张成[1]2003年在《补体调节因子在急性坏死性胰腺炎中变化的实验研究》文中提出前言 急性坏死性胰腺炎(ANP)是严重危害人类生命的常见疾病，多年的外科临床实践使人们认识到：本病一旦开始病情可不断恶化，进而发生多脏器功能衰竭而致病人死亡。对此既使应用强效的胰酶抑制剂、甚至手术清除坏死的胰腺组织也难以阻止病情不断发展加重的趋势。以往的临床治疗观点及方案一味针对胰腺自身消化，使治疗始终处于被动局面。自1988年Rindernecht提出急性胰腺炎的白细胞过度激活学说以来，免疫机制在急性坏死性胰腺炎中的重要作用已经得到了广泛的认同。抑制急性坏死性胰腺炎时过度免疫反应的治疗方法也因此成为最有希望的方法。 补体是体液免疫的重要组成部分，其主要生理功能是促进吞噬和溶解靶细胞，对消除外来微生物及抗原的侵害有重要作用；另一方面其过度激活所产生过敏毒素而致的炎症反应可以导致机体正常组织细胞的损伤。补体蛋白因其强烈的致炎症性质及补体攻击复合物(MAC)的强大杀伤力引起了国外一些学者的注意。许多研究结果说明：补体系统激活在急性胰腺炎的病程发展中发挥了重要的作用，参与了机体的炎症反应进程。因此如何抑制补体激活，阻断其扩大的级联反应成为治疗急性胰腺炎的突破口。 补体激活做为一种级联反应受到多种补体调节因子(Regulators of Complement Activation，RCA)的严格控制，这些调节因子中以膜辅助蛋白(MCP)、衰变加速因子(DAF)和膜反应性溶解抑制物(CD59、MIRL)的作用尤为显着。MCP、DAF、CD59这叁种补体调节因子膜连于细胞表面，通过抑制补体激活过程中各种关键酶而达到抑制补体级联反应的目的，从而减轻机体的炎症反应。近年来，许多科学家对此叁种补体调节蛋白进行了大量的研究，发现这叁种RCA在败血症、心肌和肠道的缺血再灌注损伤、急性呼吸窘迫综合征、移植排斥反应等方面发挥了重要的作用。但RCA在急性坏死性胰腺炎中的作用尚未见报道，所以我们着手研究其在ANP中的作用。本研究通过观察大鼠 ANP寸 MCP、DAF、CD59的表达，来阐明RCA在ANP中的作用。 实验材料与方法 一、实验材料 1．主要药物与试剂 牛磺胆酸钠瞩igma公司产品，美国厂 MCP卜c－7056入 DAF（s－9156）、CD59（sc－9157）多克隆抗体（Santa Cruz生物技术公司产品，美国厂链霉亲合素一生物素一过氧化物酶复合物瞩ABC）法免疫组化试剂盒（武汉博土德生物工程有限公司产品，武汉八 2．主要仪器与器材 离心机（SIMENS，德国入深低温冰箱（MDF－U40856入冰冻切片机（BRIGHT1512，英国）。 3．实验动物 Wistar鼠50只（中国医科大学实验动物中心提供人 二、实验方法 l．实验动物分组：Wist。大鼠 50只，雌雄不拘，体重 180－200克，随机分为5组，一个正常对照组和四个ANP组（分别为胰腺炎3、6、12、24 h组），每组10 只。 2．急性坏死性胰腺炎模型的建立：采用逆行注射法制作ANP模型。用2％的戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉”．Indl00g体重厂进人腹腔后显露胰腺，从乳头处的十二指肠壁进针，逆行穿刺胆胰管，动脉夹阻断肝门端，以0．Zndmin的速度向胆胰管内匀速注人体积分数为 5％的牛磺胆酸钠厂 体重L注射后用动 ·2· 脉夹夹闭穿刺处5分钟，以防药液溢出。对照组开腹后仅翻动胰 腺。 3．标本的采集和处理：．对照组直接取材，ANP组分别于模型 制成后3为＊、24小时重新麻醉开腹，抽血后处死动物，取血液上 清及十二指肠窗内的胰腺组织，置于一70℃的冰箱中保存待测。 4．血清淀粉酶J肪酶测定：碘比色法、浊度法分别测量血淀 粉酶J肪酶。 5．免疫组化检测及 HI：染色：标本用冰冻切片机切成 5 pm的 切片。免疫组化采用链霉亲合素一生物素一过氧化物酶复合物 瞩ABC）法：3％H刃。室温下 10分钟以灭活内源性酶；正常山羊血 清封闭20分钟；效价为1：150的MCP（SC－7056）、DAF（SC－ 9156）、CD59 （s一9157）一抗，4℃过夜；生物素化山羊抗J鼠 I亦0分钟；SABC室温下20分钟；DAB显色室温下5分钟，苏木 素复染、脱水、透明、中性树胶封片。阴性对照采用PBS代替一 抗，用血管内皮细胞作为阳性对照。常规HE染色。 6．免疫组化结果判定：细胞膜呈棕黄色为阳性。按阳性细胞 分布范围半定量评分：无阳性细胞或轻度着色J性细胞数小于 10％）计为（一八 10－50％细胞特异性着色计为（＋入50－90％细 胞解性着色计为（＋＋＊90－100％细胞特异性着色计为（＋＋ ＋人最终结果是由两位病理学医生用双盲法分别观察每例切片 所获得的一致意见。 7．胰腺坏死程度判断：按 Kuske的方法对胰腺坏死程度评 分刃分－没有坏死；二分－导管周围实质破坏；2分－局部实质坏 死＜20％；3
