘雅莉, 屈小雪, 郝倩文. 医学综述. 2019
[4]. FABP4与肿瘤上皮-间质转化信号通路相关性的研究进展[J]. 张燕, 夏敏. 医学综述. 2019
[5]. miR-21,miR-375及其相关靶基因在喉癌中的表达[J]. 吴强, 卢晓红, 景金, 庄坤. 哈尔滨医科大学学报. 2019