汪文兵 章瑞祥 杨凌飞（通讯作者）
（皖南医学院第二附属医院 安徽 芜湖 241000）
【摘要】 目的：探讨高血压患者导致左心室肥厚相关因素，为改善左室肥厚提供依据。方法：收集皖南医学院第二附属医院2013年10月至2014年10月因高血压住院患者206例，根据患者心脏超声结果分成左心室肥厚组和左心室正常组。以LVMI为因变量，病人性别、吸烟、病人年龄、体重指数、糖尿病、收缩压、舒张压、高血压、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇肌酐、肌酐、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、Cys-C、尿酸、服用ACEI/ARB、服用CCB、服用B受体阻滞剂、服用利尿剂为自变量，进行Logistic回归分析。结果：通过左心室肥厚多元Logistic回归分析显示：患者年龄、吸烟、体重指数、糖尿病、收缩压、舒张压、高血压年限、Cys-C、尿酸与左心室肥厚相关，OR值均大于1.0（P＜0.05）；服用ACEI/ARB、服用CCB、服用B受体阻滞剂与左心室肥厚相关，其OR值均小于1.0（P＜0.05）。结论：患者年龄、吸烟、体重指数、糖尿病、收缩压、舒张压、高血压年限、Cys-C、尿酸是高血压患者产生左心室肥厚的危险因素，服用ACEI/ARB、CCB、B受体阻滞剂降血压药物是左心室肥厚的保护因素。
【关键词】 左室肥厚；高血压；超声心动图
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）30-0076-03
高血压（HT）是心血管最常见的危险因素，大约占心血管总风险因素的50%[1]。在发展中国家，HT及相关因素占成年人的一半[2]，也是临床处方药的主要指征[3]。据估计在我国18岁以上成人中有2.7亿高血压患者，占全球总高血压患者的1/5[4]。高血压是引起左心室肥厚(LVH)最常见的原因。既往多项研究[5-8]表明LVH可导致充血性心力衰竭、室性心律失常、冠心病及猝死等心血管事件的发生，因此早期发现LVH可以预防心血管事件发生。诊断LVH主要通过心脏超声检查，但该操作受检查者水平影响及重现性差，本研究拟观察高血压患者，分析引起LVH的相关因素。
1.一般资料与方法
1.1 研究对象
连续性收集皖南医学院第二附属医院心内科2013年10月至2014年10月因高血压入院的206例住院患者，患者中男106例，女100例，年龄41岁～79岁，平均年龄（67.35±11.96）岁。入选标准：（1）患者年龄在40～80岁之间；（2）患者完善动态血压及心脏超声检查；（3）动态血压结果判断高血压患者：全天（24h）＞130/80mmHg,白天＞135/85mmHg，夜间＞120/70mmHg。排除标准：经询问病史、体检及实验室检查，排除外瓣膜性心脏病、先天性心脏病、结缔组织病、原发性心肌病、心包疾病、病毒性心肌炎。
1.2 方法
收集所有入选患者入院时的一般资料，包括性别、年龄、身高、体重。收集患者的血液标本：所有高血压患者抽血前1天晚间10点后开始禁饮食，晨起空腹，抽取肘静脉血6～8毫升，测肝功能（包括AST、ALT）、血糖、血脂（包括TG、TC、LDL-C、HDL-C）及肾功能（包括sCr，Cys-C，UA）。通过日本爱安德公司生产TM2430动态血压监测仪器，经TM2430支持的统计分析软件，通过计算动态血压平均值。LVH测定是通过心脏彩色多普勒（美国GE公司生产的Vivid 7型心脏彩色多普勒检查仪）检查获得，测量左心室舒张末期内径(LVDd)、心室收缩末期内径(LVDs)；标准心尖四腔心及二腔心切面，应用双平面Simpson法测量左心室舒张末容积(LVVd)、左心室收缩末容积(LVVs)和左心室射血分数(EF)，采用M型测量室间隔厚度(IVST)及左心室后壁厚度(LVPWT)，连续测3个心动周期，取平均值。上述操作由超声科同一名医师执行。参照Devereux[9-11]公式计算左心室心肌重量指数(LVM I)：左心室心肌重量(LVM)=0.8×1.04［(LVDd +IVST + LVPWT)3-LVDd 3］+0.6；LVMI=LVM/BSA。LVH诊断标准[11]：LVM I＞125g/m2（男）或120 g/m2（女）。
1.3 统计学方法