潘登[2]2007年在《还原性谷胱甘肽对急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响》文中进行了进一步梳理目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)时，大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)mRNA、细胞因子(TNF-α、IL-18)、髓过氧化物酶(MPO)的水平以及使用还原性谷胱甘肽后的变化，探讨它治疗肺损伤的机制。方法将72只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组：ANP组(ANP对照组)，GSH组(GSH处理组)，SO组(假手术组)。每组分3个时间点，每个时间点有8只大鼠。采用5％牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射制备ANP动物模型，GSH组于模型制成前1h，肌注GSH(0.15g／kg)。SO组仅行胆胰管插管。在各组相应处理后，6h，12h，18h分别取大鼠的胰、肺组织及静脉血供实验用。免疫组化测定肺组织中IL-18，TNF-α的表达，比色法测定肺组织中MPO的含量、血清钙离子的含量，RT-PCR检测肺组织NF-κB p65 mRNA的表达，胰腺、肺组织行大体及光镜下病理学观察。结果ANP组肺组织NF-κB mRNA的表达12h时显着强于GSH组，且两组均高于假手术组(P＜0.05)。ANP组肺组织IL-18，TNF-α，MPO的水平随时间升高同时血钙浓度降低，与假手术组相比各时间点均有显着性差异(P＜0.05)。GSH治疗后IL-18，TNF-α在各时间点均显著性降低，MPO在12h时降低，而血钙浓度升高，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论1、急性坏死性胰腺炎时NF-κB活化，它介导的细胞因子以及髓过氧化物酶，参与了肺功能损害的发生发展。2、还原性谷胱甘肽能够抑制急性坏死性胰腺炎时肺组织中NF-κB的活化，同时抑制两种促炎细胞因子的表达及中性粒细胞的作用，升高血钙，对肺损伤具有保护作用。
张馨木[3]2007年在《重组人Elafin对实验性大鼠急性胰腺炎作用的研究》文中研究指明急性胰腺炎(Acute pancretitis,AP)是一种炎症性疾病,基本病理改变为胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症,炎症不仅涉及胰腺局部,而且会发生全身性炎症反应。急性胰腺炎发病急、病情凶险、病死率高,早期容易并发多脏器功能衰竭,尤其是急性肺损伤(ALI)。急性肺损伤是一种肺泡毛细血管膜弥散性损伤,导致肺水肿和肺不张,进一步发展即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI和ARDS是AP最常见和最严重的全身并发症之一,也是致死的主要原因。AP和AP并发ALI发病机制复杂。Elafin称弹性蛋白酶特异性抑制因子,是支气管Clara细胞、II型肺泡上皮细胞及肺泡巨噬细胞等在炎性刺激诱导下表达。Elafin为中性粒细胞弹性蛋白酶、胰弹性蛋白酶、蛋白酶3等丝氨酸蛋白酶特异性抑制剂。炎性反应是机体对损伤的一种保护性反应,其目的是将损伤源破坏、稀释并清除,与此同时也会引起不同程度的自身损伤。中性粒细胞弹性蛋白酶被认为是炎性反应的主要终效应因子,Elafin是内源性的弹性蛋白酶抑制剂,具有抗蛋白酶活性、抗炎活性和直接的抗微生物活性等重要作用。