急性肾功能衰竭的临床诊治分析论文_韩永双

急性肾功能衰竭的临床诊治分析论文_韩永双

韩永双

(黑龙江省农垦北安管理局中心医院 黑龙江 农垦 164000)

【摘要】 目的:对急性肾功能衰竭的临床诊治方法进行分析与讨论。方法:收取2014年我院收取的32例急性肾功能衰竭的临床资料,对其进行回顾与分析。结果:所有32例患者肾功能完全恢复正常。结论:引起急性肾功能衰竭的病因中,将近一半的病因为内科疾病,应该在确诊后立即进行治疗,及早的诊断与及时的治疗是降低急性肾功能衰竭发生率和死亡率的重要方法。

【关键词】 急性肾功能衰竭;诊治;分析

【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)21-0124-02

急性肾功能衰竭是指各种原因所导致的肾功能急剧的减退,从而产生出的一系列代谢产物潴留和水及电解质以及酸碱平衡紊乱等临床症状,是严重危害人类健康的疾病之一。各种原发病引起的急性肾功能衰竭有不同的治疗方法,预后与早期诊断和正确治疗密切相关,诊治不当则可能会导致肾功能损害进入不可逆阶段。

1.资料与方法

1.1 一般资料

2014年我院收治32例急性肾功能衰竭患者,其中男性患者19例,女性患者13例,年龄最小的为20岁,最大的为65岁,平均年龄33±2岁。病因为内科疾病的患者14例,中毒性疾病的患者12例,其余6例患者病因为外科疾病。

1.2 方法

1.2.1一般治疗 有失血、失液或休克表现者应给予输血、输液、输注血浆或蛋白,补充血容量,抗休克治疗。有感染性疾病者应尽早给予敏感抗生素抗感染治疗,应选用无肾毒性或肾毒性低的药物,并按内生肌酐清除率调整药物剂量[1]。有心力衰竭者可给予强心药,改善心功能,纠正心衰。严格限制钠和水的入量,按照“量出为人”的原则补充入液量。每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量,由于非显性失液量和内生水量估计较困难,每日大致的进液量,可按前一日尿量加500毫升进行计算。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆发热患者只要体重不增加可增加进液量,透析支持下可适当放宽入液量。补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢,有助于损伤细胞的修复和再生,提高患者生存率。

当血钾超过6.5mmol/L,心电图表现为QRS波群增宽等明显变化时,应给以紧急处理,10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后静脉缓慢注射;5%碳酸氢钠100~200ml静脉滴注;50%葡萄糖溶液50ml加普通胰岛素10U缓慢静脉注射;口服离子交换树脂15~30g,每日3次;急症血液透析,适用于以上措施无效或伴有高分解代谢者,为治疗高血钾最有效的措施。当HCO3-低于15mmol/L时,可给予5%碳酸氢钠,自l00ml开始,后可酌情加量,对于严重酸中毒者。应进行血液透析治疗。

急性肾衰合并心衰者,对洋地黄制剂疗效差,且易发生洋地黄中毒,应谨慎使用。血管扩张剂以扩张静脉,减轻前负荷的药物为主。急性肾功能衰竭对利尿剂反应差。容量负荷过重的心力衰竭最有效的治疗是尽早进行透析治疗。

另外多尿治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症及防止各种并发症,已透析患者逐渐减少透析次数至血肌酐和尿素氮降至正常后停止透析。

1.2.2透析疗法

透析疗法在治疗急性肾功能衰竭中占有重要地位,能有效地纠正水中毒、电解质紊乱,排出尿毒症毒素,使急性肾功能衰竭的治疗和预后得到很大改进[2]。目前主张早期透析或预防性透析,上述指标只作参考,不宜等病情严重后才开始透析治疗,原则上早做、多做,如少尿3天以上病情有加重趋势时,即可考虑透析治疗。血液透析效率高,起效快,治疗时间短,常首选,但血流动力学影响大,有出血倾向者风险大。腹膜透析无需抗凝和很少发生心血管并发症,但透析效率低。连续性肾脏替代治疗适合于多器官功能衰竭患者,具有血流动力学稳定的优点,对血流动力学不稳定的患者较为安全。

2.结果

32例急性肾功能衰竭患者中,无尿型22例,少尿型7例,非少尿型3例。所有32例急性肾功能衰竭患者的肾功能完全恢复正常。

3.结论

起始期的患者临床表现不明显,容易忽视。此期主要为原发病的表现,如失血、缺血、低血压、重症感染等。维持期中患者病程持续时间不定,主要表现为尿毒症症状。水、电解质紊乱和酸碱平衡失调,可表现为代谢性酸中毒,高钾血症,低钠血症,低钙、高磷血症。全身并发症表现为消化系统症状。可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻及消化道出血。循环系统症状。出现高血压、心力衰竭、肺水肿及各种心律失常。呼吸系统表现。可出现咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难及肺内感染。血液系统表现。出现出血倾向和贫血。神经系统表现。出现意识障碍、抽搐、昏迷。泌尿系统表现。主要为尿液异常、少尿或无尿,也可无明显少尿。恢复期持续1至3周,肾小球滤过率逐渐恢复正常,尿量开始增多,可有多尿表现,尿量每日可达3至5升或更多。

在正常生理情况下,肾小球滤过膜具有分子屏障和电荷屏障,能阻止绝大部分血浆蛋白滤过到肾小囊腔原尿中,只有极少量的血浆蛋白进入到原尿[3]。当这些屏障受损时,导致原来不能滤过的大分子蛋白和中分子蛋白都可以大量的漏出,致使原尿中蛋白含量增多,当原尿中蛋白增多明显超过近曲小管回吸收量时,便形成大量蛋白尿。肾病综合征时导致低白蛋白血症的原因较复杂,尿中丢失大量白蛋白是根本原因。抗凝及纤溶因子减少,纤维蛋白原和部分凝血因子升高,则易导致肾病综合征患者血液呈高凝状态;此外,金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少,使患者易出现微量元素缺乏、内分泌紊乱等并发症。肾病综合征患者因低白蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,血液中的水分从血管腔漏出到人体组织间隙,是造成肾病综合征患者水肿的基本原因。肾病综合征水肿患者血容量正常,甚至增多,血浆肾素水平正常或下降,提示肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机制来解释,某些原发于肾内钠、水潴留的因素在肾病综合征水肿发生机制中也起一定作用。

【参考文献】

[1] 李莉,李荣藻,胡春梅,邓行江.急性肾功能衰竭148例临床分析[J].中国综合临床.2003.19(4):359-360.

[2] 李明喜,高瑞通.急性肾功能衰竭的诊断思路与处理原则[J].中国全科医学.2004.7(16):1140-1141.

[3] 陈楠,张文,俞海瑾,陈晓农,严富洪,朱萍,汪美煜.急性肾功能衰竭的流行病学研究[J].上海医学.2001.24(4):239-342.

论文作者:韩永双

论文发表刊物:《医药前沿》2016年7月第21期

论文发表时间:2016/8/1

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