运用SPSS.18.0统计软件加以分析，各项检测指标中连续性变量的临床资料的用均数±标准差（Mean±SD）表示，计数资料采用率及样本构成比表示，以LVMI为因变量，以血压水平、高血压诊断年限、服用不同的降压药物为基础变量，结合年龄、性别、吸烟、饮酒、基线血清血肌酐（sCr）、血糖、尿酸、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）等因素进行Logistic回归分析。采用SPSS软件包中logistic模块的Wald向前进入法，检验水平为α=0.05，P＜0.05有统计学意义。
2.结果
2.1研究对象的基本情况
最初入选患者248例，其中监测数据不足（依TM2430监测仪标准，连续3次或共5次未能获取可靠数据）者28例，主动退出试验者14例，此42例未纳入数据分析，详见表-2-1。
表-2-1 研究对象的基本情况（例数=206）
2.2 LVH及各检测指标的的Logistic分析
以病人性别、吸烟、病人年龄、体重指数、糖尿病、收缩压、舒张压、高血压、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇肌酐、肌酐、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、Cys-C、尿酸、服用ACEI/ARB、服用CCB、服用B受体阻滞剂、服用利尿剂为自变量，按LVMI为因变量，采用SPSS软件包中logistic模块的Wald向前进入法，p=0.05。利用逐步Logistic回归分析法建立的模型，具体见表2-2。
表2-2 各项高血压指标建立的logitic分析结果
3.讨论
LVH是左心室对慢性压力和容量负荷增加的一种适应性改变，在发病早期可以维持心室收缩功能，增加心肌收缩力，降低能量消耗。但压力持续存在，降低冠状动脉的灌注储备和左心室舒张期功能，降低心脏功能。既往研究报道LVH可诱发心律失常，增加猝死的危险性[12]。
本研究中通过LVMI对左室肥厚程度进行定量，是临床较常见评价LVH程度的指标。长期高血压使心脏持续处于超负荷状态，导致心肌细胞肥大，引起左室肥厚，左室重量增加。大约有20％～40％的患者存在LVH，本研究结果显示高血压年限与左室肥厚相关，与既往研究报道[6]相一致，但既往研究没有显示彼此间的量化关系。
高血压引起LVH研究显示[13]主要通过血流动力学及体液调节异常所致，两者间相互作用，最终是肾素-血管紧张素-醛固醇系统（RAAS），激活血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），促使醛固醇和心肌细胞表面受体结合，导致胞内蛋白质合成，增大细胞体积；AngⅡ影响心肌间质的增生和重塑，促使心肌细胞肥大。
本研究结果表明，ACEI/ARB可以防止LVH的形成。与既往研究结果[14-15]相同显示，ACEI不但具有降压作用，而且可逆转心肌肥厚，主要通过减少心肌细胞凋亡，改善患者心室重构。AngⅡ受体调节血管肥大、细胞生长及血管重构、抑制细胞生长及分化，影响心肌细胞肥大和心肌间质纤维化。
CCB可扩张阻力心血管，降低心脏后负荷，以此减轻心脏做功，据刘燚等研究显示[16]表明长期服用CCB可有效减少患者左室后壁厚度、室间隔厚度、左室重量、左室重量指数及左心室功能，对LVH逆转有重要的临床价值，该结果与本研究相一致。
β受体阻滞剂降低心脏交感神经，通过负性机制，延长舒张期，进而增加左室舒张功能，进而逆转LVH，恢复心脏结构。据相关研究表明[17-18]，患者服用β受体阻滞剂有效改善左心室结构，使左心室肥厚降低，有效促进左心室肥厚逆转，恢复心脏正常心态结构，防止心源性猝死，改善心脏功能，该结果与本研究相一致，β受体阻滞剂是LVH的保护因素。Assadi[19]及我国马彬等[20]研究表明CRP可能参与了原发性高血压的发病及病理变化过程，与LVH密切相关。
综上所述，长期HT是引起LVH的主要因素，LVH同时伴有体重增加、糖尿病发生、尿酸及Cys-C升高。降血压可以逆转LVH，主要通过抑制RAAS及交感神经、降低心脏后负荷，以此减轻心脏做功，最终影响血流动力学及体液调节逆转LVH,减少心脏不良事件。该研究为临床降血压提供合理用药，不仅阻滞高血压LVH发展，还能逆转LVH，从而改善高血压患者的临床预后，降低各种心血管病的发病率及病死率。
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论文作者:汪文兵,章瑞祥,杨凌飞（通讯作者）
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第30期供稿
论文发表时间:2016/1/21
标签：肥厚论文; 高血压论文; 左心室论文; 患者论文; 心肌论文; 心脏论文; 受体论文; 《医药前沿》2015年第30期供稿论文;