本研究首先利用牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立大鼠急性胰腺炎和胰腺炎合并肺损伤模型,之后给与重组人Elafin,通过急性胰腺炎大鼠血清生化指标检测,观察胰腺组织和肺组织病理学变化,考察重组人Elafin对大鼠急性胰腺炎及合并肺损伤的作用,对其作用机制进行探讨。本论文的创新之处在于:1)证实了Elafin对实验性大鼠急性胰腺炎的治疗作用,并对其作用机制进行探讨。2)证实了Elafin对实验性大鼠急性胰腺炎合并肺损伤的治疗作用,并对其作用机制进行探讨。国内外尚未见Elafin对大鼠急性胰腺炎和胰腺炎合并肺损伤作用的报道。
许春芳[4]2006年在《趋化因子在急性胰腺炎发病机制中作用及NAC干预的实验研究》文中进行了进一步梳理第一部分趋化因子MCP-1和MIP-2在实验性急性胰腺炎发病机制中的作用目的探讨趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在急性坏死性胰腺炎大鼠早期发病机制中的作用,并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对趋化因子表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术组(SO)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)3h、6h、12h组和NAC干预3h、6h、12h组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,NAC组在诱导ANP前0.5h给予腹腔注射NAC500mg/kg。检测血淀粉酶、胰腺脂质过氧化物(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),观察胰腺病理组织学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中MCP-1与MIP-2mRNA的表达,同时经免疫组化检测胰腺NF-κB与MIP-2蛋白的表达。结果假手术(SO)组胰腺MCP-1mRNA与MIP-2mRNA表达阴性或弱表达,ANP各组均有MCP-1mRNA与MIP-2mRNA表达,并随ANP病变的加重表达逐渐增强,浸润到胰腺组织的白细胞明显增多,白细胞有NFκB阳性表达,单核巨噬细胞有MIP-2阳性蛋白表达。MCP-1与MIP-2mRNA的表达与胰腺的病理损伤成正相关。经NAC干预后,丙二醛(MDA)生成减少,NF-κB活性下降,趋化因子的表达下调,白细胞浸润减少,组织损伤得到改善(P<0.05或0.01)。结论在ANP早期,存在NF-κB的活化和趋化因子的过表达,并参与白细胞的趋化作用。NAC除抗氧化作用外,可能通过抑制NF-κB的活化减少了趋化因子的转录与分泌,使胰腺损伤得到改善。第二部分趋化因子MCP-1和MIP-2在AP相关性肺损伤中的作用目的探讨趋化因子MCP-1与MIP-2在AP相关性肺损伤中的作用,观察NAC对其表达的影响。方法35只SD大鼠随机分为假手术组(SO)组、急性坏死性胰腺炎(ANP)3h、6h、12h组和NAC干预3h、6h、12h组。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP动物模型,NAC组在诱导ANP前0.5h给予腹腔注射NAC500mg/kg。检测血淀粉酶、肺泡灌洗液/血清伊文氏兰比值、髓过氧化酶(MPO),观察肺病理组织学改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中MCP-1与MIP-2mRNA的表达,同时经免疫组化检测肺NF-κB、MCP-1与MIP-2蛋白的
