顾伟祥1?王永飞2? 程中鼎2
（1河南省项城市第二人民医院 ?河南项城466232）
（2河南省项城市第一人民医院 ?河南项城466200）
【摘要】 目的：观察硫辛酸联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：糖尿病周围神经病变患者86例，随机分为治疗组和对照组各43例，治疗组给予硫辛酸600mg加入0.9%氯化钠液250mL中静滴+胰激肽原酶40U肌注，每日1次，对照组给予甲钴胺0.5mg肌注，每日1次，2组均连续治疗14d，比较2组疗效，观察治疗前后神经传导速度。结果：治疗组有效率83.72%，对照组有效率46.51%，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）；2组治疗后正中神经、腓总神经、胫神经运动传导速度（MCV）及感觉传导速度（SCV）均较治疗前增加（P<0.05)，治疗组和对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：糖尿病周围神经病变患者经硫辛酸与胰激肽原酶联合治疗效果显著。
【关键词】糖尿病周围神经病变；硫辛酸；胰激肽原酶；联合
【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）14-0180-02
糖尿病周围神经病变（DPN）属于糖尿病患者常见的神经系统并发症，也是导致糖尿病患者残疾的主要原因，发病率约占糖尿病患者总数的60%～90%，发病后将对其机体运动、自主、感觉等神经造成影响，使患者生活质量严重降低[1]。其发病机制与微血管病变，代谢紊乱及神经营养因子等多种因素有关。硫辛酸即可以改善胰岛功能和葡萄糖代谢，还可以保护神经细胞[2]。胰激肽原酶改善糖尿病患者内皮系统功能，防止血管并发症的发生、发展[1]。
1.资料与方法
1.1 一般资料?
2010年6月—2014年10月本院住院糖尿病周围神经病变86例，男46例，女40例；年龄58～75岁；均为2型糖尿病，诊断符合1999年WHO标准；糖尿病病程5～12a；并符合以下标准：（1）临床表现为肢体针刺样、烧灼样疼痛，麻木、蚁走感，发凉，手套、足袜套感。（2）肌无力，跟腱反射减弱或消失。（3）经神经电生理检查示可知具有2个或以上数量的外周神经传导速度呈降低状态。排除标准：因外周动脉疾病所致下肢疼痛；具有腰椎病变、末梢神经炎（中毒性）、多发性神经炎（感染性）、酒精中毒（慢性）等情况；因药物、中毒、肿瘤、遗传等非糖尿病因素所致周围神经病变患者；存在高渗性昏迷、糖尿病酮症、肝肾功能损害（严重）、心功能不全、感染性疾病（全身）等情况者。将86例患者分为治疗组和对照组各43例，2组性别.年龄.病程等一般资料比较无统计学意义（P＞0.05）。
1.2 方法
治疗期间继续治疗糖尿病及其他慢性病，禁用末梢血管扩张药及尿激酶、肝素、止痛药、华法林、糖皮质激素等影响神经功能的药物。对照组：给予甲钴胺注射液0.5mg/次，1次/d，肌肉注射，连续14d?。治疗组：硫辛酸600mg加入0.9%氯化钠液250ml中静滴+胰激肽原酶40U肌注，1次/d,?连续14/d。
1.3 观察指标
比较2组治疗前后患者临床症状改善情况，测定正中神经、腓总神经、胫神经的传导速度，其中包括运动神经、感觉神经传导速度（即MCV、SCV）。
1.4 疗效判定[3]
（1）显效：经治疗后相关临床表现（肢体感觉异常、体征）均消失，实施肌电图检查可知各类神经传导速度恢复正常或较之前增加幅度≥5m/s；(2)有效：经治疗后相关临床表现有所改善，实施肌电图检查可知各类神经传导速度较之前增加幅度〈5m/s；(3)无效：经治疗后相关临床表现未改善甚至加重，体征及肌电图无明显改善甚至恶化。总有效率=(显效+有效)/总例数 ×100%?。
1.5 统计学处理?
应用SPSS15.0软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，比较采用t检验，计数资料用x2检验，P<0.05为差异统计学意义。
2.结果
2.1 2组治疗前后不同神经MCV及SCV比较?
2组治疗后正中神经，腓总神经，胫神经MCV及SCV均较治疗前增加（P<0.05)，治疗后治疗组正中神经、腓总神经、胫神经MCV及SCV与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05)。见表1。
2.2?2组疗效比较，治疗组显效14例，有效22例，无效7例，总有效率83.72%；对照组显效3例，有效17例，无效23例，总有效率46.51%，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
3.讨论
糖尿病周围神经病变（DPN）的发生是多因素的，其确切的发病机制目前并不清楚，高糖毒性，多元醇途径的激活，晚期糖基化终末产物（AGES)，氨基已糖，二脂酰甘油/蛋白激酶（PKC)，氧化应激和炎症都在糖尿病神经病变中发挥作用。糖尿病慢性并发症统一机制提出氧化应激是其中心环节，其可进一步激活DPN发病的四条重要途径，即多元醇，AGES，已糖胺及PKC通路[4]。硫辛酸属于强效抗氧化剂，因其独特的双硫键抗氧化分子结构可将机体中多种自由基、活性氧有效消除，同时可促进体内抗氧化剂再生，显著降低氧化应激反应从而使血管内皮细胞功能得到有效改善，通过对纤溶系统活性进行增强从而达到抑制血小板聚集的用药目的，使血液黏度降低，经微循环改变获得显著的血栓形成抑制效果及预防微血管基底膜增厚等作用[5]。
血管病变是DPN的另一主要原因，糖尿病患者组织血流量增加和高灌注状态，使大分子蛋白经微血管外流，沉积于血管壁，随着病变的发展，会出现微血管透明变性，增生，管壁内脂肪及糖蛋白沉积，管腔狭窄，导致微循环障碍，缺血，缺氧，神经失去营养。胰激肽原酶可对激肽原降解为激肽的过程进行有效促进，达到扩张毛细血管、小动脉的给药目的，使体内血浆中激肽水平获得提高，最终将对血流量、组织血流灌注状态实施改善。胰激肽原酶还可对纤溶酶原进行有效激活从而使纤溶系统活性上升，对特定神经元分布、成长、成熟、存活、功能等进行显著影响，使血黏度降低并将改善神经营养因子缺乏情况[6]。
我们应用硫辛酸联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变取得很好疗效，值得临床推广。
【参考文献】
[1]吴荷梅?硫辛酸联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变68例[J]中国现代医生，2012?，50（8）：155-156.
[2]马玉霞 硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J]??中国实用神经疾病杂志，2010?，13（7）:82-83.
[3]汤晓芙?神经系统临床电生理学[M]?北京：人民军医出版社，2002?：42-47.
[4]郑茂，荆春艳，叶山东.α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效与机制[J]?.临床与病理杂志，2014?，34（3）: 307-311.
[5]郭献山 赵建林 耿秀琴?胰激肽原酶联合甲钴胺、α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[J]??中国煤炭工业医学杂志 ，2011?，14（4）:524-525.
[6]肖向阳.甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[J].中国实用神经疾病杂志，2013?，16（4）:59-60.
论文作者:顾伟祥1?王永飞2? 程中鼎2
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第14期供稿
论文发表时间:2015/8/3
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