钱祝银[5]2002年在《重症急性胰腺炎治疗的基础和临床研究》文中进行了进一步梳理急性胰腺炎(acute panereatitis,AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)在当仍然威胁着人类的身体健康，依然是胰腺外科工作者争论和研究的热点问题。经过150多年的艰苦努力，虽然AP的研究无论在基础理论还是在临床治疗方法上均取得了突破性的进展，因此治愈率大大提高，但仍然困扰着广大医务工作者。 鉴于SAP的基础和临床研究的进展如胰腺滤泡细胞的变化、胰腺本身和胰外脏器的病理生理改变，本研究进行了有关这些方面的治疗SAP的基础和临床研究。 本论文由两部分组成： 第一部分 反义NF-KB P~(65)对大鼠实验性急性胰腺炎的作用及机理的研究 目的： 了解核转录因子NF-KB在实验性SAP模型动物的胰腺、肺脏和肾脏组织中的表达，以及反义NF-KB P~(65)对组织中NF-KB表达的影响、对SAP时胰腺的保护和治疗作用，探讨反义NF-KB P~(65)在SAP中的作用。 方法： ①模型的复制和严重度的判断：SAP模型的制备采用Aho等的方法即胆胰管内逆行注射5％的牛磺胆酸钠。②固相亚磷酸叁酯法人工合成 南京医科大学博士学位论文 反义w－。B产’寡核菩酸及其对照序列正义收－。B产’寡聚脱氧核替 酸，Rat P‘。antlsense Number of bases：21，Dations：6456。硷 基序列：＊＞＊＊MC＊M＊＊＊＊＊＊＜y，并进行全硫代磷酸化 修饰，为基因治 疗做准备。＠观察反义 NF－。B P“对 NF－。B P“白对一 制作用、反义 NF－。B P‘’对组织中 PLA；的作用：本研究采用腹腔内直 接注射反义和正义 NF－。B P‘’寡核菩酸于实验动物体内，应用免疫组 织化学方法门肥法）研究实验动物应用反义和正义呷－。B产’寡核一 菩酸后 12、2小小时胰腺、肺脏和肾脏组织中 NF－。B P‘’和 PLA；的表 达，一抗分别为 NF－。B P‘’单抗和 PLA单抗，其工作浓度为 1：10 0， 用PBS代替一抗为空白对照表达结果。结果判断：细胞染色呈棕黄色 为阳性。阳性率计算方法：数5－10个高倍镜视野；分别计算阳性细 胞数和总兰胞数，P性率一阳性细胞数／总细胞数 XI 00％。＠评价反义 NF－。B P‘’对 SAP时相关细月因子表达水平的影响：应用 ELISA法坝 定 TNF a、IL－10、IL－6、IL－10、IL－2。⑤反义呷－。B P“寡核菩酸 应用后对％P时胰腺病理改变的影响：采用常规石蜡切片；HE染色， 高倍镜观察并用 Spormann法进行胰腺病理定量分析。＠反义w－。B P‘’对血清中胰酶活化的影响：用干生化测定血清淀粉酶和酸碱滴定法 坝定血清PLA＊ 结果： ①各组在12、24小时胰腺组织的病理检查结果：组2门3．6 t 2．6、21．4士 2．8）、组 3（20．7土 3．4、22．1土 1．5）组 4（8．70土 1．8、 9．20 t 2．3）、组5（14．7 ti．9、12．3 t 2．7），组2和组3之间比较胰 腺病变程度无明显差异，但组2与组4、组5以及组4和组 5的组内一 和组间比较差异显着。③细胞固子的变化：在 12、24小时血清 TNF－ o（牦．7土1．3、卜．6土2．竹）U加1、工－lp（127土24、1托土盯） ng加工和 IL－6（248 t 34、351 26）pg加工白表达增力。，而 IL－2和”几刁 则未检测得到。给子反义呷－。B产‘腹腔注射后，预防组和治 疗组即组4和组5动物血清中促炎细胞因子的表达水平明显下降，它 丫 分别为 TNF－a（35．Iii．7、28．6 ti．61；3S．7 t 2．33、36．3 t 2．14） U／11，工－15（＊ 土14、79．4土22；94士＊、＊ 土＊．3）pg／＊ 工－6 （78 t 11、54 t 13；127 t 21、149 t 22）pg／。1。与 SAP组动物血清 2 南京医科大学博士学位论文 中相应细胞因子水平相比，差异明显（P＜O．OS）。且组4和组5比较， 差异亦显着。③NF－。B的表达：胰腺组织中 12、24，J、时组织中呷－ 。B产’表达的阳性细胞百分数的比较结果：叁组胰腺组织中的表达： 组2（89．7土7．8、74．1土3．1）％、组4（36．8土4．1、23．2士9．2）％、 组5（抡．9。1．9、而．7。8．3）％；叁组N卜。B产’表达的 尸性兰胞即－活化率具有明显差异。胰外组织中NF－。B P”表达的阳性细胞情况： 月脏组织中呷－。BP’表达的阳性兰月：组2（67．4士u．1、59．7土 13．4）％、组 4（49．3 t 9．2、28．7 ti 5．7）％、组 5（42．9 ti．9、30．3 士 5 0）％；肾脏组织中 NF－。B P”表达的 F性圭月：组 2（59．9 iii．4、 47 4土13．1）％、组4（38．7土4．3、19．4士12．4）％、组5
佟伟华[6]2005年在《人参二醇皂苷和地塞米松在大鼠重症胰腺炎治疗应用效果的对比研究》文中研究指明重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是普通外科的常见急重症,发病时时常并发多系统脏器功能不全(MODS),成为SAP的主要死亡原因。〔目的〕探讨人参二醇皂苷、地塞米松在重症急性胰腺炎治疗中的作用及机制。〔方法〕本次研究中我们应用胆总管逆行注射牛黄胆酸钠的方法制作大鼠SAP动物模型分为手术组(SAP)和假手术组(SO)、人参二醇皂苷组(PDS),地塞米松组(DEX),6h后杀鼠,在急性期观察大鼠各脏器的损伤情况,观察血清淀粉酶、肝肾功能、血清TNF-α,IL-6,肺脏湿/干重比值,脾脏淋巴细胞转化试验,免疫组化观察NF-κB等的改变。[结果]SAP发生后出现血清淀粉酶、血糖升高,血清钙离子水平下降,应用人参二醇皂苷、地塞米松后血清淀粉酶和血糖,血液浓缩现象较SAP组显着下降,PDS和DEX对血钙无明显影响,SAP大鼠胰腺出现出血坏死和大量炎细胞浸润,肝脏、肺脏、小肠损伤,应用PDS、DEX后减轻,二者抑制了炎症介质和NF-κB的产生。〔结论〕大鼠动物模型出现明显的重症急性胰腺炎改变,各个脏器出现明显损伤,应用DEX、PDS后NF-κB有所减少,血清炎症介质表达水平下降,达到保护脏器的目的。两种药物对SAP大鼠淋巴细胞功能有一定的促进作用,促进淋巴细胞转化,PDS在治疗中可以起到抑制炎症反应、保护多脏器功能,减少肺水肿的作用,由于没有明显副作用,多方面功能可以代替DEX.
潘小季[7]2006年在《甘遂和低分子量肝素联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验和临床研究》文中研究表明背景 SAP发生后，炎症介质激活的级联放大反应，导致微循环障碍，引发全身炎症反应综合症和多器官功能衰竭。近年来发现，炎症介质、细胞因子在SAP发生发展中起重要作用，因此，抑制炎症介质、细胞因子的过度释放和改善微循环是治疗SAP的两条重要途径。我们以往的实验证明，低分子量肝素能够改善大鼠SAP的微循环和抑制SAP的炎症反应；甘遂有增强免疫、抗炎及改善胃肠道微循环的作用。本实验主要研究甘遂和低分子量肝素联合应用对SAP治疗是否有协同作用。 方法 将SD大鼠150只随机分为5组：(1)假手术组(A组)：30只；(2)重症急性胰腺炎组(B)：30只；(3)重症急性胰腺炎甘遂治疗组(C组)30只；(4)重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组(D组)30只；(5)：重症急性胰腺炎低分子量肝素和甘遂联合治疗组(E组)30只。各组在制成模型后2h、6h、12h、24h分别采集血标本和组织标本，进行如下指标检测：(1)血清淀粉酶；(2)血清TNF-α和IL-6水平；(3)血浆和胰腺组织TXB2／6keto-PGF1 α水平；(4)胰腺组织NF-κ B／P65和COX-2的蛋白的表达；(5)胰腺、肺、肝、肾组织HE染色光镜检查；(6)胰腺组织电镜检查；(7)各组3d的死亡率。 结果 (1)血清淀粉酶：与A组相比，B组(SAP组)血清淀粉酶水平2h就显着升高，6h达高峰，各时间点均显着高于A组(p＜0.05)；C、D、E组与B组比较，在12h、24h时间点均有显着降低(p＜0.05)，但仍高于A组(p＜0.05)。C、D、E叁个治疗组在各时间点无显着差异。(2)血清TNF-α、IL-6水平：与A组相比，B组的这两个指标有显着升高；C、D、E组与B组比较，除2h外，各时间点均有显着降低(p＜0.01)，但仍高于A组(p＜0.05)，C、D、E叁个治疗组在各时间点无显着差异。(3)胰腺组织、血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值：TXB2含量，与A组比较，B组TXB2含量在2h就显着升高，6h达高峰，以后仍维持在较高的水平(p＜0.01)；C、D、E组TXB2含量较B组在6、12、
张少辉[8]2004年在《自拟东方胆舒汤预防急性胰腺炎重型化42例临床观察（附：床旁CVVH治疗重症胰腺炎1例报告）》文中研究说明目的: 近年来, 急性胰腺炎的发病率有上升趋势 ,轻型急性胰腺炎( Mile acutepancreatitis ,MAP) 有自限性, 及时治疗预后良好; 重型急性胰腺炎 (Severe acutepancreatitis, SAP) 临床过程凶险 ,虽然目前治疗方法有很大改进 ,但病死率仍徘徊在 20左右.中医药治疗急性胰腺炎的疗效已经肯定, 临床研究的焦点集中在抑制胰酶激活与炎症介质释放, 抗内毒素血症等核心的病理生理过程 ,而对急性胰腺炎早期始动环节如胆胰管梗阻的缓解 ,胰腺微循环的改善研究甚少, 防止急性胰腺炎的重型化 ,应包含两个层次上的内容:① 防止轻型胰腺炎向重型的转化;② 防止重型胰腺炎病情的进一步加重, 恶化 ,在引起急性胰腺炎的病因中, 胆, 胰管梗阻及胆胰返流被认为是其中最主要的因素之一. 因此,只要有效改善或者预防胆胰管梗阻及胆胰返流, 对重型化的预防有积极意义. 我科自拟东方胆舒汤( Dongfang DanShu Decoction, DDSD) 重用生大黄 ,柴胡, 茵陈叁味中药, 旨在观察东方胆舒汤早期预防急性胰腺炎重型化以及降低并发症发生率的作用 ,探讨该方早期促进轻型急性胰腺炎病情趋向自限的相关机制. B 组有 1 例死亡患者, 治疗期间采用持续性静脉静脉血液滤过( Continuous venou-venous hemofiltration ,CVVH )的方法, 治疗过程中病情趋向稳定, 我们作为个案提出, 目的是探讨连续性静脉-静脉血液滤过( Continuousvenou-venous hemofiltration ,CVVH) 在重症急性胰腺炎临床治疗中的应用价值及作用机制. 资料与方法: 回顾性分析我科自1999年12月~2003 年12 月四年间收治的47 例急. 慢性胰腺炎患者病历资料. 按 2000 年中华医学会外科学分会胰腺外科组修订诊断标准选择其中42 例入院诊断符合轻型胰腺炎患者的病历资料 ,其中21 例采用中西医结合的方法治疗,中药运用自拟东方胆舒汤保留灌肠(A) 组 ,另外21 例采用单纯西医治疗作为对照 (B)组,比较各组入院情况, 恢复进食及排气时间, 住院天数和并发症发生情况 .比较两组胆管扩张改善情况, 并运用 APACHE Ⅱ评分标准于入院第 1, 3, 5, 7 天对各组疗效进行评价 ,比较两组疗效的差异. 在个案报道中, 行 CVVH 治疗的患者经右侧股静脉穿刺置入双腔导管 ,进行CVVH 共计 61 小时, 滤过速度 150ml/h ,每小时更换滤液一次, 连续观察血滤前, 血滤第 1天, 血滤第2 天 ,血滤后, 死亡前1天清晨7am 体温 ,白细胞计数, 动脉血气包括氧合指数,FiO2变化, 生化指标包括尿量 ,内生肌酐清除率 (CCr) 变化及其这些指标所反映的病变进展情况, 计算各天的APACHE 评分值 ,评估个体风险系数R 及死亡风险率并进行比较. 结果: 42 例患者共治愈20 例, 占总病例数的47.62%,总有效率80.95%.其中A 组总有效率 95.24%,明显优于 B 组 66.67%. 两组比较有显着差异性( P<0.05).A 组在恢复排气时间, 症状体征消失天数, 住院天数方面明显短于B 组( P 0.05). 而且B 组并发症发生7 例, 其中 1 例死亡, 2 例转为慢性胰腺炎 .1 例并发胰腺假性囊肿 ,3 例因胆总管结石合并急性胆管炎中转手术 ,并发症率高于 A 组. A 组仅 1 例发生并发症, 经积极保守治疗治愈出院, 两组治疗前后胆总管下端直径, APACHE Ⅱ评分值A 组较B 组相比下降明显, 有显着差异性( P 0.05),以治疗后第3 天最为明显( P<0.01). 此后保持稳定, 在个案报道中, 尽管患者最终死亡, 但结果显示血滤第 1, 2 天患者体温, 白细胞计数, 动脉血气, 生化指标迅速恢复正常或趋于正常值, 氧合指数升高 ,相应呼吸机PEEP参数下调, 吸氧浓度下降, APACHE<WP=5> 分值及个体死亡风险率也较低,明显优于血滤前及血滤后,突然中断CVVH后病情较前相比急剧恶化 MODS 难以纠正,死亡前各项指标与相应病情较其他时期为最差 结论:应用自拟东方胆舒汤的中西医结合疗法,对重型急性胰腺炎的发生有显着的预防作用,能明显降低并发症的发生率,改善胆管扩张状况,减轻胆胰管梗阻,而且使急性胰腺炎的急性生理过程在早期就保持稳定,方中重用生大黄,柴胡,茵陈叁味中药可能起主导作用,其作用机制的早期关键环节可能为,强烈抑制 Oddi 氏括约肌的收缩而减轻胆胰管的压力,拮抗由于生长抑素八肽, 善宁对 Oddi 氏括约肌的轻度收缩作用,早期实现胆汁及胰液的内引流,限制胰酶激活,稳定胰腺细胞溶酶体膜,另外全方能改善胰腺微循环,抑制促炎细胞因子激活与释放,预防炎症反应的启动及内毒素血症发生,同时,运用APACHE,评分进行动态的观察比较,对急性胰腺炎患者群体病情预后的预测较为准确,更具客观性,在急性胰腺炎外科临床中有一定的应用价值,另外,应用 CVVH 治疗重症急性胰腺炎并发多器官功能障碍 (Multiple organ dysfunction syndrome, MODS).能够显着的改善或抑制病情进展,其中对肾功能障碍的改善尤为明显,内生肌酐清除率显着增高,尽管氧分压在治疗前后未见明显改善,但实际上在抑制ARDS,病情进展的治疗中,氧合指数明显升高,说明CVVH 对氧合状况的改善有一定作用,而且呼吸机,PEEP 参数下调,吸氧浓度下调,反映肺顺应性的指标之一,,肺泡,毛细血管氧压差 AaDPO2 在治疗期间趋近正常,也说明CVVH 能改善肺
吴朝阳[9]2008年在《CRP、IL-6、IL-8、TNF-α在重症胰腺炎治疗前后变化的临床研究》文中指出目的观察重症胰腺炎(SAP)患者治疗前后炎症细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)水平的动态变化,评价其作为SAP预测指标的诊断价值,为临床判断预后、考核疗效提供实验室指标。方法选择2007年11月-2008年8月于自治区人民医院胰腺外科就诊的急性胰腺炎患者(包括15例重症胰腺炎患者和30例轻型急性胰腺炎患者),同时选取20例健康人为正常对照组。于治疗前后分别取患者静脉血5毫升,分离血清,并分别测定治疗前后轻型急性胰腺炎患者与重症胰腺炎患者的TNF-α、IL-8、IL-6及CRP变化水平。结果治疗前,SAP患者TNF-α、IL-8、IL-6及CRP较AP组和正常对照组均有显着增高(P<0.05);而治疗后,SAP患者IL-6及CRP水平与治疗前相比显着降低(P<0.05),而TNF-α和IL-8水平与治疗前相比无显着改变(P>0.05)。结论:IL-6及CRP可能能够早期预测急性重症胰腺炎预后,并能够在一定程度上反映出疾病的严重程度,同时有助于临床疗效的判断。而TNF-α和IL-8在预测及反映疾病严重程度和临床疗效判断方面仍需要进一步证实。
张大鹏[10]2011年在《中西医结合治疗重症急性胰腺炎的疗效评价》文中认为研究一重型胰腺炎合并肺损害相关因素分析目的：研究与重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损害过程中的临床特征和中医舌脉、证候变化规律。方法：依托国家科技部支撑计划课题“重症急性胰腺炎中西医结合治疗疗效评价研究”,收集2007年7月至2010年7月所收治的急性反应期SAP病人102例,回顾性分析与重型胰腺炎肺损害相关的临床特征,如：临床生化指标、住院费用、住院时间、死亡率等；及中医观察舌脉变化与重型胰腺炎肺损害的相关性。结果：急性反应期102例,肺损伤39例,其中ALI24例,ARDS15例,肺损伤组死亡5例,无肺损伤组死亡1例(p<0.05)。无肺损伤的重型胰腺炎平均住院28.48天；合并肺损伤组平均住院59.46天(p<0.05)。无肺损伤的重型胰腺炎平均住院费45663.47元；合并肺损害组平均住院费86695.71元(p<0.05)。无肺损伤的重型胰腺炎APACHE Ⅱ评分平均值6.97±3.44；合并肺损害组APACHE Ⅱ评分平均值11.79±6.93(p<0.05)。无肺损伤的重型胰腺炎Balthazar CT评分平均值4.81±0.88；肺损伤的重型胰腺BalthazarCT评分平均值4.82±1.23(p>0.05)。两组苔色均以黄白苔为主,脉象以弦脉为主,肺损伤组红绛舌比例更高。Logic回归分析提示,尿素氮、红细胞、白细胞及血纳与重型胰腺炎合并肺损害有相关性。结论：重型胰腺炎肺损害的发生与患者年龄、性别、病因及合并症均无关,与APACHE Ⅱ评分相关,而与BalthazarCT评分无关。重型胰腺炎合并肺损伤时毒热炽盛更为明显。临床生化化验指标对肺损害的预测具有一定作用,主要的预测指标为血尿素氮及红细胞、白细胞、血钠。研究二中西医结合治疗重症急性胰腺炎的疗效评价目的：采用多中心、中央随机、空白对照、医患双盲的研究方法,观察中西医结合方案对于SAP早期治疗效果进行评价。方法：依托国家科技部支撑计划课题“重症急性胰腺炎中西医结合治疗疗效评价研究”,收集多中心2007年7月至2010年7月所收治的急性反应期SAP病人254例,分为中西医结合治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),收集入院时、第1、3、5、7、14天的数据,观察死亡率、临床疗效、重症度变化、感染情况、C-反应蛋白(CRP)、治疗经济学情况等。结果：SAP急性反应期的病人254例,治疗组121例和对照组133例；治疗组的死亡率为2.5%(3/121),对照组的死亡率为6.8%(9/133)；治疗组和对照组总疗效率分别为85.8%和67.6%,两组之间有显着性差异；两组患者的重症度评分呈进行下降,入院时和第1d两组患者的APACHE-Ⅱ评分没有差异,在第3、5、7、14天,治疗组的APACHE-Ⅱ评分明显低于对照组,而CT重症度评分比较无显着性差异；治疗组的继发感染发生率为10.7%(13/121),对照组为36.1%(48/133),两组比较有显着差异,细菌感染的时间多出现在发病的1～2周,以革兰氏阴性菌、混合感染为主；入院时、治疗后的第1、3天两组患者血清CRP水平比较无明显差异,从治疗后的5天开始,5、7、14d的CRP水平均有显着性差异；两组存活病人卫生经济学比较,治疗组的抗生素使用时间(平均21.8天)明显短于对照组(平均39.7天),治疗组的住院天数(平均24.5天)明显短于对照组(平均48.3天),治疗组的住院费用(平均37661.36元)明显低于对照组(平均54423.83元)。结论：中西医结合方案通过多环节、多层次对的SAP发生和发展起到较好的控制和治疗效果,并可防止病情进一步恶化,具有明确的社会经济学优势。研究叁淋巴管结扎对急性胰腺炎大鼠肺损伤的影响目的：通过结扎腹腔淋巴管的急性胰腺炎大鼠模型,评价淋巴管结扎对急性胰腺炎肺损伤的保护作用。方法：制造淋巴管结扎大鼠模型,在该模型基础上对大鼠应用雨蛙素诱导急性水肿型胰腺炎(A组)。同时设立单纯结扎组(B组)、单纯胰腺炎造模(C组)和假手术(D组)。造模后六小时采集血浆及肺泡灌洗液。血浆及肺泡灌洗液通过ELASE进行细胞因子IL-1、ICAM-1、及ANG-2检测,肺泡灌洗液测定MPO和蛋白定量。结果：A、B、C、D组间造模后死亡率及肺的干湿重无差别；四组间MPO测定C组与A、D组均有差异(P<0.05)。蛋白测定,A组与C组有差异,D组与其他叁组均有差异。细胞因子检测,血液中细胞因子表达数值离散,无法统计学比较；在肺泡灌洗液中,IL-1在急性胰腺炎造模的A、C组表达高于B、D组(p<0.05)；ICAM-1在四组间表达无差异；A组ANG-2表达低于C组(P<0.05)。结论：经淋巴管结扎处理的大鼠急性胰腺炎模型其肺脏损害比较单纯开腹并胰腺炎造模的对照组,其肺泡灌洗液中ANG-2、ICAM-1表达减低,同时肝脏、肺脏的白细胞浸润减轻,肺泡内蛋白渗出减少。因此,我们认为,淋巴管结扎对雨蛙素诱导的大鼠胰腺炎合并肺损害具有保护作用。
参考文献：
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[8]. 自拟东方胆舒汤预防急性胰腺炎重型化42例临床观察（附：床旁CVVH治疗重症胰腺炎1例报告）[D]. 张少辉. 北京中医药大学. 2004
[9]. CRP、IL-6、IL-8、TNF-α在重症胰腺炎治疗前后变化的临床研究[D]. 吴朝阳. 新疆医科大学. 2008
[10]. 中西医结合治疗重症急性胰腺炎的疗效评价[D]. 张大鹏. 天津医科大学. 2011